Các chức năng chính của hô hấp là cung cấp oxygen đến các mô và loại bỏ carbon dioxide. Bốn thành phần chính của sự hô hấp là như sau: (1) thông khí phổi, có nghĩa là dòng khí vào và ra giữa khí quyển và các phế nang phổi; (2) sự khuếch tán của oxygen (O2) và carbon dioxide (CO2) giữa các phế nang và máu; (3) sự vận chuyển oxygen và carbon dioxide trong máu và các dịch cơ thể đến và từ các tế bào mô cơ thể; và (4) sự điều hòa thông khí và các bề mặt hô hấp khác. Loạt bài viết này sẽ là một sự bàn luận về thông khí phổi; năm loạt bài viết kế tiếp sẽ nói đến các chức năng hô hấp khác cùng với sinh lý của các bất thường phổi cụ thể.
Cơ học của thông khí phổi
Các cơ gây ra sự giãn nở và co rút của phổi
Các phổi có thể được giãn nở và co rút theo hai cách: (1) bởi sự chuyển động xuống dưới hay lên trên của cơ hoành để làm dài hay ngắn khoang ngực; và (2) bởi sự nâng lên hay hạ xuống của các xương sườn để làm tăng hay giảm đường kính trước-sau của khoang ngực. Hình 1 cho thấy hai cách này.
Sự thở nhẹ nhàng bình thường được thực hiện gần như hoàn toàn bởi sự vận động của cơ hoành. Trong suốt quá trình hít vào, sự co cơ hoành kéo các mặt dưới của phổi xuống dưới. Sau đó, trong suốt quá trình thở ra, cơ hoành đơn giản là giãn ra và sự nảy lại đàn hồi (elastic recoil) của phổi, thành ngực và các cấu trúc bụng đè ép các phổi và đẩy không khí ra. Tuy nhiên, trong suốt quá trình hô hấp mạnh, các lực đàn hồi không đủ mạnh để gây ra sự thở ra nhanh cần thiết, vì thế, lực thêm được tạo ra chủ yếu bằng cách co các cơ bụng, giúp đẩy các thành phần lên trên trên đáy cơ hoành, bằng cách đó đè ép các phổi.
Phương pháp thứ hai làm giãn nở các phổi là làm nâng khung sườn. Nâng khung sườn làm giãn nở các phổi bởi vì, trong tư thế nghỉ tự nhiên, các xương sườn dốc xuống dưới, như được thể hiện trên phía bên trái của Hình 1, vì thế, cho phép xương ức hạ ra sau về phía cột sống. Tuy nhiên, khi khung sườn được nâng lên, các xương sườn nhô gần như một cách trực tiếp về phía trước, vì thế, xương ức cũng di chuyển ra phía trước, ra xa phía cột sống, khiến cho độ dày trước-sau của ngực khoảng 20% lớn hơn trong suốt sự hít vào tối đa so với trong suốt quá trình thở ra. Vì thế, tất cả các cơ mà nâng cao lồng ngực được phân loại là các cơ của sự hít vào và các cơ mà làm hạ lồng ngực được phân loại là các cơ thở ra.
Các cơ quan trọng nhất mà làm nâng khung sườn là các cơ gian sườn ngoài, nhưng các cơ khác mà giúp hỗ trợ là các cơ sau: (1) các cơ ức-đòn-chũm (sternocleidomastoid), mà nâng lên trên trên xương ức; (2) các cơ răng trước (anterior serrati), mà nâng nhiều trong số các xương sườn; và (3) các cơ bậc thang (scaleni), mà giúp nâng hai xương sườn đầu tiên.
Các cơ mà kéo khung sườn xuống dưới trong suốt quá trình thở ra chủ yếu là các cơ sau: (1) các cơ thẳng bụng (abdominal recti), mà có tác động mạnh trong việc kéo các xương sườn dưới xuống phía dưới cùng lúc mà chúng và các cơ bụng khác cũng đè ép các thành phần trong bụng lên trên trên cơ hoành; và (2) các cơ gian sườn trong (internal intercostals).
Hình 1 cũng cho thấy cơ chế mà bằng cách đó các cơ gian sườn ngoài và trong đóng vai trò gây ra sự hít vào và thở ra. Ở bên trái, các xương sườn trong suốt quá trình thở ra thì dốc xuống dưới và các cơ gian sườn ngoài thì kéo dài về phía trước và xuống dưới. Khi chúng co lại, chúng kéo các xương sườn trên về phía trước so với các xương sườn dưới, điều này tạo ra đòn bẩy trên các xương sườn để nâng chúng lên trên, bằng cách đó gây ra sự hít vào. Các cơ gian sườn trong thực hiện chức năng theo cách ngược lại, thực hiện chức năng như là các cơ thở ra bởi vì chúng dốc xuống giữa các xương sườn theo hướng đối diện và tạo ra đòn bẩy ngược lại.
Các áp suất mà gây ra sự chuyển động của không khí vào và ra khỏi các phổi
Phổi là một cấu trúc đàn hồi mà xẹp giống như một quả bóng và đẩy tất cả không khí của nó qua khí quản bất cứ khi nào không có lực giữ nó căng. Ngoài ra, không có các sự bám giữa phổi và các thành của lồng ngực, ngoại trừ nơi mà nó được treo ở rốn của nó từ trung thất, phần giữa của lồng ngực. Thay vào đó, phổi “lơ lửng” trong lồng ngực, được bao quanh bởi một lớp mỏng dịch màng phổi mà giúp bôi trơn chuyển động của các phổi bên trong lồng ngực. Hơn thế nữa, sự liên tục hút dịch dư thừa vào trong các kênh bạch huyết duy trì một lực hơi hút giữa mặt tạng của màng phổi và mặt màng phổi thành của lồng ngực. Vì thế, các phổi được giữ vào thành ngực như thể được dính keo ở đó, ngoại trừ việc chúng được bôi trơn tốt và có thể trượt một cách tự do khi thành ngực giãn nở và co rút.
Áp suất màng phổi và các sự thay đổi của nó trong suốt quá trình hô hấp. Áp suất màng phổi là áp suất của dịch trong khoang hẹp giữa các màng phổi của phổi và màng phổi thành ngực. Áp suất này bình thường hơi có lực hút, nghĩa là hơi có áp suất âm. Áp suất màng phổi vào lúc đầu sự hít vào là khoảng -5 centimeters nước (cm H2O), là lực hút cần để giữ các phổi mở đến đối với mức nghỉ của chúng. Trong suốt quá trình hít vào bình thường, sự giãn nở của lồng ngực kéo các phổi ra ngoài với lực lớn hơn và tạo thành áp suất âm hơn đến một trung bình là khoảng -7.5 cm H2O.
Các mối liên hệ này giữa áp suất màng phổi và thay đổi thể tích phổi được thể hiện trong Hình 2; trong phần bên dưới của hình cho thấy áp suất âm dần của áp suất màng phổi từ -5 đến -7.5 cm H2O trong suốt quá trình hít vào và trong phần trên của hình là một sự tăng lên trong thể tích phổi là 0.5 lít. Sau đó, trong suốt quá trình thở ra là các sự kiện về bản chất là đảo ngược.
Áp suất phế nang – Áp suất không khí bên trong các phế nang của phổi. Khi thanh môn mở và không có không khí đi vào trong hoặc đi ra khỏi các phổi thì các áp suất trong tất cả các phần của cây hô hấp, đến tận các phế nang, thì bằng với áp suất khí quyển, mà được xem là áp suất tham chiếu 0 trong các đường thở – nghĩa là, áp suất 0 cm H2O. Để gây ra dòng không khí đi vào trong các phế nang trong suốt quá trình hít vào thì áp suất trong các phế nang phải giảm đến một giá trị hơi dưới áp suất khí quyển (bên dưới 0). Đường cong thứ hai (được ký hiệu là “áp suất phế nang”) của Hình 2 cho thấy rằng trong suốt sự hít vào bình thường, áp suất của phế nang giảm đến khoảng -1 cm H2O. Áp suất hơi âm này thì đủ để kéo 0.5 lít không khí vào trong các phổi trong 2 giây cần cho sự hô hấp nhẹ nhàng bình thường.
Trong suốt quá trình thở ra, áp suất phế nang tăng lên đến khoảng +1 cm H2O, mà đẩy 0.5 lít không khí hít vào ra khỏi các phổi trong suốt 2 đến 3 giây của quá trình thở ra.
Áp suất xuyên phổi – Sự chênh lệch giữa các áp suất phế nang và màng phổi. Chú ý trong Hình 2 rằng áp suất xuyên phổi (transpulmonary pressure) là sự chênh lệch áp suất giữa áp suất trong các phế nang và áp suất trên các bề mặt bên ngoài của các phổi (áp suất màng phổi); nó là một sự đo đạc về lực đàn hồi trong các phổi mà có khuynh hướng làm xẹp các phổi ở mỗi thời điểm của sự hô hấp, được gọi là áp suất nảy lại (recoil pressure).
Dung suất của các phổi
Mức độ mà các phổi sẽ giãn nở đối với mỗi đơn vị tăng lên trong áp suất xuyên phổi (nếu như đủ thời gian để đạt đến cân bằng) được gọi là dung suất của phổi (lung compliance). Tổng dung suất của cả hai phổi cùng nhau ở người trưởng thành bình thường trung bình là khoảng 200 ml không khí/cm H2O áp suất xuyên phổi. Nghĩa là, mỗi lần áp suất xuyên phổi tăng lên 1 cm H2O thì thể tích phổi, sau 10 đến 20 giây, sẽ giãn nở 200 ml.
Sơ đồ dung suất của các phổi. Hình 3 là một sơ đồ liên quan giữa các sự thay đổi thể tích với các sự thay đổi trong áp suất màng phổi, mà sau đó làm thay đổi áp suất xuyên phổi. Chú ý rằng mối liên hệ thì khác nhau đối với sự hít vào và thở ra. Mỗi đường cong được ghi lại bằng cách thay đổi áp suất màng phổi trong các bước nhỏ và cho phép thể tích phổi đạt đến một mức ổn định giữa các bước kế tiếp. Hai đường cong được gọi lần lượt là đường cong dung suất hít vào (inspiratory compliance curve) và đường cong dung suất thở ra (expiratory compliance curve) và toàn bộ sơ đồ được gọi là sơ đồ dung suất của các phổi (compliance diagram of the lungs).
Các đặc điểm của sơ đồ dung suất được xác định bởi các lực đàn hồi của các phổi. Các yếu tố này có thể được chia thành hai phần: (1) các lực đàn hồi của mô phổi; và (2) các lực đàn hồi được gây ra bởi sức căng bề mặt của dịch mà lót bên trong các thành của các phế nang và các khoang không khí của phổi khác.
Các lực đàn hồi của mô phổi được xác định chủ yếu bởi các sợi elastin và collagen bện vào nhau trong nhu mô phổi. Trong các phổi xẹp, các sợi này ở trong trạng thái co rút và xoắn gập một cách đàn hồi; sau đó, khi phổi giãn nở, các sợi trở nên căng và không xoắn gập, bằng cách đó kéo dài và tạo ra thậm chí nhiều lực đàn hồi hơn.
Các lực đàn hồi gây ra bởi sức căng bề mặt thì phức tạp hơn nhiều. Tầm quan trọng của sức căng bề mặt được thể hiện trong Hình 4, mà so sánh sơ đồ dung suất của các phổi khi được đổ đầy dung dịch saline và khi đổ đầy không khí. Khi các phổi được đổ đầy với không khí, có một giao diện giữa dịch phế nang và không khí trong các phế nang. Trong các phổi được đổ đầy dung dịch saline, không có giao diện không khí-dịch và vì thế, tác động sức căng bề mặt không xuất hiện; chỉ các lực đàn hồi mô được vận hành trong phổi được đổ đầy dung dịch saline.
Chú ý rằng các áp suất xuyên màng phổi cần để làm giãn nở các phổi chứa không khí là lớn khoảng ba lần so với cần để làm giãn nở các phổi chứa dung dịch saline. Vì thế, một điều có thể kết luận là các lực đàn hồi mô có khuynh hướng gây ra sự xẹp của phổi chứa không khí chỉ đại diện cho khoảng một phần ba tổng độ đàn hồi của phổi, ngược lại, các lực của sức căng bề mặt dịch-không khí trong các phế nang đại diện cho khoảng hai phần ba.
Các lực đàn hồi của sức căng bề mặt không khí-dịch của phổi cũng tăng lên nhiều khi chất được gọi là surfactant không xuất hiện trong dịch phế nang.
Surfactant, sức căng bề mặt và sự xẹp của các phế nang
Nguyên lý của sức căng bề mặt. Khi nước hình thành nên một bề mặt với không khí, các phân tử nước trên bề mặt của nước có một ái tính mạnh đặc biệt đối với một phân tử nước khác. Kết quả, bề mặt nước luôn luôn cố gắng co lại. Chính điều này này giúp giữ các hạt mưa được gắn kết – một màng các phân tử nước co chặt xung quanh toàn bộ bề mặt của hạt mưa. Bây giờ, hãy đảo ngược các nguyên lý này và xem điều gì xảy ra trên các bề mặt bên trong của các phế nang. Ở đây, bề mặt nước cũng đang cố gắng co lại. Điều này có khuynh hướng đẩy không khí ra khỏi các phế nang qua các phế quản và khi làm như vậy, nó sẽ làm cho các phế nang cố gắng xẹp xuống. Tác động toàn phần là gây ra một lực co đàn hồi của toàn bộ phổi, mà được gọi là lực đàn hồi của sức căng bề mặt (surface tension elastic force).
Surfactant và tác động của nó lên sức căng bề mặt. Surfactant là một chất hoạt động bề mặt trong nước (surface-active agent in water), nghĩa là nó làm giảm đáng kể sức căng bề mặt của nước. Nó được bài tiết bởi các tế bào biểu mô bài tiết surfactant đặc hiệu được gọi là các tế bào biểu mô phế nang type II (type II alveolar epithelial cells), mà chiếm khoảng 10% của diện tích bề mặt phế nang. Các tế bào này thì có hạt chứa các thể vùi lipid mà được bài tiết trong surfactant vào trong các phế nang.
Surfactant là một hỗn hợp phức tạp của một số phospholipids, proteins và ions. Các thành phần quan trọng nhất là phospholipid dipalmitoyl phosphatidylcholine, surfactant apoproteins và ion canxi. Dipalmitoyl phosphatidylcholine và một số phospholipids ít quan trọng hơn thì chịu trách nhiệm trong việc làm giảm sức căng bề mặt. Chúng thực hiện chức năng này bằng cách không hòa tan một cách đồng nhất trong dịch lót bề mặt phế nang. Thay vào đó, một phần của phân tử hòa tan trong khi phần còn lại vẫn lan rộng trên bề mặt của nước trong các phế nang. Bề mặt này có một phần mười hai đến một phần hai sức căng bề mặt so với bề mặt nước tinh khiết.
Về mặt định lượng, sức căng bề mặt của các dịch nước khác thì xấp xỉ như sau: nước tinh khiết, 72 dynes/cm; các dịch bình thường lót các phế nang mà không có surfactant, 50 dynes/cm; các dịch bình thường lót các phế nang với các lượng surfactant bình thường, giữa 5 và 30 dynes/cm.
Áp suất trong các phế nang bị tắc được gây ra bởi sức căng bề mặt. Nếu như các đường dẫn khi dẫn từ các phế nang của phổi bị tắc thì sức căng bề mặt trong các phế nang có khuynh hướng làm xẹp các phế nang. Sự xẹp này tạo ra áp suất dương trong các phế nang, cố gắng đẩy không khí ra ngoài. Mức áp suất được tạo ra theo cách này trong phế nang có thể được tính toán từ phương trình sau:
Áp suất = (2 x Sức căng bề mặt)/Bán kính phế nang
Đối với phế nang có kích thước trung bình với một bán kính khoảng 100 micrometers và được lót bởi surfactant bình thường thì sẽ tính được là khoảng 4 cm H2O áp suất (3 mm Hg). Nếu như các phế nang được lót bởi nước tinh khiết mà không có surfactant nào thì áp suất sẽ được tính toán là khoảng 18 cm H2O áp suất – 4.5 lần về độ lớn. Vì thế, chúng ta có thể thấy tầm quan trọng của surfactant trong việc làm giảm sức căng bề mặt và vì thế cũng làm giảm nỗ lực cần bởi các cơ hô hấp để làm giãn nở phổi.
Áp suất được gây ra bởi sức căng bề mặt tỷ lệ nghịch với bán kính phế nang. Chú ý từ công thức trước là phế nang càng nhỏ thì áp suất phế nang càng lớn mà được gây ra bởi sức căng bề mặt. Vì thế, khi các phế nang có một nửa bán kính bình thường (50 thay vì 100 micrometers), các áp suất được ghi nhận trước đó sẽ tăng gấp đôi. Hiện tượng này đặc biệt đáng kể trong những đứa trẻ sinh non, nhiều trong số đó có các phế nang với các đường kính nhỏ dưới 25% so với người trưởng thành. Hơn thế nữa, surfactant thì bình thường không bắt đầu được bài tiết vào trong các phế nang cho đến giữa tháng thứ sáu và thứ bảy của thai kỳ và trong một số trường hợp thậm chí còn trễ hơn. Vì thế, nhiều đứa trẻ sinh non có ít hoặc không có surfactant trong các phế nang khi chúng được sinh ra và các phổi của chúng có một khuynh hướng cực kỳ dễ xẹp, đôi khi nhiều đến 6 đến 8 lần so với ở một người trưởng thành bình thường. Tình huống này gây ra hội chứng suy hô hấp (respiratory distress syndrome) của trẻ sơ sinh. Nó gây tử vong nếu không được điều trị bởi các phương pháp tích cực, đặc biệt là cho thở áp suất dương liên tục thích hợp.
Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!
