Chẩn đoán và điều trị hầu hết các rối loạn hô hấp phụ thuộc nhiều vào sự hiểu biết các nguyên lý sinh lý cơ bản của quá trình hô hấp và sự trao đổi khí. Một số bệnh hô hấp do sự thông khí không đầy đủ. Các rối loạn khác được gây ra bởi các bất thường của sự khuếch tán qua màng hô hấp hoặc sự vận chuyển trong máu của các khí bất thường giữa các phổi và các mô. Liệu pháp thường hoàn toàn khác nhau đối với các bệnh này, vì thế, sẽ không thỏa đáng nếu chỉ đưa ra chẩn đoán là “suy hô hấp”.
Các phương pháp hữu ích trong nghiên cứu các bất thường hô hấp
Trong một vài loạt bài viết trước, chúng ta đã nói đến một số phương pháp nghiên cứu các bất thường hô hấp, bao gồm đo dung tích sống, không khí lưu thông, dung tích cặn chức năng, khoảng chết, shunt sinh lý và khoảng chết sinh lý. Mảng đo lường này chỉ là một phần trong trang bị của nhà sinh lý học hô hấp lâm sàng. Một số công cụ khác được mô tả ở dưới đây.
Nghiên cứu các khí máu và pH máu
Các kiểm tra chức năng phổi nền tảng nhất là sự xác định áp suất riêng phần oxygen (PO2), carbon dioxide (CO2) và pH. Thường sẽ quan trọng để thực hiện các phép đo lường này một cách nhanh chóng như là một sự hỗ trợ trong việc xác định liệu pháp thích hợp đối với suy hô hấp cấp tính hay các tình trạng bất thường cấp tính của thăng bằng acid-base. Các phương pháp đơn giản và nhanh chóng sau đây đã được phát triển để thực hiện các sự đo đạc này trong thời gian vài phút mà chỉ sử dụng không quá vài giọt máu.
Sự xác định pH máu. pH máu được đo nhờ sử dụng một điện cực pH thủy tinh của loại thường được sử dụng trong các phòng thí nghiệm hóa học. Tuy nhiên, các điện cực được sử dụng đối với mục đích này thì được thu nhỏ lại. Điện áp được tạo ra bởi điện cực thủy tinh là một sự đo lường trực tiếp của pH và nhìn chung được đọc một cách trực tiếp từ một thang đo điện áp kế (vôn kế), hoặc được ghi lại trên một biểu đồ.
Sự xác định của CO2 máu. Một máy đo pH điện cực thủy tinh cũng có thể được sử dụng để xác định CO2 máu. Khi một dung dịch natri bicarbonate loãng được tiếp xúc với khí CO2, CO2 hòa tan trong dung dịch cho đến khi một trạng thái cân bằng được đạt đến. Trong trạng thái cân bằng này, pH của dung dịch là một hàm của các nồng độ CO2 và ion bicarbonate (HCO3–) tuân theo phương trình Henderson-Hasselbalch đã được giải thích trong loạt bài viết trước:
pH = 6.1 + log(HCO3–/CO2)
Khi điện cực thủy tinh được sử dụng để đo CO2 trong máu, một điện cực thủy tinh thu nhỏ được bao quanh bởi màng nhựa mỏng. Một dung dịch natri bicarbonate có nồng độ đã biết thì nằm trong khoảng trống giữa điện cực và màng nhựa. Máu sau đó được tưới lên trên bề mặt bên ngoài của màng nhựa, cho phép CO2 khuếch tán từ máu vào trong dung dịch bicarbonate. Chỉ một giọt hoặc nhiều hơn máu được cần đến. Tiếp theo, pH được đo bằng điện cực thủy tinh, và CO2 được tính toán sử dụng công thức mà đã được cung cấp trước đây.
Sự xác định PO2 máu. Nồng độ của O2 trong dịch có thể được đo bằng một kỹ thuật được gọi là phương pháp cực phổ. Dòng điện được làm cho chạy giữa một điện cực âm nhỏ và dung dịch. Nếu như điện thế của điện cực lớn hơn -0.6 volt chênh lệch so với điện thế của dung dịch thì O2 sẽ tích tụ trên điện cực. Hơn thế nữa, mức dòng điện qua điện cực sẽ tỷ lệ thuận với nồng độ của O2 (và vì thế với PO2 nữa). Trong thực tế, một điện cực platinum âm với một diện tích bề mặt là khoảng 1 millimeter vuông được sử dụng và điện cực này được phân tách với máu bởi một màng nhựa mỏng mà cho phép sự khuếch tán của O2 mà không phải sự khuếch tán của proteins hay các chất khác mà sẽ “gây độc” điện cực.
Thông thường, tất cả ba thiết bị đo đối với pH, CO2 và PO2 được chế tạo trong cùng một máy, và tất cả các sự đo lường này có thể được thực hiện trong vòng một phút hoặc lâu hơn, sử dụng một mẫu máu có kích thước một giọt. Vì thế, các sự thay đổi trong các mức khí máu và pH có thể được theo dõi gần như từng khoảnh khắc ở bên cạnh giường bệnh.
Đo lưu lượng thở ra tối đa
Trong nhiều bệnh hô hấp, đặc biệt là trong hen, sức cản đối với dòng không khí trở nên đặc biệt lớn trong suốt quá trình thở ra, đôi khi gây ra sự khó khăn lớn trong quá trình thở. Tình trạng này dẫn đến khái niệm là lưu lượng thở ra tối đa, mà có thể được định nghĩa như sau. Khi một người thở ra với nỗ lực lớn, dòng không khí thở ra đạt đến một lưu lượng tối đa mà vượt qua đó lưu lượng không thể được tăng lên thêm, ngay cả với sự tăng thêm lực một cách đáng kể. Đây là lưu lượng thở ra tối đa. Lưu lượng thở ra tối đa thì lớn hơn nhiều khi phổi được chứa đầy các thể tích không khí lớn so với khi chúng hầu như rỗng. Các nguyên lý này có thể được hiểu bằng cách xem Hình 1.
Hình 1A cho thấy tác động của tăng áp suất áp dụng lên bên ngoài các phế nang và các đường dẫn khí được gây ra bởi sự đè áp lồng ngực. Mũi tên chỉ ra rằng có cùng áp suất đè ép bên ngoài của các phế nang và các tiểu phế quản. Vì thế, áp suất này không chỉ đẩy không khí từ các phế nang về phía các tiểu phế quản mà còn có khuynh hướng làm xẹp các tiểu phế quản cùng lúc, điều mà sẽ cản trở sự chuyển động của không khí ra bên ngoài. Một khi các tiểu phế quản gần như hoàn toàn bị xẹp, lực thở ra nhiều hơn nữa vẫn có thể làm tăng áp suất phế nang một cách đáng kể nhưng cũng làm tăng mức độ xẹp tiểu phế quản và sức cản của đường dẫn khí bởi một lượng bằng nhau, vì thế, ngăn cản sự tăng hơn nữa trong lưu lượng. Vì thế, vượt ra ngoài một mức độ ngưỡng của lực thở ra, một lưu lượng thở ra tối đa được đạt đến.
Hình 1B cho thấy tác động của các mức độ xẹp phổi khác nhau (và vì thế cũng cho thấy sự xẹp tiểu phế quản) trên lưu lượng thở ra tối đa. Đường cong được ghi lại trong phần này cho thấy lưu lượng thở ra tối đa ở tất cả các mức thể tích phổi sau khi một người khỏe mạnh hít vào nhiều không khí nhất có thể lúc đầu và sau đó thở ra với nỗ lực thở ra tối đa cho đến khi người đó không thể thở ở mức lớn hơn được. Chú ý rằng người đó nhanh chóng đạt đến một lưu lượng khí thở ra tối đa là hơn 400 L/phút. Tuy nhiên, bất kể nỗ lực thở ra thêm bao nhiêu mà người đó thực hiện, thì đây vẫn là mức lưu lượng tối đa mà người đó có thể đạt được.
Cũng chú ý rằng khi thể tích phổi trở nên nhỏ hơn, mức lưu lượng thở ra tối đa cũng trở nên thấp hơn. Nguyên nhân chóng cho hiện tượng này là trong phổi giãn to, các phế quản và các tiểu phế quản được giữ mở một phần bởi sự kéo đàn hồi ở phía bên ngoài của chúng bởi các thành phần cấu trúc phổi. Tuy nhiên, khi phổi trở nên nhỏ hơn, các cấu trúc này giãn sao cho các phế quản và tiểu phế quản bị xẹp dễ dàng hơn bởi áp lực bên ngoài phổi, vì thế, làm giảm dần dần mức lưu lượng thở ra tối đa nữa.
Các bất thường của đường cong lưu lượng tối đa-thể tích. Hình 2 cho thấy đường cong lưu lượng thở ra tối đa-thể tích bình thường, cùng với thêm hai đường cong lưu lượng-thể tích được ghi lại trong hai loại bệnh phổi: các phổi co thắt và sự tắc đường dẫn khí một phần. Chú ý rằng các phổi co thắt có cả giảm dung tích phổi toàn phần (TLC) và giảm thể tích cặn (RV). Hơn thế nữa, bởi vì phổi không thể giãn nở đến một thể tích tối đa nên ngay cả với nỗ lực thở ra lớn nhất cơ thể có thì lưu lượng thở ra tối đa không thể tăng đến bằng với đường cong bình thường. Bệnh phổi co thắt bao gồm các bệnh xơ hóa của phổi, như lao và bệnh bụi phổi silic, và các bệnh mà làm co thắt lồng ngực, như gù cột sống, vẹo cột sống và viêm màng phổi xơ hóa.
Trong các bệnh tắc nghẽn đường dẫn khí, thường có nhiều sự khó khăn hơn nhiều trong thở ra hơn so với hít vào bởi vì khuynh hướng đóng của các đường dẫn khí thì lớn hơn đáng kể bởi áp suất dương cần trong lồng ngực để gây ra sự thở ra. Ngược lại, áp suất màng phổi âm mà xuất hiện trong suốt quá trình hít vào thực sự sẽ “kéo” các đường dẫn khí mở ra cùng lúc mà nó làm giãn nở các phế nang. Vì thế, không khí có khuynh hướng đi vào trong phổi dễ dàng nhưng sau đó trở nên bị giữ lại trong các phổi. Qua một khoảng thời gian nhiều tháng hoặc nhiều năm, tác động này làm tăng cả TLC và RV, như được thể hiện bởi đường cong màu xanh lá cây trong Hình 2. Ngoài ra, do sự tắc nghẽn của đường dẫn khí và bởi vì chúng xẹp dễ dàng hơn so với các đường dẫn khí bình thường nên mức lưu lượng thở ra tối đa thì bị giảm đáng kể.
Bệnh kinh điển mà gây ra tắc nghẽn đường dẫn khí nghiêm trọng là hen. Tắc nghẽn đường dẫn khí nghiêm trọng cũng xuất hiện trong một số giai đoạn của khí phế thũng.
Dung tích sống thở ra gắng sức và thể tích thở ra gắng sức
Một kiểm tra lâm sàng hữu ích khác và cũng dễ dàng được thực hiện là ghi lại dung tích sống thở ra gắng sức (FVC) trên một hô hấp ký. Một sự ghi lại như vậy được thể hiện trong Hình 3A đối với một người có các phổi bình thường và trong Hình 3B đối với một người có sự tắc nghẽn đường thở một phần. Trong việc thực hiện nghiệm pháp FVC, người đó đầu tiên hít vào tối đa đến TLC và sau đó thở ra vào trong hô hấp ký với nỗ lực thở ra tối đa nhanh và hoàn toàn nhất có thể. Khoảng cách toàn phần của dốc xuống của sự ghi thể tích phổi biểu diễn cho FVC, như được thể hiện trong hình.
Bây giờ, nghiên cứu sự khác biệt giữa hai sự ghi lại đối với (1) các phổi bình thường và (2) sự tắc đường dẫn khí một phần. Các sự thay đổi thể tích toàn phần của các FVCs thì không khác biệt đáng kể, chỉ cho thấy một sự chênh lệch trung bình trong các thể tích phổi cơ bản ở hai người. Tuy nhiên, có một sự chênh lệch lớn trong các lượng không khí mà những người này có thể thở ra mỗi giây, đặc biệt là trong suốt giây đầu tiên. Vì thế, người ta thường so sánh thể tích thở ra gắng sức được ghi lại trong suốt giây đầu tiên (FEV1) với giá trị bình thường. Ở người bình thường (xem Hình 3A), phần trăm của FVC được thở ra trong giây đầu tiên mà được chia bởi tổng FVC (FEV1/FVC%) là 80%. Tuy nhiên, chú ý trong Hình 3B là với sự tắc nghẽn đường thở, giá trị này giảm xuống chỉ còn 47%. Ở những người mắc tắc nghẽn đường dẫn khí nghiêm trọng, như thường xảy ra với hen cấp tính, giá trị này có thể giảm xuống dưới 20%.
Sinh lý bệnh của các bất thường phổi đặc trưng
Khí phế thũng phổi mạn tính
Thuật ngữ khí phế thũng về nghĩa đen là có quá mức không khí trong các phổi. Tuy nhiên, thuật ngữ này thường được sử dụng để mô tả một quá trình tắc nghẽn và phá hủy phức tạp của các phổi được gây ra bởi nhiều năm hút thuốc. Nó là do các sự thay đổi sinh lý bệnh chính trong các phổi như sau:
1. Nhiễm trùng mạn tính, được gây ra bởi hít khói thuốc hoặc các chất khác mà kích thích các phế quản và các tiểu phế quản. Nhiễm trùng mạn tính làm rối loạn nghiêm trọng các cơ chế bảo vệ bình thường của các đường thở, bao gồm liệt một phần của các lông mao của biểu mô đường hô hấp, một tác động được gây ra bởi nicotine. Kết quả, chất nhầy không thể được di chuyển một cách dễ dàng ra khỏi các đường dẫn khí. Ngoài ra, sự kích thích bài tiết chất nhầy quá mức xảy ra, điều mà làm tăng cường hơn nữa tình trạng. Cũng có sự ức chế các đại thực bào phế nang, vì thế, chúng trở nên ít hiệu quả hơn trong việc chống lại nhiễm trùng.
2. Nhiễm trùng, chất nhầy quá mức và phù viêm của biểu mô tiểu phế quản gây ra sự tắc nghẽn mạn tính của nhiều đường dẫn khí nhỏ hơn.
3. Sự tắc của các đường dẫn khí khiến nó đặc biệt khó thở ra, vì thế, gây ra sự giữ lại của không khí trong các phế nang và làm căng quá mức chúng. Tác động này, kết hợp với nhiễm trùng phổi, gây ra sự phá hủy đáng kể nhiều đến 50% đến 80% các thành phế nang. Vì thế, bức tranh cuối cùng của phổi bị khí phế thũng được thể hiện trong Hình 4 (trên cùng) và Hình 5.
Các tác động sinh lý của khí phế thũng mạn tính thì khác nhau, phụ thuộc vào độ nghiêm trọng của bệnh và các mức độ tắc nghẽn tiểu phế quản tương ứng so với sự phá hủy nhu mô phổi. Các bất thường khác nhau bao gồm:
1. Sự tắc nghẽn tiểu phế quản làm tăng sức cản đường dẫn khí và làm công thở tăng lên đáng kể. Nó đặc biệt khó đối với một người để di chuyển khí qua các tiểu phế quản trong suốt quá trình thở ra.
2. Sự mất đáng kể các thành phế nang làm giảm đáng kể khả năng khuếch tán của phổi. Điều này làm giảm khả năng của các phổi trong việc oxygen hóa máu và loại bỏ CO2 khỏi máu.
3. Quá trình tắc nghẽn thường tệ hơn nhiều trong một số phần của phổi so với các phần khác, vì thế, một số phần của các phổi thì được thông khí tốt, ngược lại, các phần khác thì được thông khí kém. Tình huống này thường gây ra các tỷ số thông khí-tưới máu cực kỳ bất thường, với một VA/Q rất thấp trong một số phần (shunt sinh lý), tạo ra các vùng thông khí máu kém và một VA/Q rất cao trong các phần khác (khoảng chết sinh lý), tạo ra sự thông khí lãng phí, với cả hai tác động xảy ra trong cùng phổi.
4. Sự mất của các phần lớn của các thành phế nang cũng làm giảm số lượng các mao mạch phổi mà thông qua đó máu có thể đi qua. Kết quả, sức cản mạch máu phổi thường tăng một cách đáng kể, gây ra tăng áp phổi, mà cuối cùng, là quá tải lên phía bên phải tim và thường gây ra suy tim phải.
Khí phế thũng mạn tính thường tiến triển một cách chậm rãi trong nhiều năm. Cả hạ oxygen mô và tăng carbon dioxide mô phát triển do giảm thông khí của nhiều phế nang cùng với sự mất của các thành phế nang. Kết quả toàn phần của tất cả các tác động này là thiếu khí gây tàn phá nghiêm trọng, kéo dài, mà có thể kéo dài đến nhiều năm cho đến khi hạ oxygen mô và tăng carbon dioxide mô gây tử vong – một hình phạt đắt giá phải trả cho việc hút thuốc lá.
Các bạn có thể xem bài viết mới trên Facebook tại đây: https://www.facebook.com/61550892771585/
Các bạn có thể xem bài viết trước tại đây: https://docsachxyz.com/su-dieu-hoa-ho-hap-phan-3/
Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!
