Tuần hoàn mạch vành
Khoảng ⅓ tất cả các trường hợp tử vong ở các nước công nghiệp phát triển của thế giới phương Tây là do bệnh động mạch vành và hầu hết những người già đều sẽ có ít nhất một số sự suy giảm trong tuần hoàn động mạch vành. Vì lý do này, hiểu biết về sinh lý bình thường và bệnh lý của tuần hoàn vành là một trong số các chủ đề quan trọng nhất trong y học.
Giải phẫu sinh lý của cấp máu mạch vành
Hình 1 cho thấy tim và sự cấp máu mạch vành của nó. Chú ý rằng các động mạch vành chính nằm trên bề mặt của tim, và các động mạch nhỏ hơn sau đó đâm xuyên từ bề mặt vào trong khối cơ tim. Gần như toàn bộ là qua các động mạch này mà tim có thể nhận được sự cấp máu chứa chất dinh dưỡng. Chỉ 1/10 millimeter bên trong của mặt nội tâm mạc là có thể nhận dinh dưỡng đáng kể một cách trực tiếp từ máu ở bên trong của các buồng tim, vì thế, nguồn dinh dưỡng cho cơ tim này thì rất nhỏ.
Động mạch vành trái (left coronary artery) cấp máu chủ yếu cho các phần trước và phần ngoài bên trái của thất trái, ngược lại động mạch vành phải (right coronary artery) cấp máu cho hầu hết thất phải, cũng như là phần sau của thất trái ở 80% đến 90% dân số.
Hầu hết lưu lượng máu tĩnh mạch vành từ cơ thất trái trở về nhĩ phải của tim bằng đường xoang vành (coronary sinus), tức là khoảng 75% tổng lưu lượng vành. Mặt khác, hầu hết máu tĩnh mạch vành từ cơ thất phải trở về tim qua các tĩnh mạch tim trước (anterior cardiac veins) nhỏ mà chảy một cách trực tiếp vào trong nhĩ phải, không phải bởi đường xoang vành. Một lượng rất nhỏ máu tĩnh mạch mạch vành cũng chảy lại vào trong tim qua các tĩnh mạch Thebesian rất nhỏ, là các tĩnh mạch đổ một cách trực tiếp vào trong tất cả các buồng của tim.
Lưu lượng máu vành bình thường chiếm trung bình khoảng 5% cung lượng tim
Lưu lượng máu vành bình thường ở người đang nghỉ ngơi trung bình là 70 ml/phút/100 grams trọng lượng tim hay khoảng 225 ml/phút, tức là khoảng 4% đến 5% tổng cung lượng tim.
Trong suốt quá trình luyện tập thể thao nặng, tim của những người trẻ tuổi tăng cung lượng tim lên 4 lần đến 7 lần và nó bơm lượng máu này chống lại một áp suất động mạch cao hơn bình thường. Kết quả, công đầu ra (work output) của tim dưới các tình trạng nặng có thể tăng 6 lần đến 9 lần. Cùng lúc đó, lưu lượng máu vành tăng 3 lần đến 4 lần để cung cấp thêm các chất dinh dưỡng được cần bởi tim. Sự tăng lên này không nhiều như sự tăng lên trong tải trọng, có nghĩa là tỉ số giữa năng lượng tiêu tốn bởi tim và lưu lượng máu vành tăng lên. Vì thế, khả năng sử dụng năng lượng của tim tăng lên để đáp ứng với sự suy giảm tương đối của cấp máu mạch vành.
Sự đè ép của cơ tim gây ra các sự thay đổi theo giai đoạn trong lưu lượng máu vành trong suốt quá trình tâm thu và tâm trương. Hình 2 cho thấy các sự thay đổi trong lưu lượng máu qua các mao mạch dinh dưỡng của hệ thống mạch vành thất trái ở đơn vị ml/phút trong tim trong suốt quá trình tâm thu và tâm trương, việc này được ngoại suy từ các nghiên cứu trên các động vật thực nghiệm. Chú ý từ sơ đồ này là lưu lượng máu mao mạch vành trong thất trái giảm xuống một giá trị thấp trong suốt quá trình tâm thu, ngược lại với lưu lượng máu trong các mạng mao mạch ở bất cứ đâu khác trong cơ thể. Nguyên nhân cho hiện tượng này là sự đè ép mạnh các mạch máu nội cơ bởi cơ thất trái trong suốt sự co cơ tâm thu.
Trong suốt quá trình tâm trương, cơ tim giãn và không có sự tắc nghẽn lưu lượng máu qua các mao mạch cơ thất trái nữa, vì thế, máu chảy một cách nhanh chóng trong suốt thời kỳ tâm trương.
Lưu lượng máu qua các mao mạch vành của thất phải cũng trải qua các sự thay đổi theo giai đoạn trong suốt chu kỳ tim nhưng bởi vì lực co của cơ thất phải thì yếu hơn nhiều so với thất trái nên các sự thay đổi theo giai đoạn đảo ngược thì chỉ xảy ra một phần, ngược lại với những gì xảy ra trong cơ thất trái.
Lưu lượng máu vành thượng tâm mạc và dưới nội tâm mạc – tác động của áp suất nội cơ. Hình 3 trình bày sự sắp xếp đặc trưng của các mạch máu vành ở các độ sâu khác nhau trong cơ tim, cho thấy ở trên mặt ngoài có các động mạch vành thượng tâm mạc, thành phần mà cấp máu cho hầu hết cơ. Các động mạch nội cơ nhỏ hơn có nguồn gốc từ các động mạch thượng tâm mạc xuyên qua cơ, giúp cung cấp các chất dinh dưỡng cần thiết đến cơ. Nằm ngay bên dưới nội tâm mạc là đám rối của các động mạch dưới nội tâm mạc. Trong suốt quá trình tâm thu, máu đi qua đám rối dưới nội tâm mạc của thất trái, lúc mà các mạch máu vành nội cơ bị đè ép mạnh bởi sự co cơ tâm thất, có khuynh hướng giảm. Tuy nhiên, các mạch máu bổ sung của đám rối dưới nội tâm mạc bình thường sẽ đền bù cho sự suy giảm này. Trong phần sau của loạt bài viết này, chúng ta sẽ giải thích làm thế nào mà sự khác biệt đặc biệt này giữa lưu lượng máu trong các động mạch thượng tâm mạc và dưới nội tâm mạc đóng một vai trò quan trọng trong một số loại thiếu máu vành nhất định.
Sự kiểm soát lưu lượng máu vành
Chuyển hóa cơ cục bộ là yếu tố kiểm soát chủ yếu của lưu lượng vành
Lưu lượng máu qua hệ thống vành được điều hòa chủ yếu bởi sự giãn tiểu động mạch cục bộ trong sự đáp ứng với các nhu cầu dinh dưỡng của cơ tim. Nghĩa là, bất cứ khi nào mà sức co bóp của tim tăng lên thì tốc độ lưu lượng vành cũng tăng lên. Ngược lại, hoạt động tim giảm kèm theo lưu lượng vành giảm. Sự điều hòa cục bộ này của lưu lượng máu vành thì tương tự với những gì xảy ra trong nhiều mô khác của cơ thể, đặc biệt là trong các cơ xương.
Nhu cầu oxygen là một yếu tố chính trong sự điều hòa lưu lượng máu vành cục bộ. Lưu lượng máu trong các động mạch vành được điều hòa gần như tỷ lệ một cách chính xác với nhu cầu của hệ thống cơ tim đối với oxygen. Bình thường, khoảng 70% oxygen trong máu động mạch vành bị mất khỏi lưu lượng máu qua cơ tim. Bởi vì không nhiều oxygen còn lại nên ít oxygen bổ sung thêm có thể được cung cấp đến hệ thống cơ tim trừ khi lưu lượng máu vành tăng lên. May mắn thay, lưu lượng máu vành tăng gần như tỉ lệ với bất cứ sự tiêu thụ oxygen do chuyển hóa thêm nào bởi tim.
Các phương tiện chính xác mà bằng cách đó sự tiêu thụ oxygen tăng lên gây ra sự giãn mạch vành thì vẫn chưa được xác định. Nhiều nhà nghiên cứu đã quan sát thấy rằng một sự giảm trong nồng độ oxygen trong tim làm cho các chất giãn mạch được giải phóng từ các tế bào cơ và các chất này làm giãn các tiểu động mạch. Một chất có xu hướng giãn mạch mạnh là adenosine. Khi các nồng độ oxygen thấp xuất hiện trong các tế bào cơ, một phần lớn ATP tế bào thoái hóa thành adenosine monophosphate (AMP). Một phần nhỏ của chất này sau đó được thoái hóa nhiều hơn nữa và giải phóng ra adenosine vào trong dịch mô của cơ tim, gây ra một sự tăng lên trong lưu lượng máu vành cục bộ. Sau khi adenosine gây ra sự giãn mạch, hầu hết chúng sẽ bị tái hấp thu vào trong các tế bào cơ tim để được tái sử dụng cho sự sản xuất ATP.
Adenosine không phải là sản phẩm giãn mạch duy nhất mà đã được xác định; các chất khác bao gồm các hợp chất adenosine phosphate, các ion kali, các ion hydrogen, carbon dioxide, prostaglandins và nitric oxide. Các cơ chế của sự giãn mạch vành trong suốt quá trình tăng hoạt động của tim thì không được giải thích một cách đầy đủ bởi adenosine. Các chất mà ngăn chặn hoàn toàn hoặc ngăn chặn một phần tác động giãn mạch của adenosine thì không hoàn toàn ngăn chặn sự giãn mạch gây ra bởi hoạt động tăng lên của cơ tim. Các nghiên cứu ở cơ xương cũng cho thấy rằng sự truyền liên tục adenosine giúp duy trì sự giãn mạch trong chỉ khoảng 1 đến 3 giờ, nhưng hoạt động của cơ vẫn tiếp tục làm giãn các mạch máu cục bộ ngay cả khi adenosine không thể làm giãn chúng thêm nữa. Vì thế, các cơ chế giãn mạch khác được liệt kê bên trên cần phải được để ý đến.
Sự kiểm soát thần kinh của lưu lượng máu vành
Sự kích thích các dây thần kinh tự động đến tim có thể ảnh hưởng đến lưu lượng máu vành một cách trực tiếp và một cách gián tiếp. Các tác động trực tiếp do hoạt động của các chất dẫn truyền thần kinh acetylcholine từ các dây thần kinh lang thang và norepinephrine từ các dây thần kinh giao cảm lên các mạch máu vành. Các tác động gián tiếp do các sự thay đổi thứ cấp trong lưu lượng máu vành được gây ra bởi sự tăng hoặc giảm hoạt động của tim.
Các tác động gián tiếp, hầu như đối nghịch với các tác động trực tiếp, đóng một vai trò quan trọng hơn nhiều trong sự kiểm soát bình thường của lưu lượng máu vành. Vì thế, sự kích thích giao cảm, giúp giải phóng norepinephrine từ các dây thần kinh giao cảm, cũng như là epinephrine từ tủy thượng thận, làm tăng cả tần số tim và sức co cơ tim và tăng tốc độ chuyển hóa của tim. Cuối cùng, sự chuyển hóa tăng của tim thiết lập các cơ chế điều hòa lưu lượng máu cục bộ để làm giãn các mạch máu vành và lưu lượng máu tăng gần như tỷ lệ với các nhu cầu chuyển hóa của cơ tim. Ngược lại, sự kích thích lang thang, với sự giải phóng acetylcholine của nó, làm chậm tần số tim và có một tác động làm giảm sức co cơ tim. Các tác động này làm giảm sự tiêu thụ oxygen và vì thế, co một cách gián tiếp các động mạch vành.
Các tác động trực tiếp của các sự kích thích thần kinh lên hệ mạch vành. Sự phân bố của các sợi dây thần kinh phó giao cảm (lang thang) đến hệ thống mạch vành tâm thất thì không quá nhiều. Tuy nhiên, acetylcholine được giải phóng bởi sự kích thích phó giao cảm có một tác động trực tiếp làm giãn các động mạch vành.
Sự chi phối thần kinh giao cảm rộng rãi hơn nhiều của các mạch máu vành xuất hiện. Trong các bài viết sau này, chúng ta sẽ biết rằng các chất dẫn truyền giao cảm norepinephrine và epinephrine có thể có các tác động co và giãn mạch máu, phụ thuộc vào sự có mặt hay vắng mặt của các thụ cảm thể co mạch hay giãn mạch trong các thành mạch máu. Các thụ cảm thể co mạch được gọi là các thụ cảm thể alpha và các thụ cảm thể giãn mạch được gọi là các thụ cảm thể beta. Cả thụ cảm thể alpha và beta đều xuất hiện trong các mạch máu vành. Nhìn chung, các mạch máu vành thượng tâm mạc có một ưu thế của các thụ cảm thể alpha, ngược lại các động mạch nội cơ có thể có ưu thế của các thụ cảm thể beta. Vì thế, sự kích thích giao cảm có thể, ít nhất về mặt lý thuyết, gây ra sự co hoặc giãn nhẹ mạch vành tổng quan, nhưng thường là co. Ở một số người, các tác động co mạch của thụ cảm thể alpha dường như là chiếm ưu thế rất mạnh và những người này có thể xuất hiện thiếu máu cơ tim do co mạch trong suốt các giai đoạn hoạt động giao cảm quá mức, thường sẽ gây ra đau thắt ngực.
Các yếu tố chuyển hóa, đặc biệt là sự tiêu thụ oxygen của cơ tim, là các yếu tố kiểm soát chủ yếu của lưu lượng máu cơ tim. Bất cứ khi nào mà các tác động trực tiếp của sự kích thích thần kinh làm giảm lưu lượng máu vành thì sự kiểm soát chuyển hóa của lưu lượng máu vành thường chiếm ưu thế so với các tác động thần kinh mạch vành trực tiếp trong vài giây.
Các đặc điểm đặc biệt của sự chuyển hóa cơ tim
Các nguyên lý cơ bản của chuyển hóa tế bào, sẽ được nói đến trong các bài viết tiếp theo, được áp dụng đối với cơ tim giống như các mô khác, nhưng một số sự khác biệt định lượng khác cũng tồn tại. Quan trọng nhất, dưới các điều kiện nghỉ ngơi, cơ tim bình thường tiêu thụ nhiều acid béo hơn so với carbohydrates để cung cấp năng lượng cho nó (khoảng 70% năng lượng là có nguồn gốc từ các acid béo). Tuy nhiên, như cũng đúng đối với các mô khác, dưới các điều kiện yếm khí hay thiếu máu, chuyển hóa tim phải nhờ đến các cơ chế đường phân yếm khí để sinh năng lượng. Tuy nhiên, quá trình đường phân tiêu thụ các lượng lớn glucose máu và cùng lúc đó, hình thành nên các lượng lactic acid lớn trong mô tim. Điều này có thể là một trong số các nguyên nhân của đau tim trong các tình trạng thiếu máu cơ tim, như được bàn luận đến sau trong loạt bài viết này.
Như cũng đúng đối với các mô khác, trên 95% năng lượng chuyển hóa được giải phóng từ thức ăn thì được sử dụng để hình thành nên ATP trong các ty thể. ATP này cuối cùng sẽ đóng vai trò như là một chất mang năng lượng cho sự co cơ tim và các chức năng tế bào khác. Trong thiếu máu mạch vành nặng, ATP được thoái hóa thành adenosine diphosphate trước và sau đó thành AMP và adenosine. Bởi vì màng tế bào cơ tim thì hơi có tính thấm đối với adenosine nên hầu hết chất này có thể khuếch tán từ các tế bào cơ vào trong máu tuần hoàn.
Adenosine giải phóng được cho là một trong số các chất gây ra sự giãn các tiểu động mạch vành trong suốt quá trình thiếu oxygen mạch vành, như được bàn đến trước đây. Tuy nhiên, sự mất đi adenosine cũng gây ra một kết cục tế bào nghiêm trọng. Trong vòng 30 phút thiếu máu mạch vành nghiêm trọng, như xảy ra sau một nhồi máu cơ tim, khoảng một nửa base adenine có thể bị mất từ các tế bào cơ tim bị ảnh hưởng. Hơn thế nữa, sự mất này có thể được thay thế bởi sự tổng hợp mới của adenine với một tốc độ là chỉ 2%/giờ. Vì thế, một khi một cơn thiếu máu mạch vành nghiêm trọng kéo dài trong 30 phút hoặc lâu hơn thì việc giải quyết thiếu máu có thể là quá trễ để ngăn chặn tổn thương và chết tế bào cơ tim. Điều này gần như chắc chắn là một trong số các nguyên nhân chính của sự chết tế bào cơ tim trong suốt quá trình thiếu máu cơ tim.
Bệnh thiếu máu tim
Nguyên nhân gây tử vong thường gặp nhất ở các quốc gia phương Tây là bệnh thiếu máu tim, điều này là do lưu lượng máu vành không đầy đủ. Khoảng 35% những người ở Hoa Kỳ có tuổi 65 và già hơn chết vì nguyên nhân này. Một số trường hợp tử vong xảy ra một cách đột ngột do tắc mạch vành cấp hoặc rung tim, ngược lại, các trường hợp tử vong khác xảy ra một cách từ từ trong một khoảng thời gian nhiều tuần đến nhiều năm do sự yếu tiến triển của quá trình bơm máu của tim. Trong loạt bài viết này, chúng ta bàn luận về thiếu máu mạch vành được gây ra bởi tắc mạch vành cấp và nhồi máu cơ tim. Trong loạt bài viết tiếp theo, chúng ta sẽ nói đến suy tim sung huyết, thường được gây ra bởi sự thiếu máu mạch vành tăng dần và sự yếu dần đi của cơ tim.
Xơ vữa động mạch là một nguyên nhân chính của bệnh tim thiếu máu. Một nguyên nhân thường gặp của suy giảm lưu lượng máu vành là xơ vữa động mạch. Quá trình xơ vữa động mạch được bàn đến trong mối liên hệ với chuyển hóa lipid trong các bài viết tiếp theo. Nói ngắn gọn, ở những người mà có xu hướng di truyền mắc xơ vữa động mạch, những người mà thừa cân hoặc béo phì và có một lối sống ít vận động hoặc những người mà có huyết áp cao và tổn thương đối với các tế bào nội mô của các mạch máu vành thì các lượng lớn cholesterol dần dần sẽ trở nên tích tụ bên dưới lớp nội mô mạch máu ở nhiều điểm trong các động mạch trên khắp cơ thể. Dần dần, các khu vực tích tụ này bị xâm lấn bởi mô xơ và thường trở nên vôi hóa. Kết quả cuối cùng là sự phát triển của các mảng xơ vữa động mạch, thành phần mà thực sự sẽ nhô vào trong các lòng mạch máu và chặn hoàn toàn hoặc chặn một phần lưu lượng máu. Một vị trí thường phát triển các mảng xơ vữa là một vài centimeters đầu tiên của các động mạch vành chính.
Tắc động mạch vành cấp
Tắc động mạch vành cấp thường xuất hiện ở những người mà đã có bệnh tim mạch vành do xơ vữa nhưng hầu hết không bao giờ xuất hiện ở một người có tuần hoàn mạch vành bình thường. Sự tắc cấp tính có thể có nhiều nguyên nhân khác nhau, hai trong số đó là như sau:
1. Mảng xơ vữa có thể tạo ra một cục máu đông cục bộ được gọi là “thrombus” mà làm tắc động mạch. Thrombus thường xuất hiện ở nơi mà mảng xơ vữa phá vỡ qua lớp nội mô, vì thế, tiếp xúc trực tiếp với dòng máu đang chảy. Bởi vì mảng xơ có một bề mặt không trơn láng nên các tiêu cầu trong máu sẽ dính vào nó, fibrin bị tích tụ lại và các tế bào hồng cầu bị giữ lại để hình thành nên một cục máu đông mà phát triển cho đến khi nó làm tắc mạch máu. Đôi khi, cục máu đông tách khỏi chỗ bám của nó trên mảng xơ vữa và chảy đến một nhánh ngoại vi hơn của cây động mạch vành, nơi mà nó sẽ làm tắc động mạch ở điểm đó. Một thrombus mà chảy dọc động mạch theo cách này và làm tắc mạch máu xa hơn được gọi là “coronary embolus”.
2. Nhiều bác sĩ lâm sàng tin rằng sự co thắt cơ cục bộ của một động mạch vành cũng có thể xảy ra. Sự co thắt có thể là do sự kích thích trực tiếp cơ trơn trên thành động mạch bởi các bờ của một mảng xơ vữa hoặc nó có thể do các phản xạ thần kinh cục bộ mà làm cho thành mạch vành co quá mức. Sự co thắt sau đó có thể dẫn đến thrombosis thứ phát (secondary thrombosis) của mạch máu.
Giá trị cứu sinh của tuần hoàn bàng hệ trong tim. Mức độ tổn thương đối với cơ tim gây ra bởi sự hẹp do mảng xơ vữa đang phát triển chậm của các động mạch vành hoặc bởi sự tắc mạch vành một cách đột ngột thì được xác định phần lớn bởi mức độ tuần hoàn bàng hệ mà đã phát triển hoặc có thể xuất hiện trong vòng vài phút sau khi tắc nghẽn. Trong một quả tim bình thường, hầu như không có các sự kết nối lớn tồn tại giữa các động mạch vành lớn. Tuy nhiên, nhiều thông nối tồn tại giữa các động mạch nhỏ hơn có đường kính từ 20 đến 250 micrometers, như được thể hiện trong Hình 4.
Khi một sự tắc nghẽn đột ngột xảy ra ở một trong số các động mạch vành lớn thì các thông nối nhỏ bắt đầu giãn trong vòng vài giây. Tuy nhiên, lưu lượng máu qua các tuần hoàn bàng hệ nhỏ này thường ít hơn một nửa so với nhu cầu để giữ hầu hết cơ tim sống được mà chúng cần bây giờ. Các đường kính của các mạch máu bàng hệ thì không mở rộng hơn nhiều trong vòng 8 đến 24 giờ tiếp theo. Tuy nhiên, sau đó, lưu lượng bàng hệ bắt đầu tăng lên, tăng lên gấp đôi đến ngày thứ hai hoặc thứ ba và thường đạt đến mức bình thường hoặc gần bình thường trong vòng khoảng 1 tháng. Nhờ các các kênh bàng hệ đang phát triển này nên nhiều bệnh nhân hồi phục gần như hoàn toàn khỏi các mức độ tắc mạch vành khác nhau khi diện tích cơ liên quan không quá rộng. Khi xơ vữa động mạch làm hẹp các động mạch vành một cách dần dần trong một khoảng thời gian nhiều năm, chứ không phải là một cách đột ngột, thì các mạch máu bàng hệ có thể phát triển cùng lúc đó khi mà xơ vữa động mạch trở nên ngày càng nghiêm trọng. Vì thế, một người có thể không bao giờ trải qua một cơn rối loạn chức năng cấp tính. Tuy nhiên, cuối cùng, quá trình xơ vữa thậm chí phát triển vượt quá các giới hạn mà tuần hoàn bàng hệ có thể cung cấp lưu lượng máu cần thiết và đôi khi, các mạch máu bàng hệ chính nó cũng phát triển xơ vữa động mạch. Khi điều này xảy ra, cơ tim trở nên bị giới hạn nghiêm trọng trong công đầu ra của nó và tim không thể bơm các lưu lượng máu cần thiết thậm chí một cách bình thường. Đây là một trong số các nguyên nhân thường gặp nhất của suy tim ở người già.
Nhồi máu cơ tim
Ngay sau một tắc mạch vành cấp, lưu lượng máu ngừng lại trong các mạch vành phía xa chỗ tắc, trừ các lượng nhỏ của lưu lượng bàng hệ từ các mạch máu xung quanh. Khu vực cơ mà không có lưu lượng máu hoặc có quá ít lưu lượng máu đến nỗi mà không thể duy trì chức năng cơ tim được gọi là nhồi máu (infarcted). Quá trình tổng quan được gọi là nhồi máu cơ tim (myocardial infarction).
Sớm sau khi khởi phát nhồi máu, các lượng nhỏ của máu bàng hệ bắt đầu xâm nhập vào vùng nhồi máu, điều này kết hợp với sự giãn tiến triển của các mạch máu cục bộ, làm cho khu vực trở nên tràn ngập máu ứ đọng. Đồng thời, các sợi cơ cũng sử dụng một chút oxygen cuối cùng trong máu, làm cho hemoglobin trở nên hoàn toàn mất oxygen. Vì thế, khu vực nhồi máu có màu nâu hơi xanh (bluish-brown hue) và các mạch máu của khu vực này bị ứ máu mặc dù thiếu lưu lượng máu.
Trong các giai đoạn sau, các thành mạch máu trở nên thấm mạnh và thoát dịch, mô cơ cục bộ trở nên phù và các tế bào cơ tim bắt đầu phình to do suy giảm chuyển hóa tế bào. Trong vòng một vài giờ hầu như không có sự cấp máu, các tế bào cơ tim chết đi.
Cơ tim cần khoảng 1.3 ml oxygen/100 grams mô cơ/phút chỉ để duy trì sự sống. So sánh với khoảng 8 ml oxygen/100 grams được vận chuyển đến thất trái khi nghỉ ngơi bình thường mỗi phút. Vì thế, nếu như có một lưu lượng vành khi nghỉ ngơi thậm chí chỉ khoảng 15% đến 30% so với bình thường thì cơ tim sẽ không chết. Tuy nhiên, trong vùng trung tâm của một nhồi máu lớn, nơi mà hầu như không có lưu lượng máu bàng hệ, cơ tim sẽ chết.
Nhồi máu dưới nội tâm mạc. Cơ dưới nội tâm mạc thường trở nên nhồi máu, thậm chí ngay cả khi không có bằng chứng của nhồi máu trên các phần mặt ngoài của tim. Điều này xảy ra bởi vì cơ dưới nội tâm mạc có một sự tiêu thụ oxygen cao hơn và sự khó khăn hơn trong việc nhận lưu lượng máu đầy đủ bởi vì các mạch máu ở dưới nội tâm mạc thì bị đè ép một cách mạnh mẽ bởi sự co tâm thu của tim, như được giải thích trước đây. Vì thế, bất cứ tình trạng nào là làm thiếu hụt lưu lượng máu đến bất cứ vùng nào của tim thường sẽ gây ra tổn thương trong các vùng dưới nội tâm mạc đầu tiên và tổn thương sau đó lan ra phía ngoài về phía thượng tâm mạc.
Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!
