Mối liên hệ giữa áp suất, lưu lượng và sức cản
2. Huyết áp
Các đơn vị tiêu chuẩn của áp suất. Huyết áp gần như luôn luôn được đo ở đơn vị millimeters thủy ngân (mm Hg) bởi vì áp kế thủy ngân được sử dụng như là sự tham chiếu tiêu chuẩn cho việc đo áp suất từ khi nó được phát minh vào năm 1846 bởi Poiseuille. Thực tế, huyết áp có nghĩa là lực được thực hiện bởi máu lên trên bất kỳ đơn vị diện tích nào của thành mạch. Nếu như áp suất trong một mạch máu là 100 mm Hg, điều này có nghĩa là lực tác động thì đủ để đẩy một cột thủy ngân chống lại trọng lực lên một độ cao là 100 millileters.
Đôi khi, áp suất được đo bằng đơn vị centimeters nước (cm H2O). Một áp suất 10 cm H2O nghĩa là một áp suất đủ để nâng một cột nước chống lại trọng lực lên một độ cao là 10 centimeters. Một áp suất bằng 1 millimeter thủy ngân bằng với một áp suất là 1.36 centimeters nước bởi vì trọng lượng riêng của thủy ngân gấp 13.6 lần so với của nước và 1 centimeter thì gấp 10 lần so với 1 millimeter.
Các phương pháp đo huyết áp với độ chính xác cao. Thủy ngân trong một áp kế có quá nhiều tính ì mà không thể tăng và giảm một cách nhanh chóng. Vì lý do này, các áp kế thủy ngân mặc dù là công cụ xuất sắc để ghi lại áp suất ổn định nhưng không thể đáp ứng với các sự thay đổi áp suất mà xảy ra nhanh hơn khoảng một chu kỳ mỗi 2 đến 3 giây. Bất cứ khi nào có nhu cầu ghi lại các áp suất thay đổi một cách nhanh chóng thì một số loại máy ghi lại áp suất khác thì sẽ cần đến. Hình 1 cho thấy các nguyên lý cơ bản của 3 bộ chuyển đổi áp suất điện tử thường được sử dụng để chuyển đổi huyết áp và/hoặc các sự thay đổi nhanh chóng trong áp suất thành các tín hiệu điện và sau đó ghi lại các tín hiệu điện trên một máy ghi điện tốc độ cao. Mỗi trong số các bộ chuyển đổi này đều sử dụng một màng kim loại rất mỏng, có độ căng lớn để hình thành nên một thành của buồng dịch. Buồng dịch cuối cùng sẽ kết nối với một kim hoặc một ống thông được đưa vào trong mạch máu mà sẽ được đo áp suất. Khi áp suất cao, màng hơi lồi và khi áp suất thấp nó sẽ trở về vị trí nghỉ.
Trong Hình 1A, một đĩa kim loại được đặt phía trên màng, cách màng vài phần trăm centimeter. Khi màng lồi, màng sẽ đến gần hơn với đĩa kim loại, điều này làm tăng điện dung giữa hai thành phần này và sự thay đổi này trong điện dung có thể được ghi lại nhờ sử dụng một hệ thống điện tử thích hợp.
Trong Hình 1B, một thanh kim loại nằm trên màng và thanh này có thể được chuyển dịch lên phía trên vào trong một khoang trung tâm bên trong cuộn dây điện. Sự di chuyển của sắt vào trong cuộn dây làm tăng tính tự cảm của cuộn dây và điều này cũng có thể được ghi lại về mặt điện tử.
Cuối cùng, trong Hình 1C, một dây điện trở căng rất mỏng được kết nối với màng. Khi dây này được căng ra nhiều, điện trở của nó tăng lên; khi nó được căng ra ít hơn, điện trở của nó giảm. Các sự thay đổi này cũng có thể được ghi lại bởi một hệ thống điện tử.
Các tín hiệu điện tử từ bộ chuyển đổi được gửi đến một bộ khuếch đại và sau đó đến một thiết bị ghi thích hợp. Với một số loại hệ thống ghi có tính chính xác cao này, các chu kỳ áp suất lên đến 500 chu kỳ mỗi giây có thể được ghi lại một cách chính xác. Thường được sử dụng là các máy ghi có khả năng ghi các sự thay đổi áp suất mà xảy ra nhanh ở mức 20 đến 100 chu kỳ mỗi giây theo cách được thể hiện trên máy ghi của Hình 1C.
3. Sức cản đối với dòng máu
Các đơn vị sức cản. Sức cản là khả năng cản trở dòng máu trong một mạch máu nhưng không thể được đo bởi bất cứ phương tiện trực tiếp nào. Thay vào đó, sức cản phải được tính toán từ các sự đo của lưu lượng máu và chênh lệch áp suất giữa 2 điểm trong mạch máu. Nếu như chênh lệch áp suất giữa 2 điểm là 1 mm Hg và lưu lượng là 1 ml/giây thì sức cản được cho là 1 đơn vị sức cản ngoại vi , thường viết tắt là PRU.
Biểu diễn sức cản bởi các đơn vị CGS. Đôi khi, một đơn vị vật lý cơ bản được gọi là đơn vị CGS (centimeters, grams, seconds (giây)) được sử dụng để biểu diễn cho sức cản. Đơn vị này là dyne giây/cm5. Sức cản theo các đơn vị này có thể được tính toán bởi công thức sau đây:
Tổng sức cản mạch máu ngoại vi và tổng sức cản mạch máu phổi. Tốc độ dòng máu qua toàn bộ hệ thống tuần hoàn là bằng với tốc độ máu bơm bởi tim – nghĩa là, bằng với cung lượng tim. Ở một người trưởng thành, giá trị này xấp xỉ 100 ml/phút. Chêch lệch áp suất từ các động mạch hệ thống đến các tĩnh mạch hệ thống là khoảng 100 mm Hg. Vì thế, sức cản của toàn bộ tuần hoàn hệ thống, được gọi là tổng sức cản ngoại vi (total peripheral resistance), là khoảng 100/100 hay 1 PRU.
Trong các điều kiện mà tất cả các mạch máu trên khắp cơ thể trở nên co mạnh thì tổng sức cản ngoại vi đôi khi tăng lên cao đến mức 4 PRU. Ngược lại, khi các mạch máu trở nên giãn mạnh thì sức cản có thể xuống thấp đến mức 0.2 PRU.
Trong hệ thống tuần hoàn phổi, áp suất động mạch phổi trung bình là khoảng 16 mm Hg và áp suất trung bình nhĩ trái là khoảng 2 mm Hg, do đó, tạo ra một chênh lệch áp suất là 14 mm Hg. Vì thế, khi cung lượng tim bình thường ở mức 100 ml/giây thì tổng sức cản mạch máu phổi sẽ được tính là 0.14 PRU (khoảng 1/7 so với tuần hoàn hệ thống).
Độ dẫn của máu trong mạch máu là nghịch đảo của sức cản. Độ dẫn là mức độ lưu lượng máu đi qua một mạch máu với một chênh lệch áp suất cho trước. Phép đo độ dẫn thường được biểu diễn ở đơn vị ml/giây trên mỗi mm Hg hoặc ở bất kỳ các đơn vị khác của lưu lượng và áp suất.
Rõ ràng rằng, độ dẫn chính xác là nghịch đảo của sức cản, tuân theo phương trình sau đây:
Các thay đổi nhỏ trong đường kính mạch máu làm thay đổi đáng kể độ dẫn của nó. Các sự thay đổi nhẹ trong đường kính của mạch máu gây ra các sự thay đổi lớn trong khả năng dẫn máu của mạch máu khi mà dòng máu chảy theo kiểu đường dòng (dòng chảy tầng). Hiện tượng này được minh họa trong Hình 2A, cho thấy 3 mạch máu với các đường kính tương đối là 1, 2 và 4 nhưng với cùng sự chênh lệch áp suất là 100 mm Hg giữa 2 đầu của các mạch máu. Mặc dù các đường kính của các mạch máu này chỉ tăng lên 4 lần nhưng các lưu lượng tương ứng là 1, 16 và 256 ml/phút, tức là tăng đến 256 lần trong lưu lượng. Vì thế, độ dẫn của mạch máu tăng tỷ lệ với lũy thừa 4 của đường kính, tuân theo công thức sau đây:
Định luật Poiseuille. Nguyên nhân của sự tăng lên mạnh trong độ dẫn khi mà đường kính tăng lên có thể được giải thích bằng cách tham khảo đến Hình 2B, cho thấy các thiết diện của một mạch máu lớn và một mạch máu nhỏ. Các vòng đồng tâm bên trong các mạch máu cho thấy rằng tốc độ của dòng máu trong mỗi vòng là khác so với trong các vòng bên cạnh bởi vì dòng chảy là theo tầng, điều mà chúng ta đã bàn luận trong bài viết trước. Nghĩa là, máu trong vòng mà tiếp xúc với thành mạch thì sẽ hầu như không chảy do sự bám dính của nó với nội mạc mạch máu. Vòng tiếp theo của dòng máu hướng về phía trung tâm của mạch máu trượt lên vòng đầu tiên và vì thế, các dòng này chảy nhanh hơn. Tương tự, các vòng thứ hai, thứ ba, thứ tư, thứ năm và thứ sáu chảy với các tốc độ tăng dần lên. Vì thế, máu mà gần thành mạch chảy một cách chậm chạp, ngược lại, máu ở giữa mạch máu chảy nhanh hơn nhiều.
Trong mạch máu nhỏ, về bản chất tất cả máu thì nằm gần thành, vì thế, dòng chảy trung tâm cực nhanh đơn giản là không tồn tại. Bằng cách lấy tích phân các vận tốc của tất cả các vòng đồng tâm của dòng máu đang chảy và nhân chúng với các diện tích của các vòng thì chúng ta có thể có được công thức sau đây, nó được gọi là định luật Poiseuille:
trong đó F là lưu lượng máu, ΔP là sự chênh lệch áp suất giữa các đầu của mạch máu, r là bán kính của mạch máu, l là chiều dài của mạch máu và η là độ đặc của máu.
Đặc biệt chú ý là trong phương trình này lưu lượng máu thì tỷ lệ thuận với lũy thừa bậc 4 của bán kính mạch máu, cho thấy một lần nữa là đường kính của một mạch máu (bằng với 2 lần bán kính) đóng một vai trò lớn nhất trong tất cả các yếu tố giúp xác định lưu lượng máu qua một mạch máu.
Tầm quan trọng của định luật lũy thừa bậc bốn đường kính mạch máu trong xác định sức cản của các tiều động mạch. Trong tuần hoàn hệ thống, khoảng 2/3 tổng sức cản hệ thống đối với dòng máu là sức cản trong các tiểu động mạch nhỏ. Các đường kính bên trong của các tiểu động mạch thay đổi từ 4 micrometers đến 25 micrometers. Tuy nhiên, các thành mạch khỏe của chúng cho phép các đường kính bên trong thay đổi nhiều, thường là 4 lần. Từ định luật lũy thừa bậc 4 đã bàn bên trên, thể hiện mối liên hệ giữa lưu lượng máu và đường kính của mạch máu, chúng ta có thể thấy rằng một sự tăng lên 4 lần trong đường kính mạch máu có thể làm tăng lưu lượng lên đến 256 lần. Vì thế, định luật lũy thừa bậc 4 này khiến cho các tiểu động mạch, dù chỉ đáp ứng bằng các sự thay đổi nhỏ trong đường kính với các tín hiệu thần kinh hay các tín hiệu hóa học mô cục bộ, hoặc chặn lưu lượng máu đến mô một cách gần như hoàn toàn, hoặc ngược lại, gây ra sự tăng nhiều trong lưu lượng máu. Các khoảng lưu lượng máu chênh nhau hơn 100 lần trong các khu vực mô riêng rẽ đã được ghi lại giữa các giới hạn của sự co tiểu động mạch tối đa và sự giãn tiểu động mạch tối đa.
Sức cản đối với dòng máu trong các mạng mạch máu nối tiếp và song song. Máu được bơm bởi tim chảy từ phần có áp suất cao của tuần hoàn hệ thống (động mạch chủ) đến phía có áp suất thấp (các tĩnh mạch chủ) qua nhiều dặm (miles) các mạch máu được sắp xếp nối tiếp hoặc song song. Các động mạch, các tiểu động mạch, các mao mạch, các tiểu tĩnh mạch và các tĩnh mạch được sắp xếp nối tiếp. Khi các mạch máu được sắp xếp nối tiếp, dòng máu qua mỗi mạch máu là như nhau và tổng sức cản đối với dòng máu (Rtotal) là bằng với tổng các sức cản của mỗi mạch máu:
Tổng sức cản mạch máu ngoại vi vì thế sẽ bằng với tổng các sức cản của các động mạch, các tiểu động mạch, các mao mạch, các tiểu tĩnh mạch và các tĩnh mạch. Trong ví dụ được thể hiện trên Hình 3A, tổng sức cản mạch máu sẽ bằng với tổng của R1 và R2.
Các mạch máu phân nhánh phong phú để hình thành nên các mạng mạch máu song song giúp cấp máu đến nhiều cơ quan và nhiều mô của cơ thể. Sự sắp xếp song song này cho phép mỗi mô điều hòa lưu lượng máu của chính nó một cách độc lập với lưu lượng đến các mô khác ở mức độ cao.
Đối với các mạch máu được sắp xếp song song (Hình 3B), tổng sức cản đối với dòng máu được biểu diễn như sau:
Rõ ràng rằng là đối với một gradient áp suất cho trước, các lượng máu lớn hơn nhiều sẽ chảy qua hệ thống mạch máu song song này hơn là qua bất cứ mạch máu riêng rẽ nào. Vì thế, tổng sức cản thì ít hơn nhiều so với sức cản của bất kỳ một mạch máu riêng rẽ nào. Dòng máu qua mỗi mạch máu trong số các mạch máu song song trong Hình 3B được xác định bởi gradient áp suất và sức cản của chính nó, không phải là sức cản của các mạch máu song song khác. Tuy nhiên, tăng sức cản của bất kỳ mạch máu nào sẽ làm tăng tổng sức cản mạch máu.
Có vẻ là nghịch lý khi thêm nhiều hơn các mạch máu vào trong một mạng mạch máu thì sẽ làm giảm tổng sức cản mạch máu. Tuy nhiên, nhiều mạch máu song song làm cho máu dễ dàng hơn trong việc chảy qua mạng mạch máu bởi vì mỗi mạch máu song song sẽ cung cấp một con đường khác, hay độ dẫn, cho dòng máu. Tổng độ dẫn (Ctotal) đối với dòng máu là tổng độ dẫn của mỗi con đường song song:
Ví dụ, các tuần hoàn não, thận, cơ, ruột, da và vành được sắp xếp ở dạng song song và mỗi mô đóng góp vào trong độ dẫn tổng quan của tuần hoàn hệ thống. Dòng máu qua mỗi mô là một phần của tổng lưu lượng máu (cardiac output) và được xác định bởi sức cản (nghịch đảo của độ dẫn) đối với dòng máu trong mô, cũng như là gradient áp suất. Vì thế, sự mất đi một chi hay phẫu thuật lấy đi một thận cũng sẽ loại bỏ đi một mạng mạch song song và giảm đi tổng độ dẫn của mạch máu và tổng lưu lượng máu (cung lượng tim) trong khi đó, sẽ làm tăng tổng sức cản mạch ngoại vi.
Tác động của hematocrit máu và độ đặc máu lên sức cản mạch máu và lưu lượng máu. Chú ý một yếu tố quan trọng khác trong phương trình Poiseuille là độ đặc của máu. Độ đặc của máu càng lớn, lưu lượng máu trong một mạch máu càng thấp nếu như tất cả các yếu tố khác là hằng định. Hơn thế nữa, độ đặc của máu bình thường là lớn khoảng gấp 3 lần so với độ đặc của nước.
Điều gì làm cho máu đặc đến vậy? Chủ yếu là các số lượng lớn các tế bào hồng cầu lơ lửng trong máu, mỗi tế bào hồng cầu sẽ có một lực cản do ma sát với các tế bào lân cận và với thành của mạch máu.
Hematocrit – tỷ lệ của máu là các tế bào hồng cầu. Nếu như một người có một hematocrit là 40 thì điều này có nghĩa là 40% thể tích máu là các tế bào và phần còn lại là huyết tương. Hematocrit của đàn ông trưởng thành trung bình là khoảng 42, ngược lại của phụ nữ trung bình là khoảng 38. Những giá trị này có thể thay đổi nhiều, phụ thuộc vào việc liệu người đó có thiếu máu không, mức độ hoạt động của cơ thể và độ cao so với mực nước biển của nơi sinh sống. Những sự thay đổi này trong hematocrit sẽ được bàn luận trong mối liên hệ với các tế bào hồng cầu và chức năng vận chuyển oxygen của chúng trong các bài viết sau này nhé.
Hematocrit được xác định bằng cách ly tâm máu trong một ống định cỡ, như trong Hình 4. Sự định cỡ cho phép đọc trực tiếp phần trăm các tế bào.
Tăng hematocrit làm tăng đáng kể độ đặc của máu. Độ đặc của máu tăng đáng kể khi hematocrit tăng, như được thể hiện trong Hình 5. Độ đặc của máu toàn phần ở một mức hematocrit bình thường là khoảng 3 đến 4, nghĩa là 3 đến 4 lần áp suất cần để đẩy máu toàn phần so với đẩy nước qua cùng một mạch máu. Khi hematocrit tăng đến 60 hoặc 70, thường xảy ra ở những người mắc đa hồng cầu (polycythemia), độ đặc của máu có thể trở nên lớn đến 10 lần so với nước và dòng chảy của nó qua các mạch máu bị cản trở nhiều.
Các yếu tố khác mà ảnh hưởng đến độ đặc của máu là nồng độ protein huyết tương và các loại proteins trong huyết tương nhưng những tác động này thì thấp hơn rất nhiều so với tác động của hematocrit đến nỗi nó không được quan tâm nhiều trong hầu hết các nghiên cứu huyết động. Độ đặc của huyết tương là khoảng 1.5 lần so với nước.
4. Các tác động của áp suất lên sức cản mạch máu và lưu lượng máu mô
Sự tự điều hòa làm yếu đi nhiều tác động của áp suất động mạch lên lưu lượng máu mô. Từ những gì mà chúng ta đã bàn luận, chúng ta có thể cho rằng một sự tăng lên trong áp suất động mạch sẽ gây ra một sự tăng theo tỷ lệ trong lưu lượng máu qua các mô cơ thể. Tuy nhiên, tác động của áp suất động mạch lên lưu lượng máu trong nhiều mô thì thường ít hơn nhiều so với những gì chúng ta nghĩ, như được thể hiện trong Hình 6. Điều này là bởi vì một sự tăng lên trong áp suất động mạch không chỉ tăng lực đẩy máu qua các mạch máu mà còn khởi động các sự tăng đền bù ở sức cản mạch máu trong vài giây thông qua sự hoạt hóa các cơ chế kiểm soát cục bộ sẽ được nói đến trong các bài viết sau. Ngược lại, với các sự giảm trong áp suất động mạch thì sức cản mạch máu sẽ giảm nhanh chóng trong hầu hết các mô và lưu lượng máu được duy trì ở một tốc độ tương đối hằng định. Khả năng của mỗi mô trong việc điều chỉnh sức cản mạch máu và duy trì lưu lượng máu bình thường trong suốt các sự thay đổi trong áp suất động mạch giữa gần mức 70 và 175 mm Hg được gọi là sự tự điều hòa lưu lượng máu (blood flow autoregulation).
Chú ý trong Hình 6 rằng các sự thay đổi trong lưu lượng máu có thể được gây ra bởi sự kích thích giao cảm mạnh, điều này làm co các mạch máu. Tương tự, các chất gây co mạch hormone như norepinephrine, angiotensin II, vasopressin hay endothelin cũng có thể làm giảm lưu lượng máu, ít nhất là tạm thời.
Các sự thay đổi lưu lượng máu hiếm khi kéo dài hơn một vài giờ trong hầu hết các mô, ngay cả khi các sự tăng trong áp suất động mạch hoặc sự tăng các mức của các chất co mạch được duy trì. Nguyên nhân cho tính hằng định tương đối của lưu lượng máu chính là các cơ chế tự điều hòa của mỗi mô mà cuối cùng sẽ khống chế hầu hết các tác động của các chất gây co mạch để cung cấp một lưu lượng máu thích hợp với các nhu cầu của mô.
Mối liên hệ áp suất-lưu lượng trong các mạng mạch thụ động. Trong các mạch máu cô lập hoặc trong các mô mà không thực hiện sự tự điều hòa, các sự thay đổi trong áp suất động mạch có thể có các tác động quan trọng lên lưu lượng máu. Tác động của áp suất lên lưu lượng máu có thể lớn hơn so với dự đoán bởi phương trình Poiseuille, như được thể hiện bởi các đường cong hướng lên trong Hình 7. Nguyên nhân có việc này chính là áp suất động mạch tăng không chỉ làm tăng lực đẩy máu qua các mạch máu mà còn làm phình các mạch máu đàn hồi, điều này thực sự sẽ làm giảm sức cản của mạch máu. Ngược lại, sự giảm áp suất động mạch trong các mạch máu thụ động sẽ làm tăng sức cản khi các mạch máu đàn hồi dần dần xẹp xuống do sự giảm áp suất làm phình mạch máu. Khi áp suất giảm xuống bên dưới một mức tới hạn, được áp là áp suất đóng tới hạn, thì dòng chảy sẽ ngừng bởi vì các mạch máu sẽ xẹp hoàn toàn.
Sự kích thích giao cảm và các chất gây co mạch khác có thể làm thay đổi mối liên hệ áp suất-lưu lượng được thể hiện trên Hình 7. Vì thế, sự ức chế của hoạt động giao cảm sẽ làm giãn đáng kể các mạch máu và có thể làm tăng lưu lượng máu lên đến 2 lần hoặc hơn. Ngược lại, sự kích thích giao cảm rất mạnh có thể làm co các mạch máu nhiều đến nỗi lưu lượng máu đôi khi giảm đến 0 trong vài giây, mặc dù áp suất động mạch cao.
Trong thực tế, có một số các điều kiện sinh lý mà trong đó các mô sẽ thực thi mối liên hệ áp suất-lưu lượng như trong Hình 7. Ngay cả các mô không tự điều hòa lưu lượng một cách hiệu quả trong suốt các sự thay đổi nhanh chóng trong áp suất động mạch thì lưu lượng máu vẫn được điều hòa theo các nhu cầu của mô khi các sự thay đổi áp suất được duy trì, sẽ được bàn luận đến trong các bài viết sau.
Sức căng thành mạch. Sức căng trên thành mạch máu phát triển trong sự đáp ứng với các gradient áp suất xuyên thành và làm cho cơ trơn mạch máu và các tế bào nội mạc căng ra theo mọi hướng (Hình 8A). Theo định luật Laplace, sức căng thành (T) đối với một ống có thành mỏng thì tỷ lệ với gradient áp suất xuyên thành (∆P) nhân với bán kính (r) của mạch máu chia cho độ dày của thành (h):
Vì thế, các mạch máu lớn hơn chịu đựng với các áp suất cao, như động mạch chủ, phải có các thành khỏe hơn để chống lại các mức sức căng cao hơn và nhìn chung được tăng cường bởi các dải sợi xơ collagen. Ngược lại, các mao mạch có một đường kính nhỏ hơn nhiều và vì thế sẽ chịu đựng một sức căng thành nhỏ hơn nhiều, giúp cho chúng chúng chống lại được các áp suất cao từ 65 đến 70 mm Hg trong một số cơ quan như các thận. Các sự thay đổi mạn tính trong huyết áp sẽ dẫn đến sự tái cấu trúc các mạch máu để thích hợp với các sự thay đổi trong sức căng thành.
Ứng suất cắt của mạch máu. Khi máu chảy thì nó sẽ tạo ra một lực ma sát hay lực cản trên các tế bào nội mạc lót các mạch máu (xem Hình 8B). Lực này, được gọi là ứng suất cắt (shear stress), tỷ lệ thuận với tốc độ dòng chảy và độ đặc của máu, tương quan nghịch với lập phương bán kính và nhìn chung thì được biểu diễn bằng đơn vị lực/đơn vị diện tích (ví dụ dynes/cm2). Trong thực hành lâm sàng, không có một phương pháp nào thường được sử dụng để đo ứng suất cắt. Tuy nhiên, mặc dù độ lớn tương đối thấp so với các lực co hay sức căng thành mạch từ huyết áp nhưng ứng suất cắt thì sẽ có vai trò quan trọng trong sự phát triển và sự thích nghi của hệ thống mạch máu để làm cho phù hợp với các yêu cầu về lưu lượng máu của các mô. Các tế bào nội mạc chứa nhiều protein mà cùng nhau chúng sẽ đóng vai trò như là các thụ cảm cơ học và điều hòa các con đường truyền tín hiệu mà sẽ định hình hệ thống mạch máu trong suốt sự phát triển của phôi thai và tiếp tục thay đổi hình thái mạch máu để tối ưu sự vận chuyển máu đến các mô ở đời sống người trưởng thành, sẽ được bàn luận trong các bài viết sau này.
Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!
