Phân tích đồ thị định lượng của suy tim
Sự phân tích đồ thị của suy tim mất bù
Đường cong cung lượng tim màu đen trong Hình 6 là giống với đường cong được thể hiện trong Hình 2 (phần 2) – một đường cong hạ xuống nhiều mà đã đạt đến một mức độ hồi phục tối đa mà quả tim này có thể đạt được. Trong hình này, chúng ta bổ sung thêm các đường cong hồi lưu tĩnh mạch mà xuất hiện trong suốt các ngày kế tiếp sau sự hạ xuống nhanh của đường cong cung lượng tim đến mức thấp này. Ở điểm A, đường cong tại thời điểm 0 cân bằng với đường cong hồi lưu tĩnh mạch bình thường để tạo ra một cung lượng tim là 3 L/phút. Tuy nhiên, sự kích thích của hệ thống thần kinh giao cảm, được gây ra bởi cung lượng tim thấp này, làm tăng áp suất đổ đầy hệ thống trung bình trong vòng 30 giây từ 7 mm Hg lên 10.5 mm Hg. Tác động này là dịch chuyển đường cong hồi lưu tĩnh mạch lên trên và sang bên phải để tạo ra đường cong được ký hiệu là “đền bù tự động”. Vì thế, đường cong hồi lưu tĩnh mạch mới cân bằng với đường cong cung lượng tim tại điểm B. Cung lượng tim được cải thiện đến một mức là 4 L/phút nhưng với sự tăng lên thêm trong áp suất nhĩ phải đến 5 mm Hg.
Cung lượng tim 4 L/phút thì vẫn là quá thấp để các thận thực hiện chức năng một cách bình thường. Vì thế, dịch tiếp tục được tích tụ và áp suất đổ đầy hệ thống trung bình tăng từ 10.5 mm Hg đến gần 13 mm Hg. Bây giờ, đường cong hồi lưu tĩnh mạch được ký hiệu là “ngày thứ 2” và cân bằng với đường cong cung lượng tim tại điểm C. Cung lượng tim tăng đến 4.2 L/phút và áp suất nhĩ phải tăng đến 7 mm Hg.
Trong suốt các ngày kế tiếp, cung lượng tim không bao giờ tăng đủ cao để tái thiết lập chức năng thận bình thường. Dịch tiếp tục được giữ lại, áp suất đổ đầy hệ thống trung bình tiếp tục tăng lên, đường cong hồi lưu tĩnh mạch tiếp tục dịch chuyển sang bên phải và điểm cân bằng giữa đường cong hồi lưu tĩnh mạch và đường cong cung lượng tim cũng dịch chuyển một cách tiến triển đến điểm D, điểm E và cuối cùng là điểm F. Quá trình cân bằng bây giờ trên dốc xuống đường cong cung lượng tim và vì thế, sự tích tụ dịch nhiều hơn nữa thậm chí gây ra phù tim còn nặng hơn và một tác động xấu lên cung lượng tim. Tình trạng này tăng cường sự dốc xuống của đường cong cung lượng tim cho đến khi tử vong xảy ra.
Vì thế, sự mất bù là do một sự thật là đường cong cung lượng tim không bao giờ tăng đến một mức tới hạn là 5 L/phút cần để tái thiết lập sự bài tiết dịch bình thường của thận để tạo ra một sự cân bằng giữa lượng dịch hấp thu và lượng dịch bài tiết.
Điều trị bệnh tim mất bù với digitalis. Giả sử rằng giai đoạn mất bù đã đạt đến điểm E trong Hình 6 và do đó, tiến triển đến cùng điểm E trong Hình 7. Lúc này, digitalis được sử dụng để tăng cường sức co bóp cơ tim. Sự can thiệp này làm nâng đường cong cung lượng tim đến mức được thể hiện trong Hình 7, nhưng không có sự thay đổi ngay lập tức trong đường cong hồi lưu tĩnh mạch. Vì thế, đường cong cung lượng tim mới cân bằng với đường cong hồi lưu tĩnh mạch tại điểm G. Cung lượng tim bây giờ là 5.7 L/phút, một giá trị cao hơn so với mức tới hạn là 5 L/phút cần để làm cho các thận bài tiết các lượng nước tiểu bình thường. Cung lượng tim tăng lên cùng với tác động lợi niệu đã biết của digitalis, cho phép các thận loại bỏ một ít dịch thừa.
Sự mất dịch dần dần trong một khoảng thời gian vài ngày làm giảm áp suất đổ đầy hệ thống trung bình xuống 11.5 mm Hg và đường cong hồi lưu tĩnh mạch mới trở thành được cong được ký hiệu “một vài ngay sau”. Đường cong này cân bằng với đường cong cung lượng tim của tim được sử dụng digitalis tại điểm H, ở một cung lượng tim là 5 L/phút và một áp suất nhĩ phải là 4.6 mm Hg. Cung lượng tim này là chính xác cần cho sự cân bằng dịch bình thường. Vì thế, không có thêm dịch bị mất đi và sẽ không có dịch bị giữ lại. Kết quả, hệ thống tuần hoàn bây giờ đã ổn định hay nói cách khác, sự mất bù của suy tim đã được đền bù. Phát biểu theo một cách khác, tình trạng ổn định cuối cùng của hệ thống tuần hoàn được xác định bởi điểm cắt của 3 đường cong – đường cong cung lượng tim, đường cong hồi lưu tĩnh mạch và mức tới hạn cho sự cân bằng dịch bình thường. Các cơ chế đền bù giúp ổn định một cách tự động hệ thống tuần hoàn khi tất cả 3 đường cong cắt nhau ở cùng một điểm.
Suy tim với rối loạn chức năng tâm trương và phân suất tống máu bình thường
Sự bàn luận của chúng ta đã tập trung chủ yếu đối với suy tim do khả năng co bóp giảm của cơ tim sau một nhồi máu cơ tim hay suy giảm lưu lượng vành. Tuy nhiên, như đã được bàn luận trong phần trước của bài viết, suy tim có thể xảy ra do bất cứ tình trạng nào mà làm giảm khả năng bơm đủ máu của tim để đáp ứng các nhu cầu của cơ thể. Suy tim liên quan với khả năng co bóp suy giảm của tim thường được gọi là suy tim tâm thu (systolic heart failure) hay suy tim với phân suất tống máu giảm (heart failure with reduced ejection fraction – HFrEF). Như được bàn đến trong các bài viết trước, phân suất tống máu (ejection fraction – EF), thường được đánh giá bởi siêu âm tim, là phần trăm thể tích máu cuối tâm thu của thất trái được tống đi trong mỗi lần co cơ tim. Một EF là 0.6 có nghĩa là 60% thể tích máu tâm thất cuối tâm trương được bơm đi trong mỗi nhịp tim. Các giá trị bình thường của EF được xem là trong khoảng từ 50% đến 70%. Khi cơ tim bị suy yếu, do nhồi máu cơ tim hay suy giảm lưu lượng vành, EF thường giảm với các giá trị dưới 40% và được xem là dấu hiệu của HFrEF.
Suy tim cũng có thể liên quan với EF bình thường nếu như cơ tim trở nên dày và cứng (phì đại đồng tâm [concentric hypertrophy]), đến nỗi sự đổ đầy các tâm thất bị giảm và các tâm thất mang một thể tích máu nhỏ hơn bình thường. Dưới các tình trạng này, tổng lượng máu được bơm đi bởi tim có thể không đủ để đáp ứng các nhu cầu của cơ thể, mặc dù nó đang bơm máu với một EF bình thường hoặc thậm chí là tăng lên. Tình trạng này thường được gọi là suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (heart failure with preserved ejection fraction – HFpEF).
Trong suốt 30 đến 40 năm qua, một tỷ lệ đang tăng lên ở các bệnh nhân mắc suy tim là HFpEF. Hiện nay, hơn 50% bệnh nhân mắc suy tim có một EF bình thường. HFpEF xảy ra thường xuyên hơn ở nữ giới và người già và đặc biệt là ở những người mắc béo phì, đái tháo đường và tăng huyết áp, một nhóm điển hình của các rối loạn thường được gọi là hội chứng tim – chuyển hóa (cardiometabolic syndrome). Ở những người này, rối loạn chức năng tâm trương được đặc trưng bởi sự giảm trong tốc độ đổ đầy tâm thất, sự giãn chậm của các tế bào cơ tim, sự tăng độ dày của thành tâm thất, sự tăng sinh của chất nền ngoại bào và sự xơ hóa, những điều này đóng góp vào việc làm cho một thất trái trở nên cứng hơn.
Mặc dù các bác sĩ lâm sàng thường phân loại các bệnh nhân thành các nhóm là HFpEF hay HFrEF sử dụng ngưỡng EF là 50% nhưng hầu hết các bệnh nhân mắc suy tim tiến triển cho thấy các bất thường của sự đổ đầy tâm thất cũng như là khả năng co cơ giảm và chức năng tâm thu giảm. Hầu hết trong số các thay đổi thần kinh – thể dịch trong suy tim mà đã được bàn đến, bao gồm sự hoạt hóa của hệ thống giao cảm và renin-angiotensin, cũng như là sự tích tụ dịch quá mức bởi các thận, xảy ra bất kể là có một EF bình thường hay EF giảm. Suy tim là một hội chứng không đồng nhất chứ không phải là một bệnh đặc trưng và xảy ra bất cứ khi nào mà tim không thể bơm đủ máu để đáp ứng các nhu cầu của cơ thể.
Vì thế, các sự đo lường EF, mặc dù hữu ích nhưng không phải là luôn luôn cung cấp một sự đánh giá chính xác về chức năng tim. Một quả tim dày nhỏ với sự giảm đổ đầy tâm trương có thể không thể bơm được thể tích nhát bóp và cung lượng tim thích hợp để đáp ứng các nhu cầu của cơ thể nhưng có thể có một EF bình thường hoặc tăng lên. Ví dụ này minh họa cho các hạn chế của việc xem EF thất trái như là một chỉ điểm của chức năng thất trái và là một phương tiện để phân loại bệnh nhân mắc suy tim do các nguyên nhân khác nhau.
Suy tim cung lượng cao
Hình 8 cung cấp một sự phân tích của hai loại suy tim cung lượng cao. Một là được gây ra bởi một nối thông động tĩnh mạch (arteriovenous fistula) mà làm quá tải tim bơm hồi lưu tĩnh mạch quá mức, mặc dù khả năng bơm máu của tim thì không bị giảm xuống. Loại còn lại là được gây ra bởi bệnh beriberi, trong đó hồi lưu tĩnh mạch tăng lên nhiều nhờ sức cản mạch máu hệ thống suy giảm nhưng, cùng lúc đó, khả năng bơm máu của tim cũng bị suy giảm.
Nối thông động – tĩnh mạch làm tăng hồi lưu tĩnh mạch. Các đường cong màu đen bình thường của Hình 8 mô tả đường cong cung lượng tim bình thường và đường cong hồi lưu tĩnh mạch bình thường. Các đường cong này cân bằng với nhau ở điểm A, điểm mô tả một cung lượng tim bình thường là 5 L/phút và một áp suất nhĩ phải bình thường là 0 mm Hg.
Bây giờ, hãy giả sử rằng sức cản mạch máu hệ thống (tổng sức cản mạch máu ngoại vi [total peripheral vascular resistance]) trở nên giảm mạnh do sự mở ra của một thông nối động – tĩnh mạch lớn (một nối trực tiếp giữa một động mạch lớn và tĩnh mạch lớn). Đường cong hồi lưu tĩnh mạch xoay lên trên để tạo ra một đường cong được ký hiệu là “thông nối động – tĩnh mạch”. Đường cong hồi lưu tĩnh mạch này cân bằng với đường cong cung lượng tim bình thường ở điểm B, với một cung lượng tim là 12.5 L/phút và một áp suất nhĩ phải là 3 mm Hg. Vì thế, cung lượng tim trở nên tăng mạnh, áp suất nhĩ phải thì hơi tăng và có các dấu hiệu nhỏ của sự sung huyết ngoại vi. Nếu như một người nỗ lực gắng sức thì người đó sẽ có một ít dự trữ tim bởi vì tim thì đã gần ở khả năng tối đa để bơm máu thêm qua nối thông động – tĩnh mạch. Tình trạng này tương tự với một tình trạng suy tim và được gọi là suy tim cung lượng cao (high-output failure), nhưng trong thực tế thì tim bị quá tải bởi hồi lưu tĩnh mạch quá mức.
Bệnh beriberi làm suy yếu tim, gây ra tích tụ dịch bởi các thận và tăng hồi lưu tĩnh mạch. Hình 8 cho thấy các sự thay đổi gần đúng trong cung lượng tim và hồi lưu tĩnh mạch được gây ra bởi bệnh beriberi. Mức giảm của đường cong cung lượng tim được gây ra bởi sự yếu đi của tim do tình trạng thiếu vitamin (avitaminosis) (chủ yếu là thiếu thiamine) mà gây ra hội chứng beriberi. Sự yếu đi của tim làm giảm lưu lượng máu đến các thận . Vì thế, các thận giữ lại một lượng lớn dịch, điều này cuối cùng sẽ làm tăng áp suất đổ đầy trung bình (được biểu diễn bởi điểm nơi mà đường cong hồi lưu tĩnh mạch bây giờ giao với mức cung lượng tim 0) từ một giá trị bình thường là 7 mm Hg lên đến 11 mm Hg. Điều này làm dịch chuyển đường cong hồi lưu tĩnh mạch sang bên phải. Cuối cùng, đường cong hồi lưu tĩnh mạch xoay lên trên từ đường cong bình thường bởi vì tình trạng thiếu vitamin làm giãn các mạch máu ngoại vi, như được giải thích trong các bài viết trước.
Các đường cong màu xanh dương (đường cong cung lượng tim và đường cong hồi lưu tĩnh mạch) giao với nhau ở điểm C, mô tả tình trạng tuần hoàn trong bệnh beriberi, với một áp suất nhĩ phải trong trường hợp này là 9 mm Hg và một cung lượng tim khoảng 65% trên mức bình thường. Cung lượng tim cao này xảy ra mặc dù tim bị suy yếu như được thể hiện bởi mức cao nguyên giảm của đường cong cung lượng tim.
Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!
