Sức khỏe của tế bào và mô phụ thuộc vào quá trình lưu thông máu mà cung cấp oxygen và các chất dinh dưỡng và loại bỏ các chất thải được tạo ra bởi chuyển hóa tế bào. Dưới các điều kiện bình thường, khi máu đi qua các mao mạch, proteins trong huyết tương được giữ lại trong mạch máu và có rất ít chuyển động toàn phần của nước và các chất điện giải vào các mô. Sự cân bằng này thường bị phá vỡ bởi các tình trạng bệnh lý làm thay đổi chức năng nội mô, tăng áp lực thủy tĩnh của mạch máu hoặc giảm hàm lượng protein huyết tương, tất cả điều này đều thúc đẩy phù nề – sự tích tụ chất lỏng trong các mô do chuyển động toàn phần của nước vào các khoang ngoài mạch máu. Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng và vị trí của nó, phù nề có thể có tác động tối thiểu hoặc sâu sắc. Ở các chi dưới, nó chỉ có thể làm cho đôi giày của một người cảm thấy chật hơn sau một ngày dài ít vận động; tuy nhiên, ở phổi, dịch phù nề có thể tràn vào phế nang, gây ra tình trạng thiếu oxygen đe dọa tính mạng.

     Tính toàn vẹn về cấu trúc của mạch máu thường bị tổn hại do chấn thương. Cầm máu là quá trình đông máu ngăn ngừa chảy máu quá nhiều sau khi mạch máu bị tổn thương. Việc cầm máu không đủ có thể dẫn đến xuất huyết, có thể làm suy yếu sự tưới máu mô khu vực và nếu ồ ạt và nhanh chóng, có thể dẫn đến hạ huyết áp, sốc và tử vong. Ngược lại, đông máu không phù hợp (thrombosis) hoặc sự di chuyển của các cục máu đông (embolism) có thể làm tắc nghẽn mạch máu, có khả năng gây ra tình trạng chết tế bào do thiếu máu (nhồi máu). Thật vậy, huyết khối là nguyên nhân chính gây ra ba bệnh tật và tử vong ở các quốc gia có thu nhập cao: nhồi máu cơ tim, thuyên tắc phổi (PE) và tai biến mạch máu não (đột quỵ).

     Ở đây, chúng tôi tập trung vào các rối loạn huyết động (phù nề, tràn dịch, ứ huyết và sốc), cung cấp một tổng quan về các rối loạn chảy máu và đông máu bất thường (thrombosis) và thảo luận về các dạng embolism khác nhau.

Phù Và Tràn Dịch

Các rối loạn làm rối loạn chức năng tim mạch, thận hoặc gan thường được đặc trưng bằng sự tích tụ chất lỏng trong các mô (phù nề) hoặc các khoang cơ thể (tràn dịch). Trong những trường hợp bình thường, xu hướng của áp suất thủy tĩnh mạch máu đẩy nước và muối ra khỏi mao mạch vào khoảng kẽ gần như cân bằng với xu hướng của áp suất thẩm thấu keo huyết tương kéo nước và muối trở lại mạch máu. Thường có một chuyển động toàn phần nhỏ của chất lỏng vào khoảng kẽ, nhưng chuyển động này chảy vào các mạch bạch huyết và cuối cùng trở về máu qua ống ngực, giữ các mô “khô” (Hình 4.1). Áp suất thủy tĩnh tăng cao hoặc áp suất thẩm thấu keo giảm sẽ phá vỡ sự cân bằng này và dẫn đến tăng chuyển động của chất lỏng ra khỏi mạch máu. Nếu tốc độ chuyển động toàn phần của chất lỏng vượt quá tốc độ dẫn lưu bạch huyết, chất lỏng sẽ tích tụ. Trong các mô, kết quả là phù nề, và nếu bề mặt thanh mạc bị ảnh hưởng, chất lỏng có thể tích tụ trong khoang cơ thể liền kề dưới dạng tràn dịch.

     Dịch phù nề và dịch tràn có thể là viêm hoặc không viêm (Bảng 4.1). Phù nề và tràn dịch liên quan đến viêm được thảo luận chi tiết trong loạt bài viết trước. Các dịch tiết giàu protein này tích tụ do tính thấm mạch máu tăng lên do các chất trung gian gây viêm. Ngược lại, phù nề và tràn dịch không do viêm là chất lỏng nghèo protein được gọi là dịch thấm. Phù nề và tràn dịch không do viêm thường gặp trong nhiều rối loạn, bao gồm suy tim, suy gan, bệnh thận và suy dinh dưỡng (Hình 4.2). Bây giờ chúng ta sẽ thảo luận về các nguyên nhân khác nhau gây phù nề.

Tăng áp lực thủy tĩnh

Tăng áp lực thủy tĩnh chủ yếu là do các rối loạn làm suy giảm sự hồi lưu tĩnh mạch. Nếu suy giảm chỉ khu trú (ví dụ, huyết khối tĩnh mạch sâu [DVT] ở chi dưới), thì phù nề kết quả sẽ giới hạn ở phần bị ảnh hưởng. Các tình trạng dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch toàn thân (ví dụ, suy tim sung huyết, Chương 12) có thể hiểu được là liên quan đến phù nề lan rộng hơn.

Giảm áp suất thẩm thấu huyết tương

Trong những trường hợp bình thường, albumin chiếm gần một nửa tổng lượng protein huyết tương; do đó, các tình trạng dẫn đến tổng hợp không đầy đủ hoặc mất albumin nhiều hơn từ tuần hoàn là những nguyên nhân phổ biến gây giảm áp suất keo huyết tương. Giảm tổng hợp albumin chủ yếu xảy ra ở các bệnh gan nặng (ví dụ, xơ gan giai đoạn cuối, Chương 18) và suy dinh dưỡng protein (Chương 9). Một nguyên nhân quan trọng gây mất albumin là hội chứng thận hư (Chương 20), trong đó albumin rò rỉ vào nước tiểu qua các mao mạch cầu thận có tính thấm bất thường. Bất kể nguyên nhân là gì, áp suất thẩm thấu huyết tương giảm từng bước dẫn đến phù nề, giảm thể tích nội mạch, giảm tưới máu thận và cường aldosterone thứ phát. Việc thận giữ muối và nước sau đó không chỉ không điều chỉnh được tình trạng thiếu hụt thể tích huyết tương mà còn làm trầm trọng thêm tình trạng phù nề, vì khiếm khuyết chính – mức protein huyết tương thấp – vẫn tồn tại.

Giữ natri và nước

Giữ muối tăng – cùng với việc giữ nước bắt buộc – gây ra cả áp suất thủy tĩnh tăng (do thể tích dịch nội mạch tăng lên) và giảm áp suất thẩm thấu keo mạch máu (do tình trạng pha loãng). Giữ muối xảy ra bất cứ khi nào chức năng thận bị suy giảm, chẳng hạn như trong các rối loạn thận nguyên phát và trong các rối loạn tim mạch làm giảm tưới máu thận. Một trong những nguyên nhân quan trọng nhất gây giảm tưới máu thận là suy tim sung huyết, (giống như giảm protein máu) dẫn đến hoạt hóa trục renin-angiotensin-aldosterone. Trong suy tim giai đoạn đầu, phản ứng này có lợi vì sự giữ lại natri và nước cùng các thích nghi khác, bao gồm tăng trương lực mạch máu và tăng nồng độ hormone chống bài niệu, làm cải thiện lưu lượng tim và phục hồi tưới máu thận bình thường. Tuy nhiên, khi suy tim nặng hơn và lưu lượng tim giảm, lượng dịch giữ lại chỉ làm tăng áp suất thủy tĩnh, dẫn đến phù nề và tràn dịch.

Tắc nghẽn mạch bạch huyết

Chấn thương, xơ hóa, các khối u xâm lấn và các tác nhân truyền nhiễm đều có thể làm gián đoạn các mạch bạch huyết và làm suy yếu khả năng thanh thải dịch kẽ, dẫn đến phù bạch huyết ở phần cơ thể bị ảnh hưởng. Một ví dụ điển hình là bệnh giun chỉ bạch huyết do ký sinh trùng, trong đó vi sinh vật gây ra xơ hóa tắc nghẽn các kênh bạch huyết và hạch bạch huyết. Điều này có thể dẫn đến phù nề ở bộ phận sinh dục ngoài và chi dưới rất nghiêm trọng đến mức được gọi là phù chân voi. Phù nề nghiêm trọng ở chi trên cũng có thể làm phức tạp việc cắt bỏ bằng phẫu thuật và/hoặc chiếu xạ vú và các hạch bạch huyết nách liên quan ở những bệnh nhân mắc ung thư vú.

Hình Thái Học

Phù nề được nhận biết bằng mắt thường cực kỳ dễ dàng; dưới kính hiển vi, phù nề được thấy rõ khi làm sạch và phân tách chất nền ngoại bào (ECM) và phù nề tế bào khó nhìn thấy. Phù nề thường thấy nhất ở các mô dưới da, phổi và não. Phù nề dưới da có thể lan tỏa hoặc dễ thấy hơn ở những vùng có áp suất thủy tĩnh cao. Sự phân bố của phù nề thường bị ảnh hưởng bởi trọng lực (ví dụ, phù nề xuất hiện ở chân khi đứng và xương cùng khi nằm), một đặc điểm được gọi là phù vùng thấp. Áp lực ngón tay lên mô dưới da phù nề rõ rệt sẽ đẩy dịch kẽ ra và để lại một vết lõm, một dấu hiệu được gọi là phù lõm.

     Phù nề do suy thận thường xuất hiện ban đầu ở các bộ phận của cơ thể có chứa mô liên kết lỏng lẻo, chẳng hạn như mí mắt; do đó, phù nề quanh hốc mắt là một phát hiện đặc trưng ở bệnh thận nặng. Với phù phổi, phổi thường nặng gấp hai đến ba lần trọng lượng bình thường và cắt ra sẽ thấy chất lỏng có bọt, pha máu – hỗn hợp của không khí, dịch phù nề và các tế bào hồng cầu thoát mạch. Phù não có thể khu trú hoặc toàn thân tùy thuộc vào bản chất và mức độ của quá trình bệnh lý hoặc chấn thương. Não bị phù biểu hiện bởi các rãnh hẹp và các hồi giãn rộng mà bị chèn ép bởi hộp sọ vững chắc (Chương 28).

     Tràn dịch liên quan đến khoang màng phổi (tràn dịch màng phổi), khoang màng ngoài tim (tràn dịch màng ngoài tim) hoặc khoang phúc mạc (tràn dịch màng bụng hoặc cổ trướng) là phổ biến trong nhiều bối cảnh lâm sàng. Tràn dịch thấm thường nghèo protein, trong mờ và có màu rơm; một ngoại lệ là tràn dịch phúc mạc do tắc nghẽn bạch huyết (tràn dịch dưỡng chấp), có thể có màu trắng đục do sự hiện diện của lipids được hấp thụ từ ruột. Ngược lại, tràn dịch tiết dịch giàu protein và thường đục do sự hiện diện của các tế bào bạch cầu.

Các Đặc Điểm Lâm Sàng

Hậu quả của phù nề có thể chỉ gây khó chịu hoặc nhanh chóng gây tử vong. Phù dưới da quan trọng chủ yếu vì nó báo hiệu bệnh tim hoặc thận tiềm ẩn; tuy nhiên, khi đáng kể, nó cũng có thể làm chậm quá trình lành vết thương và loại bỏ nhiễm trùng. Phù phổi là một vấn đề lâm sàng phổ biến thường gặp nhất trong bối cảnh suy thất trái; nó cũng có thể xảy ra với suy thận, hội chứng suy hô hấp cấp tính (Chương 15) và viêm hoặc nhiễm trùng phổi. Phù ở mô kẽ phổi và các khoang phế nang cản trở quá trình trao đổi khí (dẫn đến tình trạng thiếu oxygen máu) và cũng tạo ra môi trường thuận lợi cho nhiễm trùng do vi khuẩn. Phù phổi thường trầm trọng hơn do tràn dịch màng phổi, mà có thể làm suy yếu thêm quá trình trao đổi khí bằng cách chèn ép nhu mô phổi bên dưới. Tràn dịch phúc mạc (cổ trướng) thường gặp nhất do tăng áp lực tĩnh mạch cửa và dễ bị vi khuẩn “gieo rắc”, dẫn đến nhiễm trùng nghiêm trọng và đôi khi gây tử vong. Phù não thì đe dọa tính mạng; nếu nghiêm trọng, não có thể thoát vị (trượt ra) qua lỗ lớn, hoặc mạch máu cung cấp cho thân não có thể bị chèn ép. Cả hai tình trạng đều có thể làm tổn thương các trung tâm hành não và gây tử vong (Chương 28).

Các Khái Niệm Then Chốt

Phù

Phù nề là kết quả của sự di chuyển của dịch từ mạch máu vào các khoảng kẽ; dịch có thể nghèo protein (dịch thấm) hoặc giàu protein (dịch tiết).

     Phù nề có thể do:

• Tăng áp suất thủy tĩnh (ví dụ, suy tim)
• Giảm áp suất thẩm thấu keo do giảm albumin huyết tương, do giảm tổng hợp (ví dụ: bệnh gan, suy dinh dưỡng protein) hoặc do mất nhiều hơn (ví dụ: hội chứng thận hư)
• Tăng tính thấm mạch máu (ví dụ, viêm)
• Tắc nghẽn bạch huyết (ví dụ, nhiễm trùng hoặc khối u)
• Giữ natri và nước (ví dụ, suy thận)

Các bạn có thể xem các bài viết mới trên Facebook tại đây: https://www.facebook.com/profile.php?id=61550892771585

Các bạn có thể xem bài viết trước tại đây: https://docsachxyz.com/viem-va-su-sua-chua-phan-11/

Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!