Giai đoạn mạn tính của suy tim – sự tích tụ dịch và cung lượng tim đền bù
Sự hồi phục của tim sau nhồi máu cơ tim
Sau khi tim bị tổn thương một cách đột ngột do nhồi máu cơ tim, các quá trình đền bù tự nhiên của cơ thể bắt đầu giúp hồi phục chức năng tim bình thường. Ví dụ, một sự cấp máu bàng hệ mới bắt đầu xuyên qua các phần ngoại vi của vùng nhồi máu của tim, thường làm cho một số cơ tim ở các vùng rìa trở nên có chức năng trở lại. Ngoài ra, phần không bị tổn thương của hệ thống cơ tim sẽ phì đại, đền bù lại một ít tổn thương tim.
Mức độ hồi phục, phụ thuộc vào loại và độ nghiêm trọng của tổn thương tim, thay đổi từ không hồi phục đến gần như hồi phục hoàn toàn. Sau một nhồi máu cơ tim cấp, tim thông thường sẽ hồi phục nhanh trong suốt vài ngày và vài tuần đầu tiên và đạt được gần như trạng thái hồi phục cuối cùng của nó trong vòng 5 đến 7 tuần, mặc dù các mức độ hồi phục thêm ít có thể tiếp tục trong nhiều tháng.
Đường cong cung lượng tim sau sự hồi phục một phần. Hình 1 cho thấy chức năng của tim hồi phục một phần sau một tuần hoặc lâu hơn sau một nhồi máu tim cấp. Sau thời gian này, lượng dịch đáng kể được giữ lại trong cơ thể và khuynh hướng hồi lưu tĩnh mạch cũng tăng lên đáng kể; vì thế, áp suất nhĩ phải tăng lên thậm chí còn nhiều hơn. Kết quả, trạng thái tuần hoàn bây giờ được thay đổi từ điểm C thành điểm D, cho thấy một cung lượng tim bình thường là 5 L/phút nhưng áp suất nhĩ phải tăng đến 6 mm Hg.
Bởi vì cung lượng tim trở về mức bình thường nên thể tích dịch của thận cũng trở về bình thường và không có sự tích tụ dịch thêm diễn ra nữa, nhưng sự tích tụ dịch mà đã xảy ra thì sẽ tiếp tục duy trì lượng dịch tích tụ mức độ vừa. Vì thế, trừ việc áp suất nhĩ phải cao được biểu thị bởi điểm D trong hình này thì người bệnh về bản chất là có động lực học hệ thống tim mạch bình thường miễn là người đó vẫn ở trạng thái nghỉ ngơi.
Nếu như tim hồi phục đến một mức độ đáng kể và nếu thể tích dịch đầy đủ được giữ lại thì cung lượng tim tăng về mức bình thường và sự kích thích giao cảm dần dần yếu đi về mức bình thường. Khi tim hồi phục, tần số mạch nhanh, da lạnh và tím tái do sự kích thích giao cảm trong giai đoạn cấp của suy tim sẽ dần dần biến mất.
Tóm tắt các sự thay đổi sau suy tim cấp – suy tim còn bù
Để tóm tắt các sự kiện đã bàn luận đến ở trên về động lực học của các sự thay đổi tuần hoàn sau một nhồi máu cơ tim mức độ vừa, cấp tính thì chúng ta có thể chia các giai đoạn thành: (1) tác động tức thời của tổn thương cơ tim; (2) sự đền bù bởi hệ thống thần kinh giao cảm, điều mà chủ yếu xảy ra trong vòng 30 đến 60 giây đầu tiên; và (3) các sự đền bù mạn tính do sự hồi phục tim một phần và sự tích tụ dịch của thận. Tất cả các sự thay đổi này được thể hiện về mặt đồ thị bởi đường màu đen trong Hình 1. Sự tiến triển của đường này thể hiện trạng thái bình thường của hệ thống tuần hoàn (điểm A), trạng thái một vài giây sau nhồi máu cơ tim nhưng trước khi các phản xạ giao cảm xảy ra (điểm B), sự tăng lên trong cung lượng tim về mức bình thường được gây ra bởi sự kích thích giao cảm (điểm C) và sự trở về cuối cùng của cung lượng tim đến mức gần như bình thường sau một vài ngày đến một vài tuần của sự hồi phục cơ tim một phần và sự tích tụ dịch của thận (điểm D). Trạng thái cuối cùng này được gọi là suy tim còn bù (compensated heart failure).
Suy tim còn bù (compensated heart failure). Đặc biệt chú ý trong Hình 1 là khả năng bơm máu tối đa của tim hồi phục một phần, như được phản ánh bởi mức cao nguyên của đường cong màu xanh lá cây, thì vẫn giảm xuống dưới 1/2 so với bình thường. Điều này cho thấy rằng một sự tăng lên trong áp suất nhĩ phải có thể duy trì cung lượng tim ở một mức bình thường mặc cho sự yếu tiếp diễn của tim. Vì thế, nhiều người, đặc biệt là người già, có các mức cung lượng tim bình thường lúc nghỉ nhưng áp suất nhĩ phải tăng nhẹ đến trung bình do các mức độ suy tim còn bù khác nhau. Họ có thể không biết rằng họ có tổn thương tim bởi vì tổn thương thường xảy ra một ít mỗi lúc và sự đền bù xảy ra một cách đồng thời với các giai đoạn tổn thương tiến triển.
Khi một người trong một trạng thái suy tim còn bù, bất cứ nỗ lực thực hiện sự luyện tập thể thao nặng nào thường sẽ gây ra sự trở lại ngay lập tức của các triệu chứng suy tim cấp bởi vì tim không có khả năng tăng khả năng bơm máu đến các mức cần cho sự luyện tập thể thao. Vì thế, người ta nói rằng dự trữ tim (cardiac reserve) bị giảm trong suy tim còn bù. Khái niệm của dự trữ tim được bàn đến sau trong loạt bài viết này.
Động lực học của suy tim mức độ nặng – suy tim mất bù
Nếu như tim trở nên tổn thương nghiêm trọng thì việc không có sự đền bù bởi các phản xạ thần kinh giao cảm hay sự tích tụ dịch mà có thể giúp tim bị suy yếu quá mức có thể bơm một cung lượng máu bình thường. Kết quả, cung lượng tim không thể tăng đủ cao để khiến các thận bài tiết các lượng dịch bình thường. Vì thế, dịch tiếp tục được giữ lại, người bệnh phát triển phù ngày càng nhiều và tình trạng các sự kiện này cuối cùng sẽ dẫn đến tử vong. Tình trạng này được gọi là suy tim mất bù (decompensated heart failure). Vì thế, một nguyên nhân chính của suy tim mất bù là sự suy yếu của tim trong việc bơm đủ máu để khiến các thận bài tiết đủ các lượng dịch mỗi ngày.
Sự phân tích đồ thị của suy tim mất bù. Hình 2 cho thấy sự sụt giảm mạnh của cung lượng tim ở các thời điểm khác nhau (các điểm A đến F) sau khi tim bị suy yếu nghiêm trọng. Điểm A trên đường cong này biểu diễn cho trạng thái gần đúng của hệ thống tuần hoàn trước khi bất kỳ sự đền bù nào xảy ra, và điểm B biểu diễn cho trạng thái của một vài phút sau, sau khi sự kích thích giao cảm xảy ra nhiều nhất có thể nhưng trước khi sự tích tụ dịch bắt đầu. Vào lúc này, cung lượng tim tăng lên 4 L/phút và áp suất nhĩ phải tăng lên 5 mm Hg. Người bệnh dường như là ở trong tình trạng khá tốt nhưng trạng thái này sẽ không ổn định bởi vì cung lượng tim không tăng đủ cao để tạo ra sự bài tiết dịch đầy đủ; vì thế, sự tích tụ dịch tiếp tục và cuối cùng có thể là nguyên nhân gây ra tử vong. Các sự kiện này có thể được giải thích một cách định lượng theo cách sau đây.
Chú ý đường thẳng trong Hình 2, ở một mức cung lượng tim là 5 L/phút. Mức này thì xấp xĩ mức cung lượng tim tới hạn mà cần ở người trưởng thành trung bình để làm cho các thận tái thiết lập sự thăng bằng dịch bình thường – nghĩa là, lượng muối và nước thải ra bằng mức ăn vào của các chất này. Ở các cung lượng tim bên dưới mức này, các cơ chế tích tụ dịch đã được bàn đến trong phần trước sẽ vẫn đóng vai trò và thể tích dịch cơ thể tăng một cách tiến triển. Bởi vì sự tăng tiến triển này trong thể tích dịch nên áp suất đổ đầy hệ thống trung bình của hệ thống tuần hoàn tiếp tục tăng lên, điều này đẩy các lượng máu tăng lên dần dần từ các tĩnh mạch ngoại vi vào trong nhĩ phải, vì thế, làm tăng áp suất nhĩ phải. Sau một ngày hoặc lâu hơn, trạng thái của hệ thống tuần hoàn thay đổi trong Hình 2 từ điểm B đến điểm C, với áp suất nhĩ phải tăng đến 7 mm Hg và cung lượng tim tăng đến 4.2 L/phút. Chú ý một lần nữa là cung lượng tim vẫn không đủ cao để gây ra sự bài tiết dịch bình thường của thận; vì thế, dịch tiếp tục được giữ lại. Sau một ngày nữa, áp suất nhĩ phải tăng đến 9 mm Hg và trạng thái tuần hoàn trở nên như được mô tả ở điểm D. Ngoài ra, cung lượng tim vẫn không đủ cao để thiết lập thăng bằng dịch bình thường.
Sau một vài ngày tiếp theo của sự tích tụ dịch, áp suất nhĩ phải tăng nhiều hơn nữa nhưng lúc này chức năng tim bắt đầu giảm về một mức thấp hơn. Sự giảm này được gây ra bởi sự giãn quá mức của tim, sự phù nề của cơ tim và các yếu tố khác mà làm giảm hiệu suất bơm máu của tim. Bây giờ rõ ràng là sự tích tụ dịch nhiều hơn nữa sẽ có hại hơn là có lợi đối với hệ thống tuần hoàn. Tuy nhiên, cung lượng tim vẫn không đủ cao để đưa chức năng thận về gần bình thường, vì thế, sự tích tụ dịch không chỉ tiếp tục mà còn tăng lên bởi vì cung lượng tim đang giảm (và áp suất động mạch đang giảm mà cũng có thể xảy ra). Kết quả, trong một vài ngày, trạng thái của hệ thống tuần hoàn đạt đến điểm F trên đường cong, với cung lượng tim bây giờ dưới 2.5 L/phút và áp suất nhĩ phải là 16 mm Hg. Trạng thái này tiệm cận hoặc đạt đến mức không phù hợp đối với sự sống và bệnh nhân sẽ tử vong nếu như chuỗi sự kiện này không được đảo ngược. Trạng thái này của suy tim mà trong đó suy tim tiếp tục xấu đi được gọi là suy tim mất bù (decompensated heart failure).
Vì thế, một điều có thể thấy được từ sự phân tích này là việc cung lượng tim (và áp suất động mạch) không thể tăng đến ngưỡng tới hạn cần cho chức năng thận bình thường sẽ gây ra: (1) sự tích tụ tiến triển của ngày càng nhiều dịch; (2) sự tăng lên tiến triển của áp suất đổ đầy hệ thống trung bình; và (3) sự tăng lên tiến triển của áp suất nhĩ phải cho đến khi, cuối cùng, tim căng quá mức hoặc phù đến nỗi mà nó không thể bơm máu thậm chí với các lượng trung bình và, vì thế, suy yếu hoàn toàn. Trên lâm sàng, có thể phát hiện được tình trạng mất bù nghiêm trọng này chủ yếu bởi phù tiến triển, đặc biệt là phù của các phổi, điều mà dẫn đến tiếng ran ẩm (bubbling rales) trong các phổi và khó thở (dyspnea). Không có liệu pháp thích hợp trong giai đoạn này sẽ nhanh chóng dẫn đến tử vong.
Điều trị mất bù. Quá trình mất bù thường có thể được ngừng lại bằng cách: (1) làm tăng cường sức co bóp của tim bằng bất kỳ cách nào trong số nhiều cách, đặc biệt là sử dụng thuốc trợ tim (cardiotonic drug), như digitalis, để tim trở nên đủ khỏe để bơm các lượng máu đủ đầy cần cho thận thực hiện chức năng một cách bình thường trở lại; hoặc (2) sử dụng các thuốc lợi niệu đồng thời giảm lượng nước và muối ăn vào, điều này sẽ tạo ra sự cân bằng giữa dịch hấp thu và dịch bài tiết mặc cho cung lượng tim thấp.
Cả hai phương pháp đều sẽ ngừng quá trình mất bù bằng cách thiết lập lại sự thăng bằng dịch bình thường sao cho ít nhất là lượng dịch bài tiết bằng lượng dịch hấp thu.
Cơ chế hoạt động của các thuốc trợ tim. Các thuốc trợ tim như digitalis, khi dùng với một người có tim khỏe mạnh thì sẽ có ít tác động trong việc làm tăng sức co cơ tim. Tuy nhiên, khi được dùng với một người nào đó bị suy tim mạn tính thì đôi khi sẽ làm tăng sức co cơ tim đang suy yếu lên 50% đến 100%. Vì thế, chúng là một trong số các thuốc trụ cột ở những người mắc suy tim mạn.
Digitalis và các glycosides trợ tim khác được cho là làm tăng cường sự co bóp của tim bằng cách tăng lượng ion canxi trong các sợi cơ tim. Tác động này thì dường như là do sự ức chế của natri-kali adenosine triphosphate trong các màng tế bào cơ tim. Sự ức chế của bơm natri-kali làm tăng nồng độ natri nội bào và làm chậm bơm trao đổi natri-canxi, bơm mà đưa canxi ra khỏi tế bào trong sự trao đổi với natri. Bởi vì bơm trao đổi natri-canxi dựa trên một gradient natri cao qua màng tế bào nên sự tích tụ của natri bên trong tế bào sẽ làm giảm hoạt động của nó.
Trong cơ tim đang suy yếu, lưới cơ tương không thể tích tụ các lượng canxi bình thường và vì thế, không thể giải phóng đủ ion canxi vào trong thành phần dịch tự do của các sợi cơ để tạo ra sự co cơ đầy đủ của chúng. Tác động của digitalis là làm suy yếu bơm trao đổi natri-canxi và làm tăng nồng độ canxi trong cơ tim, cung cấp thêm canxi cần để tăng lực co cơ tim. Vì thế, việc ức chế cơ chế bơm ion canxi ở mức độ vừa nhờ sử dụng digitalis thường là có lợi, cho phép mức canxi nội bào của sợi cơ tăng nhẹ.
Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!
