Hệ thống thận – dịch cơ thể trong kiểm soát áp suất động mạch
2. Tăng huyết áp (huyết áp cao) mạn tính gây ra bởi suy giảm chức năng thận
Khi một người được cho là mắc tăng huyết áp (hypertension) (hay huyết cao [high blood pressure]) mạn tính thì điều này có nghĩa là áp suất động mạch trung bình (mean arterial pressure) của anh ấy hoặc cô ấy thì lớn hơn giới hạn trên của số đo huyết áp bình thường được công nhận. Một áp suất động mạch trung bình lớn hơn 110 mmHg (bình thường là khoảng 90 mmHg) thì được xem là tăng huyết áp (hypertensive). (Mức áp suất trung bình này xuất hiện khi áp suất máu tâm trương [diastolic pressure] thì lớn hơn khoảng 90 mmHg và áp suất tâm thu [systolic pressure] thì lớn hơn khoảng 135 mm Hg). Ở những người có tăng huyết áp nặng thì áp suất động mạch trung bình có thể tăng đến 150 đến 170 mm Hg, với áp suất tâm trương lên cao đến 130 mmHg và áp suất tâm thu đôi khi cao đến 250 mm Hg.
Ngay cả với sự tăng lên trung bình của áp suất động mạch thì cũng dẫn đến sự giảm đi của tuổi thọ dự kiến. Ở các mức áp suất rất cao – nghĩa là, các áp suất động mạch trung bình cao hơn 50% hoặc nhiều hơn so mức bình thường – một người có thể có thời gian sống không nhiều hơn một vài năm nếu không được điều trị một cách thích hợp. Các tác động gây tử vong của tăng huyết áp được gây ra chủ yếu bởi 3 cách:
1. Tải trọng quá mức lên tim dẫn đến suy tim và bệnh mạch vành sớm, thường gây ra tử vong do cơn đau tim (nhồi máu cơ tim) (heart attack).
2. Áp suất cao thường làm tổn thương một mạch máu lớn trong não, theo sau đó là sự chết các vùng lớn của não; sự kiện này được gọi là nhồi máu não (cerebral infarct). Trên lâm sàng, nó được gọi là một đột quỵ (stroke). Phụ thuộc vào phần nào của não liên quan mà đột quỵ có thể gây tử vong, gây liệt, sa sút trí tuệ, mù hay nhiều rối loạn não nghiêm trọng khác.
3. Áp suất cao hầu như luôn luôn gây ra chấn thương trong các thận, tạo ra nhiều vùng thận bị phá hủy và cuối cùng là suy thận, urea huyết và tử vong.
Các bài học học từ loại tăng huyết áp được gọi là tăng huyết áp tải thể tích (volume-loading hypertension) thì cần thiết để hiểu được vai trò của cơ chế thận – thể tích dịch cơ thể (renal–body fluid volume mechanism) trong điều hòa áp suất động mạch. Tăng huyết áp tải thể tích nghĩa là tăng huyết áp được gây ra bởi sự tích tụ dịch ngoại bào quá mức trong cơ thể, một số ví dụ trong số đó là như sau.
Tăng huyết áp tải thể tích thực nghiệm gây ra bởi sự giảm khối thận và tăng lượng muối ăn vào. Hình 7 cho thấy một thực nghiệm điển hình trình bày về tăng huyết áp tải thể tích ở một nhóm các con chó có 70% khối lượng thận bị loại bỏ. Ở điểm tròn đầu tiên trên đường biểu diễn, 2 cực của một trong các quả thận bị loại bỏ và ở điểm tròn thứ hai, toàn bộ thận đối diện bị loại bỏ, làm cho các con vật chỉ còn 30% khối lượng thận bình thường của chúng. Chú ý rằng sự loại bỏ khối lượng thận này sẽ làm tăng áp suất động mạch lên trung bình khoảng chỉ 6 mm Hg. Sau đó, các con chó được đưa dung dịch muối để uống thay vì là nước. Bởi vì dung dịch muối không thể làm chúng hết khát nên các con chó đã uống gấp 2 đến 4 lần so với thể tích nước bình thường và trong vòng một vài ngày, áp suất động mạch trung bình của chúng tăng lên khoảng 40 mm Hg trên mức bình thường. Sau 2 tuần, các con chó được cung cấp nước lại thay vì dung dịch muối; áp suất trở lại mức bình thường trong vòng 2 ngày. Cuối cùng, ở cuối của thí nghiệm, các con chó được cho sử dụng dung dịch muối lại và lần này áp suất tăng nhanh hơn nhiều đến một mức cao, một lần nữa cho thấy tăng huyết áp tải thể tích.
Nếu chúng ta xem xét lại các yếu tố xác định cơ bản của sự điều hòa áp suất động mạch dài hạn thì sẽ rõ ràng việc tại sao tăng huyết áp xuất hiện trong thực nghiệm tải thể tích được minh họa trong Hình 7. Đầu tiên, sự giảm trong khối lượng thận xuống 30% so với bình thường sẽ làm giảm mạnh khả năng của các thận trong bài tiết muối và nước. Vì thế, muối và nước tích tụ trong cơ thể và trong một vài ngày, nâng áp suất động mạch đủ cao để bài tiết muối và nước ăn vào.
Các thay đổi tuần tự trong chức năng tuần hoàn trong suốt quá trình phát triển tăng huyết áp thể tích – tải trọng. Sẽ rất có nghĩa về mặt kiến thức nếu như chúng ta nghiên cứu các thay đổi tuần tự trong chức năng tuần hoàn trong suốt sự phát triển dần của tăng huyết áp tải thể tích (Hình 8). Một tuần hoăc lâu hơn trước điểm được đánh số “0” ngày, khối lượng thận đã bị giảm xuống chỉ còn 30% so với bình thường. Sau đó, ở điểm này, sự ăn vào muối và nước được tăng lên khoảng 6 lần so với bình thường và giữ ở mức ăn vào cao này sau đó. Tác động nhanh là tăng thể tích dịch ngoại bào, thể tích máu và cung lượng tim đến 20% đến 40% trên mức bình thường. Đồng thời, áp suất động mạch bắt đầu tăng nhưng gần như không quá nhiều lúc ban đầu như các thể tích dịch và cung lượng tim. Nguyên nhân cho sự tăng lên chậm này trong áp suất có thể nhận thấy bằng cách nghiên cứu về đường cong tổng sức cản ngoại vi, điều này cho thấy rằng có một sự giảm ban đầu trong tổng sức cản ngoại vi. Sự giảm này được gây ra bởi cơ chế baroreceptor đã được bàn luận trong các bài viết trước của mình nhé, cơ chế này sẽ tạm thời làm giảm nhẹ sự tăng trong áp suất. Tuy nhiên, sau 2 đến 4 ngày, các baroreceptor thích nghi (hồi phục [reset]) và không có khả năng ngăn cản sự tăng lên của áp suất nữa. Vào lúc này, áp suất động mạch tăng gần như đến mức cao nhất của nó bởi vì sự tăng lên trong cung lượng tim mặc cho tổng sức cản ngoại vi vẫn gần như ở mức bình thường.
Sau khi các sự thay đổi nhanh trong giai đoạn đầu của các biến số của hệ thống tuần hoàn này xảy ra, các sự thay đổi thứ phát kéo dài hơn xuất hiện trong vài tuần tiếp theo. Đặc biệt quan trọng là có một sự tăng lên dần trong tổng sức cản ngoại vi, trong khi cùng lúc đó, cung lượng tim giảm quay trở về mức bình thường, điều này ít nhất là một phần do cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu dài hạn đã được nói đến trong các bài viết trước của mình. Nghĩa là, sau khi cung lượng tim tăng đến một mức cao và khởi động tăng huyết áp thì lưu lượng máu thừa qua các mô sau đó gây ra sự co lại của các tiểu động mạch cục bộ, vì thế đưa lưu lượng máu cục bộ trong các mô cơ thể và cả cung lượng tim về mức bình thường trong khi đồng thời gây ra một sự tăng lên thứ phát trong tổng sức cản ngoại vi.
Chú ý rằng thể tích dịch ngoại bào và và thể tích máu cũng trở về mức bình thường cùng với sự giảm trong cung lượng tim. Kết cục này là do hai yếu tố. Đầu tiên, sự tăng lên trong sức cản của tiểu động mạch làm giảm áp suất mao mạch, điều này cho phép dịch trong khoảng kẽ mô được hấp thu quay trở lại vào trong máu. Thứ hai, áp suất động mạch tăng lên bây giờ làm cho các thận bài tiết thể tích dịch dư mà ban đầu được tích tụ trong cơ thể.
Một vài tuần sau khi khởi phát tải thể tích ban đầu thì các tác động sau đây sẽ được quan sát thấy:
1. Tăng huyết áp
2. Tăng đáng kể trong tổng sức cản ngoại vi
3. Sự trở về gần như hoàn toàn của thể tích dịch ngoại bào, thể tích máu và cung lượng tim quay trở lại mức bình thường.
Vì thế, tổng sức cản ngoại vi tăng lên trong tăng huyết áp tải thể tích sau khi tăng huyết áp đã phát triển và vì thế, nó là thứ phát sau tăng huyết áp hơn là nguyên nhân của tăng huyết áp.
Tăng huyết áp tải thể tích ở các bệnh nhân mà không có các thận nhưng được duy trì bởi thận nhân tạo. Khi một bệnh nhân được duy trì đời sống bởi một thận nhân tạo thì sẽ rất quan trọng trong việc giữ cho thể tích dịch cơ thể của bệnh nhân ở một mức bình thường bằng cách loại bỏ lượng nước và muối thích hợp mỗi khi bệnh nhân trải qua thẩm phân máu. Nếu bước này không được thực hiện và thể tích dịch ngoại bào được phép tăng lên thì tăng huyết áp gần như phát triển theo cách chính xác như được thể hiện trong Hình 8. Nghĩa là, cung lượng tim tăng lúc đầu và gây ra tăng huyết áp. Sau đó, cơ chế tự điều hòa đưa cung lượng tim quay trở về mức bình thường trong khi gây ra một sự tăng lên thứ phát trong tổng sức cản ngoại vi. Vì thế, cuối cùng, tăng huyết áp biểu hiện như là một loại tăng huyết áp do sức cản ngoại vi cao mặc dù nguyên nhân ban đầu là do sự tích tụ dịch quá mức.
Tăng huyết áp gây ra bởi sự bài tiết quá mức aldosterone. Một loại tăng huyết áp tải thể tích khác được gây ra bởi mức aldosterone quá cao trong cơ thể hay đôi khi bởi sự thừa của các loại steroids khác nhau. Một khối u nhỏ trong một trong số các tuyến thượng thận đôi khi sẽ tiết ra các lượng lớn aldosterone, tình trạng này được gọi là cường aldosterone tiên phát (primary aldosteronism). Sẽ được nói đến trong các bài viết sau này của mình, aldosterone làm tăng mức độ tái hấp thu muối và nước bởi các ống thận, bằng cách đó, làm tăng thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp suất động mạch. Nếu như lượng muối ăn vào được tăng lên cùng lúc thì tăng huyết áp thậm chí trở nên còn lớn hơn. Hơn thế nữa, nếu như tình trạng được duy trì nhiều tháng hay nhiều năm thì áp suất động mạch quá mức thường gây ra các sự thay đổi bệnh lý trong các thận mà làm cho các thận giữ thậm chí còn nhiều muối và nước hơn ngoài việc được gây ra trực tiếp bởi aldosterone. Vì thế, tăng huyết áp cuối cùng thường trở nên nghiêm trọng đến mức gây tử vong.
Lại một lần nữa, trong các giai đoạn đầu của loại tăng huyết áp này, cung lượng tim thường được tăng lên nhưng trong các giai đoạn sau, cung lượng tim thường quay trở lại gần như về mức bình thường trong khi tổng sức cản ngoại vi trở nên tăng lên một cách thứ cấp, như được giải thích ở phần trước đối với tăng huyết áp tải thể tích nguyên phát.
Vai trò của hệ thống renin-angiotensin trong kiểm soát áp suất động mạch
Bên cạnh khả năng của các thận trong việc kiểm soát áp suất động mạch qua các sự thay đổi trong thể tích dịch ngoại bào, các thận cũng có một cơ chế mạnh mẽ khác giúp kiểm soát áp suất, đó là hệ thống renin-angiotensin (renin-angiotensin system).
Renin là một enzyme protein được giải phóng bởi các thận khi áp suất động mạch giảm xuống quá thấp. Cuối cùng, nó sẽ nâng áp suất động mạch theo nhiều cách, từ đó, giúp chỉnh sửa sự giảm xuống ban đầu của áp suất.
1. Các thành phần của hệ thống renin-angiotensin
Hình 9 cho thấy các bước chức năng chính mà bằng cách đó hệ thống renin-angiotensin giúp điều hòa áp suất động mạch. Renin được tổng hợp và tích trữ trong các tế bào cạnh cầu thận (juxtaglomerular cells) (các tế bào JG [JG cells]) của các thận. Các tế bào JG là các tế bào cơ trơn đã sửa đổi nằm chủ yếu trong các thành của các tiểu động mạch đến ngay cạnh các cầu thận (glomeruli). Nhiều yếu tố kiểm soát sự bài tiết renin, bao gồm hệ thống thần kinh giao cảm, các hormones khác nhau và các autacoids cục bộ (kiểu như là các hormones cục bộ) như prostaglandins, nitric oxide và endothelin. Khi áp suất động mạch giảm xuống, các tế bào JG giải phóng renin bởi ít nhất 3 cơ chế:
1. Các baroreceptors nhạy cảm áp suất (pressure-sensitive baroreceptors) trong các tế bào JG phản hồi với áp suất động mạch giảm bằng việc tăng giải phóng renin.
2. Giảm vận chuyển sodium chloride đến các tế bào các tế bào vết đặc (macula densa cells) ở đoạn đầu ống lượn xa sẽ kích thích sự giải phóng renin (sẽ được nói đến kỹ hơn trong các bài viết sau nhé).
3. Tăng hoạt động của hệ thống thần kinh giao cảm sẽ kích thích sự giải phóng renin bằng cách hoạt hóa các thụ cảm thể beta-adrenergic trong các tế bào JG. Sự kích thích giao cảm cũng hoạt hóa các thụ cảm thể alpha-adrenergic, điều này có thể làm tăng sự tái hấp thu sodium chloride và giảm độ lọc cầu thận trong các trường hợp hoạt hóa giao cảm mạnh. Tăng hoạt động giao cảm của thận cũng làm tăng cường tính nhạy cảm của baroreceptor của thận và các cơ chế giải phóng renin của vết đặc.
Hầu hết renin đi vào trong máu thận và sau đó đi ra khỏi thận để tuần hoàn trên khắp toàn bộ cơ thể. Tuy nhiên, các lượng renin nhỏ vẫn còn trong các dịch cục bộ của thận và khởi động một số chức năng nội thận.
Chính bản thân renin là một enzyme, không phải là một chất vận mạch. Như được thể hiện trong Hình 9, renin đóng vai trò về mặt enzyme lên một protein huyết tương khác, một globulin được gọi là cơ chất renin (renin substrate) (hay angiotensinogen), để giải phóng một peptide chứa 10 amino acids được gọi là angiotensin I. Angiotensin I có các thuộc tính co mạch nhẹ nhưng không đủ để gây ra các sự thay đổi đáng kể trong chức năng tuần hoàn. Renin tồn tại trong máu khoảng 30 đến 60 phút và tiếp tục tạo ra sự hình thành của thậm chí còn nhiều angiotensin I hơn trong suốt toàn bộ thời gian này.
Trong vòng vài giây đến vài phút sau sự hình thành của angiotensin I, hai amino acids nữa được phân tách khỏi angiotensin I để hình thành nên một peptide gồm 8 amino acids là angiotensin II. Sự chuyển đổi này, diễn ra với mức độ lớn trong các phổi trong khi các dòng máu qua các mạch máu nhỏ của các phổi, được xúc tác bởi một enzyme được gọi là enzyme chuyển angiotensin (angiotensin-converting enzyme [ACE]) mà xuất hiện trong lớp tế bào nội mô của các mạch máu phổi. Các mô khác như các thận và các mạch máu cũng chứa ACE và vì thế, chúng hình thành nên angiotensin II một cách cục bộ.
Angiotensin II là một chất co mạch cực kỳ mạnh và nó cũng ảnh hưởng đến chức năng tuần hoàn theo nhiều cách khác nhau. Tuy nhiên, nó tồn tại trong máu chỉ trong khoảng 1 hay 2 phút bởi vì nó bị bất hoạt một cách nhanh chóng bởi nhiều enzymes của máu và của mô, được gọi chung là các angiotensinases.
Angiotensin II có 2 tác động quan trọng là có thể làm tăng áp suất động mạch. Đầu tiên là co mạch trong nhiều vùng cơ thể, diễn ra một cách nhanh chóng. Sự co mạch xảy ra một cách mạnh mẽ trong các tiểu động mạch và ít mạnh hơn trong các tĩnh mạch. Sự co của các tiểu động mạch làm tăng tổng sức cản ngoại vi, bằng cách đó, làm tăng áp suất động mạch, như được thể hiện ở dưới cùng của Hình 9. Ngoài ra, sự co mạch nhẹ của các tĩnh mạch cũng thúc đẩy sự hồi lưu tĩnh mạch của máu đến tim tăng lên, bằng cách đó, giúp tim bơm máu chống lại sự tăng lên của áp suất.
Tác động quan trọng thứ hai mà bằng cách đó angiotensin II làm tăng áp suất động mạch là giảm sự bài tiết muối và nước bởi các thận do sự kích thích quá trình bài tiết aldosterone, cũng như là các tác động trực tiếp lên các thận. Sự giữ lại muối và nước bởi các thận sẽ làm tăng chậm thể tích dịch ngoại bào, điều này sau đó làm tăng áp suất động mạch trong suốt nhiều giờ và nhiều ngày tiếp theo. Tác động dài hạn này, qua các hoạt động trực tiếp và gián tiếp của angiotensin II lên các thận thì thậm chí còn mạnh mẽ hơn so với cơ chế co mạch nhanh trong việc làm tăng áp suất động mạch sau cùng.
Tính nhanh và tính mạnh của đáp ứng áp suất gây co mạch đối với hệ thống renin-angiotensin. Hình 10 cho thấy một thực nghiệm trình bày tác động của mất máu lên áp suất động mạch dưới 2 tình trạng riêng biệt: (1) với hệ thống renin-angiotensin đang thực hiện chức năng; và (2) sau khi chặn hệ thống bởi kháng thể chặn renin. Chú ý rằng sau khi chảy máu – đủ để gây ra sự giảm nhanh trong áp suất động mạch đến 50 mm Hg – thì áp suất động mạch sẽ tăng lên trở lại đến mức 83 mm Hg khi hệ thống renin-angiotensin đang thực hiện chức năng. Ngược lại, nó chỉ tăng lên 60 mm Hg khi hệ thống renin – angiotensin bị chặn. Hiện tượng này cho thấy rằng hệ thống hệ thống renin-angiotensin là đủ mạnh mẽ để đưa áp suất động mạch ít nhất là nửa mức về phía giá trị bình thường trong vòng một vài phút sau khi mất máu nặng. Vì thế, hệ thống này có thể là hệ thống cứu chữa cho cơ thể, đặc biệt là trong shock tuần hoàn.
Cũng chú ý rằng là hệ thống co mạch renin-angiotensin cần khoảng 20 phút để trở nên được hoạt hóa một cách hoàn toàn. Vì thế, nó hơi chậm hơn so với sự kiểm soát huyết áp của các phản xạ thần kinh và hệ thống norepinephrine-epinephrine giao cảm.
Angiotensin II gây ra sự giữ lại muối và nước của thận – một phương tiện quan trọng trong sự kiểm soát áp suất động mạch dài hạn. Angiotensin II làm cho các thận giữ lại cả muối và nước theo hai cách chính:
1. Angiotensin II tác động trực tiếp lên các thận để gây ra sự giữ lại của muối và nước.
2. Angiotensin II kích thích các tuyến thượng thận bài tiết aldosterone và aldosterone cuối cùng sẽ giúp tăng sự tái hấp thu muối và nước bởi các ống thận.
Vì thế, bất cứ khi nào mà các lượng angiotensin II quá mức tuần hoàn trong máu thì toàn bộ cơ chế thận – dịch cơ thể dài hạn trong sự kiểm soát áp suất động mạch sẽ tự động được đặt đến một mức áp suất cao hơn so với bình thường.
Các cơ chế của các tác động lên thận trực tiếp của angiotensin II gây ra sự giữ lại muối và nước của thận. Angiotensin II có nhiều tác động thận trực tiếp mà làm cho các thận giữ lại muối và nước. Một tác động chính là co các tiểu động mạch thận, đặc biệt là các tiểu động mạch đến của cầu thận, bằng cách đó, làm giảm lưu lượng máu qua các thận. Lưu lượng máu chậm làm giảm áp suất trong các mao mạch quanh ống thận, điều này làm tăng sự tái hấp thu của dịch từ các ống thận. Angiotensin II cũng có các tác động trực tiếp quan trọng lên các tế bào ống thận để làm tăng sự tái hấp thu natri và nước của ống thận như sẽ được bàn đến trong các bài viết sau của minh nhé. Các tác động kết hợp của angiotensin II đôi khi có thể làm giảm lưu lượng nước tiểu xuống ít hơn 1/5 so với bình thường.
Angiotensin II tăng sự giữ muối và nước của thận bằng cách kích thích aldosterone. Angiotensin II cũng là một trong các chất kích thích mạnh mẽ nhất của sự bài tiết aldosterone bởi các tuyến thượng thận, như những gì chúng ta sẽ bàn luận trong mối liên hệ với sự điều hòa dịch cơ thể trong các bài viết sau này và trong mối liên hệ với chức năng tuyến thượng thận, cùng sẽ được bàn luận đến trong các bài viết sau này nhé. Vì thế, khi hệ thống renin-angiotensin trở nên hoạt hóa thì tốc độ bài tiết aldosterone thường cũng tăng lên; một chức năng kế tiếp quan trọng của aldosterone là gây ra sự tăng lên đáng kể trong sự tái hấp thu natri bởi các ống thận, vì thế, làm tăng tổng lượng natri trong dịch ngoại bào và như đã giải thích trong các bài viết trước, từ đó, sẽ làm tăng thể tích ngoại bào. Vì thế, cả tác động trực tiếp của angiotensin II lên các thận và các tác động của nó qua aldosterone thì sẽ quan trọng trong sự kiểm soát áp suất động mạch dài hạn.
Phân tích định lượng các sự thay đổi áp suất động mạch gây ra bởi angiotensin II. Hình 11 cho thấy một sự phân tích định lượng tác động của angiotensin trong sự kiểm soát áp suất động mạch. Hình này cho thấy 2 đường cong chức năng thận, cũng như là một đường mô tả một mức natri ăn vào bình thường. Đường cong chức năng thận bên tay trái là được đo ở các con chó mà hệ thống renin-angiotensin của chúng đã bị block bởi một thuốc ức chế ACE (ACE inhibitor drug) giúp chặn sự chuyển đổi của angiotensin I thành angiotensin II. Đường cong bên tay phải được đo ở những con chó mà được truyền liên tục angiotensin II ở mức khoảng 2.5 lần so với tốc độ hình thành angiotensin bình thường trong máu. Chú ý sự dịch chuyển của đường cong bài tiết của thận về phía các mức áp suất cao hơn dưới tác động của angiotensin II. Sự dịch chuyển này được gây ra bởi các tác động trực tiếp của angiotensin II lên thận và tác động gián tiếp qua sự bài tiết aldosterone như được giải thích trước đây.
Cuối cùng, chú ý rằng 2 điểm cân bằng, một cho mức angiotensin 0 cho thấy một mức áp suất động mạch là 75 mm Hg, và một cho mức angiotensin tăng cho thấy một mức áp suất động mạch 115 mm Hg. Vì thế, tác động của angiotensin gây ra sự giữ lại muối và nước của thận có thể có một tác động mạnh mẽ trong việc thúc đẩy sự tăng lên dài hạn của áp suất động mạch.
Vai trò của hệ thống renin-angiotensin trong việc duy trì một áp suất động mạch bình thường mặc cho các sự thay đổi lớn trong lượng muối ăn vào. Một trong những chức năng quan trọng nhất của hệ thống renin-angiotensin là cho phép một người tiêu hóa các lượng muối rất nhỏ hoặc rất lớn mà không gây ra các sự thay đổi lớn trong thể tích dịch ngoại bào hay áp suất động mạch. Chức năng này được giải thích bởi Hình 12, cho thấy tác động ban đầu của việc tăng lượng muối ăn vào là tăng thể tích dịch ngoại bào, điều mà có xu hướng làm tăng áp suất động mạch. Nhiều tác động của việc ăn vào lượng muối nhiều hơn, bao gồm các sự tăng lên nhỏ trong áp suất động mạch và các tác động không phụ thuộc áp suất, làm giảm tốc độ bài tiết renin và sự hình thành angiotensin II, điều mà sau đó có thể giúp loại bỏ lượng muối thêm vào cùng với các sự tăng lên nhẹ trong thể tích dịch ngoại bào hay áp suất động mạch. Vì thế, hệ thống renin-angiotensin là một cơ chế phản hồi tự động mà giúp duy trì áp suất động mạch ở mức bình thường hoặc gần mức bình thường, ngay cả khi lượng muối ăn vào là tăng lên. Khi lượng muối ăn vào bị giảm xuống bên dưới mức bình thường thì các tác động hoàn toàn trái ngược sẽ diễn ra.
Để nhấn mạnh tính hiệu quả của hệ thống renin-angiotensin trong kiểm soát áp suất động mạch thì khi hệ thống này thực hiện chức năng một cách bình thường thì áp suất thường tăng không nhiều hơn 4 đến 6 mm Hg trong đáp ứng với lượng muối ăn vào nhiều gấp 100 lần (Hình 13). Ngược lại, khi việc ngăn chặn thông thường đối với sự hình thành angiotensin bị ngăn cản do sự truyền liên tục các lượng angiotensin II nhỏ để cho các mức angiotensin II trong máu không thể giảm thì với cùng lượng muối ăn vào nhiều hơn có thể làm cho áp suất tăng lên 40 mm Hg hoặc nhiều hơn (xem Hình 13). Khi lượng muối ăn vào bị giảm xuống thấp đến khoảng 1/10 bình thường, áp suất động mạch hầu như không thay đổi khi hệ thống renin-angiotensin thực hiện chức năng một cách bình thường. Tuy nhiên, khi sự hình thành angiotensin II bị chặn bởi một chất ức chế ACE thì huyết áp sẽ giảm đáng kể khi lượng muối ăn vào bị giảm (xem Hình 13). Vì thế, hệ thống renin-angiotensin có lẽ là hệ thống mạnh mẽ nhất của cơ thể cho việc tiếp nhận các sự đổi lớn trong lượng muối ăn vào chỉ với các sự thay đổi nhỏ trong áp suất động mạch.
Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!
