Hạ oxygen mô và liệu pháp oxygen
Khả năng sử dụng oxygen của mô không đầy đủ. Nguyên nhân kinh điển của sự mất khả năng của các mô trong việc sử dụng O2 là ngộ độc cyanide, trong đó, hoạt động của enzyme cytochrome oxidase bị chặn bởi cyanide đến một mức độ mà mô đơn giản là không thể sử dụng O2, ngay cả khi có mặt nhiều O2. Ngoài ra, các sự thiếu hụt của một số trong số các enzymes oxy hóa tế bào mô hoặc của các thành phần khác trong hệ thống oxy hóa mô có thể dẫn đến loại hạ oxygen mô này. Một ví dụ đặc trưng xảy ra trong bệnh beriberi, mà trong đó một số bước quan trọng trong việc sử dụng oxygen của mô và sự hình thành của CO2 bị suy giảm do thiếu hụt vitamin B.
Các tác động của hạ oxygen mô lên cơ thể. Hạ oxygen mô, nếu như đủ nghiêm trọng, có thể gây ra chết các tế bào trên khắp cơ thể, nhưng trong các mức độ ít nghiêm trọng hơn, nó chủ yếu gây ra (1) hoạt động tâm thần suy giảm, đôi khi cực điểm gây ra hôn mê, và (2) giảm khả năng hoạt động của các cơ. Các tác động này thì được bàn đến một cách cụ thể trong loạt bài viết tiếp theo trong mối liên hệ với sinh lý độ cao cao so với mực nước biển.
Liệu pháp oxygen trong các loại hạ oxygen mô khác nhau
O2 có thể được sử dụng bởi các cách sau: (1) đặt đầu bệnh nhân trong một “lều” mà chứa không khí được tăng cường O2; (2) cho bệnh nhân thở O2 tinh khiết hay các nồng độ cao O2 từ một mặt nạ; hay (3) sử dụng O2 qua một ống nội mũi.
Nhớ lại các nguyên lý sinh lý cơ bản của các loại hạ oxygen mô khác nhau, chúng ta có thể dễ dàng quyết định liệu khi nào liệu pháp O2 sẽ có giá trị và nếu như thế thì giá trị là bao nhiêu.
Trong hạ oxygen khí quyển, liệu pháp oxygen có thể điều chỉnh hoàn toàn mức O2 suy giảm trong các khí hít vào và, vì thế, cung cấp liệu pháp 100% hiệu quả.
Trong hạ oxygen do giảm thông khí, một người thở 100% O2 có thể đưa lượng O2 gấp năm lần vào trong các phế nang với mỗi lần thở so với khi thở không khí bình thường. Vì thế, lại một lần nữa, liệu pháp O2 có thể cực kỳ có lợi. Tuy nhiên, liệu pháp O2 này không mang lại lợi ích đối với CO2 máu quá mức mà cũng được gây ra bởi giảm thông khí.
Trong hạ oxygen mô được gây ra bởi giảm khuếch tán màng của phế nang, về bản chất cùng kết quả xảy ra như trong hạ oxygen mô do giảm thông khí bởi vì liệu pháp O2 có thể làm tăng PO2 trong các phế nang phổi từ giá trị bình thường là khoảng 100 mm Hg lên cao đến 600 mm Hg. Hoạt động này làm tăng gradient áp suất cho sự khuếch tán của oxygen từ các phế nang vào trong máu từ giá trị bình thường là 60 mm Hg đến cao đến 560 mm Hg, một sự tăng lên hơn 800%. Tác động cực kỳ có lợi này của liệu pháp O2 trong hạ oxygen do khuếch tán được trình bày trong Hình 1, điều mà cho thấy rằng máu phổi ở bệnh nhân mắc phù phổi này nhận O2 ba đến bốn lần nhanh hơn so với xảy ra khi không có liệu pháp.
Trong hạ oxygen máu mô được gây ra bởi thiếu máu, sự vận chuyển O2 của hemoglobin bất thường, sự suy giảm tuần hoàn hay shunt sinh lý, thì liệu pháp O2 ít có giá trị hơn nhiều bởi vì O2 bình thường thì có sẵn trong các phế nang. Thay vào đó, vấn đề là một hoặc nhiều cơ chế trong vận chuyển oxygen từ các phổi đến các mô thì bị suy giảm. Ngay cả khi như vậy, một lượng nhỏ O2 thêm, giữa 7% và 30%, có thể được vận chuyển trong trạng thái hòa tan trong máu khi O2 phế nang được tăng đến mức tối đa, mặc dù lượng được vận chuyển bởi hemoglobin thì hầu như không thay đổi. Lượng nhỏ O2 thêm này có thể là sự khác biệt giữa sự sống và cái chết.
Trong các loại hạ oxygen mô khác được gây ra bởi sự sử dụng O2 mô không đầy đủ, không có sự bất thường của việc nhận O2 bởi các phổi hay của sự vận chuyển đến các mô. Thay vào đó, hệ thống enzyme chuyển hóa mô thì đơn giản là không có khả năng sử dụng O2 mà được vận chuyển. Vì thế, liệu pháp O2 không có lợi ích đáng kể.
Xanh tím
Thuật ngữ xanh tím nghĩa là màu xanh của da; nguyên nhân của nó là các lượng hemoglobin deoxygen quá mức trong các mạch máu da, đặc biệt là trong các mao mạch. Hemoglobin deoxygen hóa này có một màu xanh-tím sẫm mà được truyền qua da.
Nhìn chung, xanh tím rõ ràng xuất hiện bất cứ khi nào mà máu động mạch chứa nhiều hơn 5 grams hemoglobin deoxygen hóa trong mỗi 100 ml máu. Một người mắc thiếu máu gần như không bao giờ trở nên xanh tím bởi vì không có đủ hemoglobin cho 5 grams được deoxygen hóa trong 100 ml máu động mạch. Ngược lại, ở một người có quá mức các tế bào máu, như trong đa hồng cầu nguyên phát, sự dư thừa nhiều hemoglobin có sẵn mà có thể bị deoxygen hóa thường dẫn đến xanh tím, ngay cả dưới các điều kiện bình thường.
Tăng CO2 mô – carbon dioxide quá mức trong các dịch cơ thể
Một người có thể nghĩ, trong suy nghĩ ban đầu, là bất cứ tình trạng hô hấp nào mà gây ra hạ oxygen mô đều sẽ gây ra tăng CO2 mô. Tuy nhiên, tăng CO2 mô thường xảy ra trong mối liên hệ với hạ oxygen chỉ khi hạ oxygen được gây ra bởi giảm thông khí hay suy giảm tuần hoàn vì các nguyên nhân sau đây.
Hạ oxygen được gây ra bởi quá ít O2 trong không khí, quá ít hemoglobin hay sự ngộ độc của các enzymes oxy hóa chỉ liên quan với sự có mặt sẵn của O2 hay sự sử dụng O2 bởi các mô. Vì thế, rõ ràng có thể hiểu được là tăng CO2 mô thì không liên quan với các loại hạ oxygen mô này.
Trong hạ oxygen mô do sự khuếch tán kém qua màng hô hấp hay các mô, tăng CO2 nghiêm trọng thường không xảy ra cùng lúc bởi vì CO2 khuếch tán nhanh gấp 20 lần so với O2. Nếu như tăng CO2 không bắt đầu xảy ra, điều này ngay lập tức kích thích thông khí phổi, giúp điều chỉnh sự tăng CO2 mà không nhất thiết là hạ oxygen mô.
Ngược lại, trong tình trạng hạ oxygen được gây ra bởi giảm thông khí, sự chuyển CO2 giữa các phế nang và khí quyển bị ảnh hưởng nhiều như sự vận chuyển O2. Trong suy giảm tuần hoàn, lưu lượng máu giảm làm giảm sự loại bỏ CO2 khỏi các mô, gây ra tăng CO2 mô ngoài hạ oxygen mô. Tuy nhiên, khả năng vận chuyển của máu đối với CO2 thì nhiều hơn ba lần so với O2 và vì thế, tăng CO2 mô cuối cùng thì ít hơn nhiều so với hạ oxygen mô.
Khi PCO2 phế nang tăng trên khoảng 60 đến 75 mm Hg, một người bình thường sau đó thở nhanh và sâu nhất có thể và tình trạng thiếu khí, còn được gọi là khó thở, trở nên nghiêm trọng.
Nếu như PCO2 tăng đến 80 đến 100 mm Hg, người đó trở nên lơ mơ và đôi khi thậm chí là bán ngất. Hôn mê và tử vong có thể xảy ra khi PCO2 tăng đến 120 đến 150 mm Hg. Ở các mức cao này này của PCO2, CO2 quá mức bây giờ bắt đầu làm suy yếu hô hấp hơn là kích thích nó, vì thế, gây ra một chu trình luẩn quẩn: (1) nhiều CO2 hơn, (2) giảm hô hấp nhiều hơn, (3) do đó nhiều CO2 hơn và cứ tiếp tục như vậy – kết thúc nhanh chóng bằng một tử vong do hô hấp.
Khó thở
Khó thở có nghĩa là khó khăn tinh thần liên quan với mất khả năng thông khí đủ để thỏa mãn nhu cầu đối với không khí. Một từ đồng nghĩa thông thường là thiếu không khí.
Ít nhất ba yếu tố thường đi vào trong sự phát triển của cảm giác khó thở: (1) bất thường của các khí hô hấp trong các dịch cơ thể, đặc biệt là tăng CO2 mô và, đến một mức độ ít hơn nhiều, là hạ oxygen mô; (2) lượng công mà phải thực hiện bởi các cơ hô hấp để cung cấp đủ thông khí; và (3) trạng thái tinh thần.
Một người trở nên đặc biệt khó thở do sự tích tụ quá mức CO2 trong các dịch cơ thể. Tuy nhiên, nhiều lúc, các mức của cả CO2 và O2 trong các dịch cơ thể thì bình thường nhưng, để giữ tính bình thường này của các khí hô hấp, người đó phải thở mạnh. Trong các trường hợp này, hoạt động mạnh của các cơ hô hấp thường cho một người cảm giác khó thở.
Hầu hết mọi người có cảm giác khó thở nghiêm trọng sau chỉ 1 đến 2 phút ngừng thở chủ động. Tuy nhiên, như được nói đến trong một bài viết trước, một số người có thể rèn luyện bản thân để ức chế mong muốn hô hấp trong nhiều hơn 10 phút, mặc cho sự tích tụ của CO2 và rất ít O2 trong các dịch cơ thể.
Cuối cùng, khó thở có thể được trải qua do một trạng thái tâm thần bất thường, mặc dù các chức năng hô hấp của một người, cũng như là CO2 và O2 trong các dịch cơ thể có thể bình thường. Tình trạng này được gọi là khó thở do thần kinh hay khó thở do cảm xúc. Ví dụ, hầu hết bất kỳ ai đều thoáng nghĩ về hoạt động thở có thể đột ngột bắt đầu hít thở sâu hơn bình thường do một cảm giác của khó thở nhẹ. Cảm giác này được tăng cường mạnh ở những người mà có một nỗi sợ tâm lý không thể nhận một lượng không khí đủ, như khi đi vào trong một phòng nhỏ hay đông người.
Hô hấp nhân tạo
Máy hồi sức. Nhiều loại máy hồi sức có sẵn, và mỗi trong số đó có các nguyên lý vận hành đặc trưng của nó. Máy hồi sức được thể hiện trong Hình 2A bao gồm một bồn cung cấp O2 hoặc không khí, một cơ cấu áp dụng áp suất dương gián đoạn, với một số máy, là áp suất âm nữa và một mặt nạ mà vừa trên mặt của bệnh nhân hoặc một đầu nối để nối thiết bị với ống nội khí quản. Máy này đẩy không khí qua mặt nạ hay ống nội khí quản vào trong các phổi của bệnh nhân trong suốt chu kỳ áp suất dương của máy hồi sức và sau đó thường cho phép không khí chảy một cách thụ động ra khỏi các phổi trong suốt phần còn lại của chu kỳ.
Các máy hồi sức trước đây thường gây ra tổn thương đối với các phổi do áp suất dương quá mức. Việc sử dụng chúng đã từng bị chỉ trích rất nhiều. Tuy nhiên, các máy hồi sức bây giờ có các giới hạn áp suất dương có thể điều chỉnh mà thường được thiết lập ở 12 đến 15 cm H2O áp suất đối với các phổi bình thường, nhưng đôi khi cao hơn nhiều đối với các phổi không giãn nở.
Máy hô hấp bồn (“phổi sắt”). Hình 2B cho thấy máy hô hấp bồn với một cơ thể bệnh nhân bên trong bồn và đầu nhô qua một cổ linh hoạt nhưng kín khí. Ở cuối bồn, phía đối diện đầu bệnh nhân, một hoành da được điều khiển bởi động cơ di chuyển qua lại với đủ sự đi chệch để tăng hoặc giảm áp suất bên trong bồn. Khi hoành da di chuyển vào bên trong, áp suất dương phát triển quanh cơ thể và gây ra sự thở ra; khi hoành di chuyển ra ngoài, áp suất âm gây ra sự hít vào. Các van kiểm tra trên máy hô hấp kiểm soát các áp suất dương và âm. Thông thường, các áp suất này được điều chỉnh sao cho áp suất âm mà gây ra sự hít vào giảm đến -10 đến -20 cm H2O, và áp suất dương tăng đến 0 đến +5 cm H2O.
Việc sử dụng máy hô hấp bồn bây giờ gần như lỗi thời trong y học hiện đại với sự phát triển của các máy thông khí cơ học trên mà đẩy không khí vào trong các đường thở với áp suất dương.
Tác động của máy hồi sức và máy hô hấp bồn lên hồi lưu tĩnh mạch. Khi không khí được đẩy vào trong các phổi dưới áp suất dương bởi một máy hồi sức, hoặc khi áp suất quanh cơ thể bệnh nhân bị giảm bởi máy hô hấp bồn, áp suất bên trong các phổi trở nên lớn hơn áp suất mọi nơi khác trong cơ thể. Dòng máu vào trong lồng ngực và tim từ các tĩnh mạch ngoại vi trở nên bị tắc. Kết quả, sử dụng các áp suất quá mức với máy hồi sức hoặc máy hô hấp bồn có thể làm giảm cung lượng tim, đôi khi đến các mức gây tử vong. Ví dụ, tiếp xúc liên tục trong nhiều hơn một vài phút với hơn 30 mm Hg áp suất dương trong các phổi có thể gây tử vong do hồi lưu tĩnh mạch không đầy đủ đến tim.
Các bạn có thể xem bài viết mới trên Facebook tại đây: https://www.facebook.com/61550892771585/
Các bạn có thể xem bài viết trước tại đây: https://docsachxyz.com/suy-ho-hap-phan-2/
Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!
