Ngoài các cơ chế tác động nhanh trong sự điều hòa áp suất động mạch đã được nói đến trong các bài viết trước thì cơ thể cũng có các cơ chế mạnh mẽ trong việc điều hòa áp suất động mạch tuần này qua tuần khác và tháng này qua tháng khác. Sự kiểm soát áp suất động mạch dài hạn này thì có liên kết chặt chẽ với sự hằng định nội môi của thể tích dịch cơ thể, thành phần mà được xác định bởi lượng dịch ăn vào và lượng dịch bài tiết. Để tồn tại lâu dài thì lượng dịch ăn và lượng dịch bài tiết phải cân bằng một cách chính xác, một nhiệm vụ mà được thực hiện bởi nhiều sự kiểm soát thần kinh và hormone và bởi các hệ thống kiểm soát cục bộ trong các thận mà điều hòa sự bài tiết muối và nước của chúng. Trong loạt bài viết này thì chúng ta sẽ bàn luận về các hệ thống thận – dịch cơ thể mà đóng một vai trò quan trọng trong sự điều hòa huyết áp dài hạn này.
Hệ thống thận – dịch cơ thể trong kiểm soát áp suất động mạch
Hệ thống thận – dịch cơ thể (renal–body fluid system) trong kiểm soát áp suất động mạch tác động chậm nhưng mạnh mẽ như sau. Nếu như thể tích máu tăng và dung suất của mạch máu không thay đổi thì áp suất động mạch cũng sẽ tăng. Áp suất tăng lên cuối cùng sẽ làm cho các thận thải ra thể tích dịch dư thừa, vì thế, đưa áp suất quay trở về mức bình thường.
Trong lịch sử phát sinh các loài của quá trình phát triển của động vật, hệ thống thận – dịch cơ thể trong sự kiểm soát áp suất này là một hệ thống sơ khai. Nó được vận hành đầy đủ ở một trong số các động vật xương sống bậc thấp nhất là cá mù (hagfish) (chúng ta thường gọi với các tên khác là lươn nhờn, lươn nhớt, cá mút đá myxin,…). Động vật này có một áp suất động mạch thấp, chỉ từ 8 đến 14 mm Hg, và áp suất này tăng lên gần như tỷ lệ thuận với thể tích máu của nó. Cá mù liên tục uống nước biển, thành phần mà sẽ được hấp thu vào trong máu của nó, làm tăng thể tích máu và huyết áp. Tuy nhiên, khi áp suất tăng quá cao, thận sẽ bài tiết thể tích dư thừa vào trong nước tiểu và giải tỏa áp suất. Ở áp suất thấp, thận bài tiết ít dịch hơn so với lượng được tiêu hóa. Vì thế, bởi vì cá mù liên tục uống nước biển nên thể tích dịch ngoại bào, thể tích máu và áp suất tất cả đều sẽ tăng lên đến các mức cao hơn.
Cơ chế sơ khai này của sự kiểm soát áp suất đã tồn tại qua nhiều thời kỳ nhưng có sự bổ sung thêm của hệ thống thần kinh, các hormones và các hệ thống kiểm soát cục bộ, các hệ thống này cũng sẽ đóng góp vào sự điều hòa sự bài tiết muối và nước. Ở người, sự thoát ra của nước và muối qua thận thì nhạy cảm với các sự thay đổi áp suất giống như ở cá mù nếu không muốn nói là nhiều hơn thế. Trong thực tế, một sự tăng lên trong áp suất động mạch ở người chỉ vài millimeters Hg có thể làm tăng gấp đôi lượng nước thoát ra, hiện tượng này được gọi là lợi niệu áp suất (pressure diuresis), cũng như là gấp đôi lượng muối thoát ra, được gọi là lợi niệu natri áp suất (pressure natriuresis).
Ở người, cũng như ở cá mù, hệ thống thận – dịch cơ thể trong kiểm soát áp suất động mạch là cơ chế nền tảng cho sự kiểm soát áp suất động mạch dài hạn. Tuy nhiên, qua nhiều thời kỳ tiến hóa, nhiều cơ chế tinh vi đã được thêm vào để làm cho hệ thống này chính xác hơn nhiều trong sự kiểm soát của nó. Một cơ chế tinh vi đặc biệt quan trọng, sẽ được bàn luận sau, đó là cơ chế renin – angiotensin.
1. Định lượng lợi niệu áp suất như là một nền tảng của sự kiểm soát áp suất động mạch
Hình 1 cho thấy tác động trung bình gần đúng của các mức áp suất động mạch khác nhau lên lượng nước và muối thoát ra của thận bởi một quả thận đã được phân tách, cho thấy sự tăng lên đáng kể của thể tích nước tiểu khi áp suất tăng lên. Sự tăng thể tích nước tiểu thoát ra này chính là hiện tượng lợi tiểu áp suất (pressure diuresis). Đường cong trong hình này được gọi là đường cong bài tiết nước tiểu của thận (renal urinary output curve) hay đường cong chức năng thận (renal function curve). Ở người, ở áp suất động mạch là 50 mm Hg, nước tiểu thoát ra về cơ bản là bằng không. Ở 100 mm Hg, thể tích nước tiểu là bình thường và ở 200 mm Hg là gấp 4 đến 6 lần so với bình thường. Hơn thế nữa, sự tăng áp suất động mạch không chỉ làm tăng thể tích nước tiểu thoát ra mà còn gây ra một sự tăng lên gần bằng trong lượng natri thoát ra, đây là hiện tượng lợi niệu natri áp suất (pressure natriuresis).
Thực nghiệm cho thấy hệ thống thận – dịch cơ thể trong sự kiểm soát áp suất động mạch. Hình 2 cho thấy kết quả của một thực nghiệm ở chó mà trong đó tất cả các cơ chế phản xạ thần kinh cho sự kiểm soát huyết áp bị chặn trước. Sau đó, áp suất động mạch được tăng lên đột ngột bằng cách truyền khoảng 400 ml máu đường tĩnh mạch. Chú ý sự tăng lên nhanh chóng trong cung lượng tim lên khoảng 2 lần so với bình thường và sự tăng lên trong áp suất động mạch trung bình đến 205 mm Hg, tức là 115 mm Hg trên mức giá trị lúc nghỉ ngơi. Được thể hiện bởi đường cong ở giữa là tác động của sự tăng áp suất động mạch lên thể tích nước tiểu thoát ra, tăng khoảng 12 lần. Cùng với sự mất lượng dịch khổng lồ trong nước tiểu thì cả cung lượng tim và áp suất động mạch sẽ trở về mức bình thường trong suốt một giờ tiếp theo. Vì thế, chúng ta có thể thấy một khả năng cực kỳ lớn của các thận trong việc loại thải thể tích dịch thừa khỏi cơ thể trong đáp ứng với áp suất động mạch cao và nó làm như thế để đưa áp suất động mạch trở về mức bình thường.
Cơ chế thận – dịch cơ thể cung cấp hệ số phản hồi (feedback gain) gần như vô cùng trong sự kiểm soát áp suất động mạch dài hạn. Hình 1 cho thấy mối liên hệ giữa: (1) đường cong bài tiết nước và muối của thận trong đáp ứng với áp suất động mạch tăng lên; và (2) đường biểu diễn cho tổng lượng nước và muối ăn vào. Qua một khoảng thời gian dài, nước và muối thoát ra phải bằng với lượng ăn vào. Hơn thế nữa, điểm duy nhất trên đồ thị trong Hình 1 mà ở đó lượng thoát ra bằng với lượng ăn vào là nơi mà hai đường giao nhau, được gọi là điểm cân bằng (equilibrium point) (điểm A). Hãy xem điều gì xảy ra nếu như áp suất động mạch tăng lên trên hoặc giảm xuống dưới điểm cân bằng.
Đầu tiên, giả sử rằng áp suất động mạch tăng đến 150 mm Hg (điểm B). Ở mức này, sự thoát ra của nước và muối là gần bằng 3 lần so với ăn vào. Vì thế, cơ thể mất dịch, thể tích máu giảm và áp suất động mạch giảm. Hơn thế nữa, sự cân bằng âm này của dịch sẽ không ngừng lại cho đến khi các sự giảm xuống của áp suất quay trở lại chính xác về mức cân bằng. Ngay cả khi áp suất động mạch chỉ cao hơn mức cân bằng một vài mm Hg thì vẫn có sự mất nước và muối nhiều hơn so với lượng ăn vào., vì thế, áp suất tiếp tục giảm xuống trong vòng ít phút cho đến khi áp suất cuối cùng trở về điểm cân bằng.
Nếu như áp suất động mạch giảm dưới điểm cân bằng, lượng nước và muối ăn vào thì sẽ lớn hơn lượng thoát ra. Vì thế, thể tích dịch cơ thể tăng lên, thể tích máu tăng lên và áp suất động mạch tăng lên cho đến khi nó trở về điểm cân bằng một lần nữa. Sự quay trở lại của áp suất động mạch luôn luôn về điểm cân bằng này được gọi là nguyên lý hệ số phản hồi gần vô cùng (near-infinite feedback gain principle) trong sự kiểm soát áp suất động mạch bởi cơ chế thận – dịch cơ thể.
Hai yếu tố xác định quan trọng của áp suất động mạch dài hạn. Trong Hình 1, chúng ta cũng có thể thấy rằng 2 yếu tố dài hạn cơ bản giúp xác định mức áp suất động mạch dài hạn. Khi hai đường biểu diễn sự bài tiết muối và nước của thận và sự ăn vào của muối và nước vẫn chính xác như được thể hiện trong Hình 1 thì áp suất động mạch trung bình cuối cùng sẽ được điều chỉnh về mức 100 mm Hg, là mức áp suất biểu diễn bởi điểm cân bằng của hình này. Hơn thế nữa, chỉ có 2 cách mà áp suất của điểm cân bằng này có thể bị thay đổi khỏi mức 100 mm Hg. Một là bằng sự dịch chuyển mức áp suất của đường cong bài tiết của thận đối với muối và nước, và cách còn lại là bằng cách thay đổi mức nước và muối của đường ăn vào. Vì thế, nói một cách đơn giản, 2 yếu tố xác định chủ yếu của mức áp suất động mạch dài hạn là như sau:
1. Mức độ dịch chuyển áp suất của đường cong bài tiết nước và muối của thận.
2. Mức nước và muối ăn vào.
Sự hoạt động của hai yếu tố xác định này trong sự kiểm soát của áp suất động mạch được thể hiện trong Hình 3. Trong Hình 3A, một số bất thường của các thận làm cho đường cong thoát của thận dịch chuyển 50 mm Hg theo hướng áp suất cao (sang bên phải). Chú ý rằng là điểm cân bằng cũng dịch chuyển đến 50 mm Hg hơn so với bình thường. Vì thế, chúng ta có thể phát biểu rằng nếu như đường cong bài tiết của thận dịch chuyển đến một mức áp suất mới thì áp suất động mạch sẽ đi theo mức áp suất mới này trong vòng một vài ngày.
Hình 3B cho thấy việc làm thế nào mà một sự thay đổi trong mức muối và nước ăn vào cũng có thể làm thay đổi áp suất động mạch. Trong trường hợp này, mức ăn vào tăng lên 4 lần và điểm cân bằng được dịch chuyển đến một mức áp suất là 160 mm Hg, 60 mm Hg trên mức bình thường. Ngược lại, một sự giảm trong mức ăn vào sẽ làm giảm áp suất động mạch.
Vì thế, không thể nào thay đổi áp suất động mạch trung bình đến một giá trị mới mà không thay đổi một hoặc cả hai yếu tố xác định cơ bản của áp suất động mạch dài hạn, (1) mức muối và nước ăn vào hay (2) mức độ dịch chuyển của đường cong chức năng thận theo trục áp suất. Tuy nhiên, nếu như cả hai yếu tố này bị thay đổi thì chúng ta sẽ nhận thấy rằng áp suất động mạch sau đó sẽ được điều chỉnh ở một mức áp suất mới, mức áp suất động mạch mà ở đó hai đường biểu diễn mới sẽ giao nhau.
Tuy nhiên, ở hầu hết mọi người, đường cong chức năng thận thì dốc hơn nhiều so với Hình 3 và các sự thay đổi trong lượng muối ăn vào chỉ có một tác động vừa phải lên áp suất động mạch, như được bàn luận trong phần tiếp theo.
Đường cong bài tiết nước và natri dài hạn của thận thì dốc hơn nhiều so với đường cong ngắn hạn. Một đặc điểm quan trọng của lợi niệu natri áp suất (và lợi niệu áp suất) đó là các sự thay đổi dài hạn trong áp suất động mạch, kéo dài trong nhiều ngày hoặc nhiều tháng thì sẽ có tác động lớn hơn nhiều lên sự thoát của muối và nước so với những gì được quan sát thấy trong suốt các sự thay đổi ngắn hạn trong áp suất (Hình 4). Vì thế, khi các thận đang thực hiện chức năng bình thường thì đường cong bài tiết dài hạn (chronic renal output curve) thì dốc hơn nhiều so với đường cong ngắn hạn (acute renal output curve).
Các tác động mạnh mẽ của các sự tăng dài hạn trong áp suất động mạch lên lượng nước tiểu thoát xảy ra là bởi vì áp suất tăng không chỉ có các tác động huyết động trực tiếp lên thận để tăng sự bài tiết mà còn có các tác động gián tiếp được thực hiện bởi các sự thay đổi thần kinh và hormone mà xảy ra khi huyết áp tăng lên. Ví dụ, áp suất động mạch tăng sẽ làm giảm hoạt động hệ thống thần kinh giao cảm, một phần là qua các cơ chế phản xạ baroreceptor được nói đến trong các bài viết trước và bằng cách làm giảm sự hình thành của các hormones khác nhau như angiotensin II và aldosterone mà có khuynh hướng giảm sự bài tiết muối và nước bởi các thận. Hoạt động giảm của các hệ thống chống lợi niệu natri (antinatriuretic systems) này vì thế làm khuếch đại tính hiệu quả của lợi niệu natri áp suất và lợi niệu áp suất trong việc tăng sự bài tiết muối và nước trong suốt sự tăng lên dài hạn trong áp suất động mạch (xem các bài viết sau này của mình để hiểu rõ hơn nhé).
Ngược lại, khi huyết áp bị giảm xuống thì hệ thống thần kinh giao cảm được hoạt hóa và sự hình thành của các hormone chống lợi niệu natri được tăng lên và điều này sẽ bổ sung thêm vào các tác động giảm áp suất trực tiếp để làm giảm sự thải ra của muối và nước. Sự kết hợp này của các tác động trực tiếp của áp suất lên các thận và các tác động gián tiếp của áp suất lên hệ thống thần kinh giao cảm và các hệ thống hormone khác nhau làm cho lợi niệu natri áp suất và lợi niệu áp suất là các yếu tố cực kỳ mạnh mẽ cho sự kiểm soát áp suất động mạch và các thể tích dịch cơ thể dài hạn.
Tầm quan trọng của các tác động thần kinh và hormone lên lợi niệu natri áp suất thì đặc biệt rõ ràng trong suốt các sự thay đổi dài hạn trong natri ăn vào. Nếu như các thận và các cơ chế thần kinh và hormone đang thực hiện chức năng một cách bình thường thì các sự tăng lên kéo dài trong lượng muối và nước ăn vào cao hơn đến 6 lần so với bình thường thì thường liên quan với ít tác động lên áp suất động mạch. Chú ý rằng điểm B cân bằng huyết áp trên đường cong thì gần như trùng với điểm A, điểm cân bằng ở lượng muối ăn vào bình thường. Ngược lại, các sự giảm trong lượng muối và nước ăn vào thấp xuống khoảng 1/6 so với bình thường thường sẽ có ít tác động lên áp suất động mạch. Vì thế, nhiều người được cho là không nhạy cảm với muối (salt-insensitive) bởi vì các sự thay đổi lớn trong lượng muối ăn vào không làm thay đổi huyết áp nhiều hơn một vài mm Hg.
Tuy nhiên, những người có chấn thương thận hay bài tiết quá nhiều hormones chống lợi niệu natri như angiotensin II hay aldosterone thì có thể nhạy cảm muối (salt-sensitive), với một đường cong bài tiết yếu đi của thận, tương tự với đường cong ngắn hạn được thể hiện trong Hình 4. Trong các trường hợp này, ngay cả các sự tăng lên trung bình trong lượng muối ăn vào có thể gây ra các sự tăng lên đáng kể trong áp suất động mạch.
Một số trong số các yếu tố mà làm cho huyết áp nhạy cảm với muối bao gồm sự mất các nephrones chức năng do chấn thương thận và sự hình thành quá mức của các hormones chống lợi niệu natri như angiotensin II hay aldosterone. Ví dụ, sự giảm khối thận do phẫu thuật hay chấn thương thận do tăng huyết áp, tiểu đường hay các bệnh thận khác nhau tất cả đều làm cho huyết áp trở nên nhạy cảm hơn với các sự thay đổi trong lượng muối ăn vào. Trong các trường hợp này, các sự tăng lên nhiều hơn so với bình thường trong áp suất động mạch thì cần để tăng sự thoát natri và nước đủ để duy trì một sự cân bằng giữa lượng muối và nước ăn vào và lượng muối và nước thoát ra.
Có bằng chứng cho thấy rằng ăn vào lượng muối cao dài hạn, kéo dài trong vài năm, có thể thực sự phá hủy các thận và cuối cùng làm cho huyết áp nhạy cảm với muối hơn. Chúng ta sẽ bàn luận về sự nhạy cảm với muối của huyết áp ở những bệnh nhân mắc tăng huyết áp sau trong loạt bài viết này nhé.
Sự tăng lên trong tổng sức cản ngoại vi không làm tăng mức áp suất động mạch dài hạn nếu như lượng dịch ăn vào và chức năng thận không thay đổi. Nhớ lại phương trình cơ bản đối với áp suất động mạch – áp suất động mạch bằng cung lượng tim nhân với tổng sức cản ngoại vi – rõ ràng rằng là một sự tăng lên trong tổng sức cản ngoại vi sẽ làm tăng áp suất động mạch. Trong thực tế, khi tổng sức cản ngoại vi tăng lên một cách nhanh chóng thì áp suất động mạch tăng lên ngay lập tức. Lúc này, nếu như các thận tiếp tục thực hiện chức năng một cách bình thường thì sự tăng lên nhanh chóng trong áp suất động mạch thường không được duy trì. Thay vào đó, áp suất động mạch trở về mức bình thường trong vòng khoảng 1 hoặc 2 ngày. Tại sao?
Nguyên nhân cho hiện tượng này là sự tăng lên trong sức cản mạch máu bất cứ nơi nào khác trong cơ thể mà không phải trong các thận thì sẽ không làm thay đổi điểm cân bằng đối với sự kiểm soát huyết áp như được thực hiện bởi các thận (xem Hình 1 và Hình 3). Thay vào đó, các thận ngay lập tức bắt đầu đáp ứng với áp suất động mạch cao, gây ra lợi niệu áp suất và lợi niệu natri áp suất. Trong vòng vài giờ, các lượng muối và nước lớn bị mất khỏi cơ thể; quá trình này tiếp tục cho đến khi áp suất động mạch trở về mức áp suất cân bằng. Ở điểm này, huyết áp được bình thường hóa và thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu bị giảm xuống đến các mức bên dưới so với bình thường.
Hình 5 cho thấy các cung lượng tim và các áp suất động mạch gần đúng trong các tình trạng lâm sàng khác nhau mà trong đó tổng sức cản ngoại vi dài hạn thì nhỏ hơn nhiều hoặc lớn hơn nhiều so với bình thường nhưng sự bài tiết muối và nước của thận là bình thường. Chú ý trong tất cả các tình trạng lâm sàng khác nhau này là áp suất động mạch cũng là bình thường.
Một sự cảnh báo thì cần thiết ở điểm này trong sự bàn luận của chúng ta. Thông thường, khi tổng sức cản ngoại vi tăng, điều này cũng làm tăng sức cản mạch máu trong thận cùng lúc, điều này làm thay đổi chức năng của thận và có thể gây ra tăng huyết áp bằng cách dịch chuyển đường cong chức năng thận đến mức áp suất cao hơn, như được thể hiện trong Hình 3A. Chúng ta sẽ thấy một ví dụ về cơ chế này sau trong loạt bài viết này của mình khi mà chúng ta bàn luận đến tăng huyết áp gây ra bởi các cơ chế co mạch máu. Tuy nhiên, chính sự tăng lên trong sức cản của mạch thận là nguyên nhân, không phải sự tăng lên của tổng sức cản ngoại vi – một sự phân biệt quan trọng nhé.
Tăng thể tích dịch có thể làm tăng áp suất động mạch bằng cách làm tăng cung lượng tim hay tổng sức cản ngoại vi. Cơ chế tổng quan mà bằng cách đó thể tích dịch ngoại bào tăng lên có thể làm tăng áp suất động mạch, nếu như dung suất mạch máu không được tăng lên một cách đồng thời, thì được thể hiện trong Hình 6. Các sự kiện tuần tự là như sau: (1) thể tích dịch ngoại bào tăng lên, điều này (2) làm tăng thể tích máu, điều này (3) làm tăng áp suất đổ đầy hệ thống tuần hoàn, điều này (4) làm tăng hồi lưu máu tĩnh mạch của máu về tim, điều này (5) làm tăng cung lượng tim, điều này (6) làm tăng áp suất động mạch. Áp suất động mạch tăng, cuối cùng sẽ làm tăng sự bài tiết muối và nước và có thể đưa thể tích dịch ngoại bào về mức gần như bình thường nếu như chức năng của thận là bình thường và dung suất của mạch máu là không thay đổi.
Đặc biệt chú ý trong trường hợp này là hai cách mà trong đó một sự tăng lên trong cung lượng tim có thể làm tăng áp suất động mạch. Một trong số này là tác động trực tiếp của cung lượng tim tăng lên làm tăng áp suất và một cách khác là một tác động gián tiếp của tăng tổng sức cản mạch máu ngoại vi thông qua sự tự điều hòa lưu lượng máu. Tác động thứ hai có thể được giải thích như sau.
Hãy nhớ lại đến các bài viết trước của mình là bất cứ khi nào một lượng máu thừa chảy qua một mô thì hệ thống mạch máu mô cục bộ sẽ co lại và làm giảm lưu lượng máu quay trở về mức bình thường. Hiện tượng này được gọi là sự tự điều hòa (autoregulation), điều này đơn giản có nghĩa là sự điều hòa lưu lượng máu là bởi chính mô đó. Khi thể tích máu tăng lên làm tăng cung lượng tim, lưu lượng máu có khuynh hướng tăng lên trong tất cả các mô của cơ thể; nếu như lưu lượng máu tăng lên vượt quá các nhu cầu chuyển hóa của các mô thì các cơ chế tự điều hòa sẽ co các mạch máu trên khắp cơ thể, điều này cuối cùng sẽ làm tăng tổng sức cản ngoại vi.
Cuối cùng, bởi vì áp suất động mạch bằng với cung lượng tim nhân với tổng sức cản ngoại vi nên sự tăng thứ phát trong tổng sức cản ngoại vi do cơ chế tự điều hòa giúp tăng áp suất động mạch. Ví dụ, một sự tăng lên chỉ 5% đến 10% trong cung lượng tim có thể làm tăng áp suất động mạch từ áp suất động mạch trung bình là 100 mm Hg lên đến 150 mm Hg khi được kèm theo bởi một sự tăng lên trong tổng sức cản ngoại vi do sự tự điều hòa lưu lượng máu mô hay các yếu tố khác mà gây ra sự co mạch. Sự tăng lên nhẹ trong cung lượng tim thì thường không thể đo được.
Tầm quan trọng của muối (NaCl) trong lược đồ thận – dịch cơ thể trong điều hòa áp suất động mạch. Mặc dù các sự bàn luận của chúng ta đã nhấn mạnh tầm quan trọng của thể tích trong sự điều hòa áp suất động mạch nhưng các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy rằng một sự tăng lên trong lượng muối ăn vào thì có khả năng làm tăng áp suất động mạch hơn nhiều, đặc biệt là ở những người mà nhạy cảm với muối, so với một sự tăng lên trong lượng nước uống vào. Nguyên nhân cho phát hiện này là nước tinh khiết bình thường được bài tiết bởi các thận gần như nhanh như cách mà nó được tiêu hóa, nhưng muối thì không được bài tiết một cách quá dễ dàng. Khi muối tích tụ trong cơ thể, nó cũng tăng một cách gián tiếp thể tích dịch ngoại bào vì hai nguyên nhân cơ bản:
1. Mặc dù một ít natri bổ sung có thể được tích trữ trong các mô khi muối tích tụ trong cơ thể, lượng muối dư trong dịch ngoại bào làm tăng độ thẩm thấu của dịch. Độ thẩm thấu tăng lên sẽ kích thích trung tâm khát trong não, làm cho con người uống các lượng nước bổ sung để đưa nồng độ muối ngoại bào về mức bình thường và làm tăng thể tích dịch ngoại bào.
2. Sự tăng lên trong độ thẩm thấu được gây ra bởi lượng muối dư trong dịch ngoại bào cũng kích thích cơ chế bài tiết của vùng hạ đồi – thùy sau tuyến yên làm sự bài tiết các lượng hormone chống bài niệu (antidiuretic hormone) được tăng lên (sẽ được nói đến trong các bài viết sau của mình nhé). Hormone chống bài niệu sau đó làm cho các thận tái hấp thu các lượng nước tăng lên một cách mạnh mẽ từ dịch ống thận, bằng cách đó, làm giảm thể tích nước tiểu được bài tiết nhưng làm tăng thể tích dịch ngoại bào.
Vì thế, lượng muối mà tích tụ trong cơ thể là một yếu tố xác định quan trọng của thể tích dịch ngoại bào. Các sự tăng lên tương đối nhỏ trong dịch ngoại bào và thể tích máu thường có thể làm tăng áp suất động mạch một cách đáng kể. Tuy nhiên, điều này chỉ đúng khi sự tích tụ lượng muối dư dẫn đến một sự tăng lên trong thể tích máu và nếu như dung suất của mạch máu thì không tăng lên một cách đồng thời. Như được bàn luận trước đây, tăng lượng muối ăn vào khi không có sự suy giảm chức năng thận hay sự hình thành quá mức các hormones chống lợi niệu natri thường không làm tăng áp suất động mạch nhiều bởi vì các thận loại bỏ lượng muối dư một cách nhanh chóng và thể tích máu thì hầu như không bị thay đổi.
Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!
