Sự Vận Chuyển Oxygen Và Carbon Dioxide Trong Máu Và Các Dịch Mô (Phần 2)

Sự vận chuyển oxygen từ các phổi đến các mô cơ thể

Vai trò của hemoglobin trong sự vận chuyển oxygen

Sự vận chuyển oxygen được tăng lên đáng kể trong suốt quá trình gắng sức mạnh. Trong suốt quá trình gắng sức mạnh, các tế bào cơ sử dụng O₂ ở một tốc độ nhanh, mà trong các trường hợp cực kỳ khắc nghiệt có thể làm cho P_O2 dịch kẽ cơ giảm từ 40 mm Hg bình thường xuống thấp đến 15 mm Hg. Ở áp suất thấp này, chỉ 4.4 ml O₂ là vẫn liên kết với hemoglobin trong mỗi 100 ml máu, như được thể hiện trong Hình 1. Vì thế, 19.4 – 4.4 ml, hay 15 ml, là lượng O₂ mà thực sự được vận chuyển đến các mô bởi mỗi 100 ml máu lưu lượng, nghĩa là lượng O₂ nhiều gấp ba lần O₂ bình thường được vận chuyển trong mỗi thể tích máu mà đi qua các mô. Luôn nhớ là cung lượng tim có thể tăng đến 6 đến 7 lần so với bình thường ở những động viên marathon. Vì thế, nhân sự tăng lên trong cung lượng tim (6 đến 7 lần) với sự tăng lên trong vận chuyển O₂ trong mỗi thể tích máu (3 lần) cho ra một sự tăng lên 20 lần trong sự vận chuyển oxygen đến các mô. Chúng ta sẽ thấy sau này trong loạt bài viết này là một số yếu tố khác nhau tạo điều kiện cho sự chuyển O₂ vào trong các cơ trong suốt quá trình gắng sức, vì thế, P_O2 mô cơ thường giảm chỉ hơi thấp so với bình thường, thậm chí trong suốt quá trình gắng sức rất mạnh.

Hệ số sử dụng. Phần trăm của máu mà loại bỏ O₂ của nó khi nó đi qua các mao mạch ngoại vi được được gọi là hệ số sử dụng (utilization coefficient). Giá trị bình thường đối với giá trị này là khoảng 25% của lượng hemoglobin được oxygen hóa mà nhả oxygen của nó cho các mô. Trong suốt quá trình gắng sức nặng, hệ số sử dụng trong toàn bộ cơ thể có thể tăng đến 75% đến 85%. Trong các vùng mô cục bộ, nơi mà lưu lượng máu cực kỳ chậm hay tốc độ chuyển hóa rất cao, hệ số sử dụng tiệm cận đến 100% được ghi nhận – nghĩa là, hầu như tất cả O₂ được đưa đến các mô.

Hemoglobin “đệm” P_O2 mô

Mặc dù hemoglobin là cần thiết cho sự vận chuyển của O₂ đến các mô nhưng nó thực hiện một chức năng khác mà cần thiết cho sự sống. Đây là chức năng như một hệ thống đệm oxygen mô. Nghĩa là, hemoglobin trong máu thì chủ yếu chịu trách nhiệm cho việc làm ổn định P_O2 trong các mô, mà có thể được giải thích như sau.

Hemoglobin giúp duy trì P_O2 gần như hằng định trong các mô. Dưới các điều kiện cơ bản, các mô cần khoảng 5 ml O₂ từ mỗi 100 ml máu đi qua các mao mạch mô. Nhớ lại đường cong phân ly O₂-hemoglobin trong Hình 1, chú ý rằng đối với 5ml O₂ bình thường được giải phóng trên mỗi 100 ml lưu lượng máu thì P_O2 phải giảm đến khoảng 40 mm Hg. Vì thế, P_O2 mô bình thường không thể tăng trên mức 40 mm Hg này, nếu như vậy thì lượng O₂ được cần bởi các mô sẽ không được giải phóng từ hemoglobin. Theo như điều này, hemoglobin bình thường thiết lập một giới hạn trên đối với P_O2 trong các mô ở khoảng 40 mm Hg.

Ngược lại, trong suốt quá trình gắng sức nặng, các lượng O₂ thêm (nhiều đến 20 lần bình thường) phải được vận chuyển từ hemoglobin đến các mô. Tuy nhiên, sự vận chuyển này của lượng O₂ thêm có thể đạt được với sự giảm nhiều hơn một ít trong P_O2 do (1) dốc đứng của đường cong phân ly và (2) sự tăng lên trong lưu lượng máu mô được gây ra bởi P_O2 giảm. Nghĩa là, một sự giảm rất nhỏ trong P_O2 làm cho các lượng lớn O₂ thêm được giải phóng từ hemoglobin. Vì thế, hemoglobin trong máu vận chuyển một cách tự động O₂ đến các mô ở một áp suất mà được giữ khá chặt chẽ giữa khoảng 15 và 40 mm Hg.

Khi nồng độ oxygen khí quyển thay đổi một cách đáng kể, tác động đệm của hemoglobin vẫn duy trì gần như hằng định P_O2 mô. P_O2 bình thường trong các phế nang là khoảng 104 mm Hg, nhưng khi một người đi lên một ngọn núi hay đi lên một một máy bay, P_O2 có thể dễ dàng giảm xuống thấp hơn một nửa lượng này. Ngoài ra, khi một người đi vào các vùng không khí nén ép, như sâu trong đại dương hay trong các buồng áp suất, P_O2 có thể tăng lên đến 10 lần mức này. Ngay cả là như vậy, P_O2 mô vẫn thay đổi ít.

Có thể được nhìn thấy từ đường cong phân ly oxygen-hemoglobin trong Hình 2 mà khi P_O2 phế nang bị giảm xuống thấp đến 60 mm Hg, hemoglobin động mạch thì vẫn là 89% bão hòa với O₂ – chỉ 8% bên dưới sự bão hòa bình thường là 97%. Hơn thế nữa, các mô vẫn loại bỏ khoảng 5 ml O₂ từ mỗi 100 ml máu đi qua các mô. Trong sự loại bỏ O₂ này, thì P_O2 của máu tĩnh mạch giảm xuống 35 mm Hg – chỉ 5 mm Hg bên dưới giá trị bình thường là 40 mm Hg. Vì thế, P_O2 mô hầu như không thay đổi, mặc cho sự giảm đáng kể trong P_O2 phế nang từ 104 xuống 60 mm Hg.

Ngược lại, khi P_O2 phế nang tăng lên cao đến 500 mm Hg, sự bão hòa O₂ tối đa của hemoglobin có thể không bao giờ tăng trên 100%, mà chỉ khoảng 3% trên mức bình thường là 97%. Chỉ một lượng nhỏ O₂ bổ sung hòa tan trong dịch của máu như được bàn đến tiếp theo đây. Do đó, khi máu đi qua các mao mạch mô và mất một vài milliliters O₂ đến các mô, thì điều này làm giảm P_O2 của máu mao mạch đến một giá trị chỉ một vài milliliters cao hơn so với 40 mm Hg bình thường. Kết quả, mức O₂ phế nang này có thể thay đổi đáng kể – từ 60 đến hơn 500 mm Hg P_O2 – và P_O2 trong các mô ngoại vi vẫn không thay đổi nhiều hơn một vài millilters so với bình thường, cho thấy chức năng “đệm oxygen” mô rất tốt của hệ thống hemoglobin máu.

Các yếu tố mà chuyển dịch đường cong phân ly oxygen-hemoglobin – tầm quan trọng của nó đối với sự vận chuyển oxygen

Các đường cong phân ly oxygen-hemoglobin của Hình 1 và Hình 2 là đối với máu trung bình bình thường. Tuy nhiên, một số yếu tố có thể làm dịch chuyển đường cong phân ly theo hướng này hoặc hướng khác, như được thể hiện trong Hình 3. Hình này cho thấy rằng khi máu trở nên hơi có tính acid, với pH giảm từ giá trị bình thường là 7.4 xuống 7.2, thì đường cong phân lý O₂-hemoglobin dịch chuyển, trung bình, khoảng 15% sang bên phải. Ngược lại, một sự tăng lên trong pH từ giá trị bình thường là 7.4 đến 7.6 làm dịch chuyển đường cong với một mức tương tự sang bên trái.

Ngoài các sự thay đổi pH, một số yếu tố khác được biết là làm dịch chuyển đường cong. Ba trong số này, mà làm dịch chuyển đường cong sang bên phải là như sau: (1) tăng nồng độ CO₂; (2) tăng nhiệt độ máu; và (3) tăng 2,3-biphosphoglycerate (BPG), một hợp chất quan trọng về mặt chuyển hóa xuất hiện trong máu ở các nồng độ khác nhau dưới các điều kiện chuyển hóa khác nhau.

Tăng sự vận chuyển oxygen đến các mô khi CO₂ và H⁺ dịch chuyển đường cong phân ly oxygen-hemoglobin – hiệu ứng Bohr

Một sự dịch chuyển của đường cong phân ly oxygen-hemoglobin sang bên phải trong đáp ứng với các sự tăng lên trong các mức CO₂ và H⁺ máu có một tác động đáng kể bằng cách làm tăng cường sự giải phóng O₂ từ máu trong các mô và tăng cường sự oxygen hóa của máu trong các phổi. Đây được gọi là hiệu ứng Bohr (Bohr effect), mà có thể được giải thích như sau. Khi máu đi qua các mô, CO₂ khuếch tán từ các tế bào mô vào trong máu. Sự khuếch tán này làm tăng P_CO2 máu, điều mà cuối cùng làm tăng H₂CO₃ (carbonic acid) máu và nồng độ H⁺. Các tác động này làm dịch chuyển đường cong phân ly O₂-hemoglobin sang bên phải và xuống dưới, như được thể hiện trong Hình 3, đẩy O₂ khỏi hemoglobin và vì thế vận chuyển các lượng O₂ tăng lên đến các mô.

Các tác động hoàn toàn trái ngược xảy ra trong các phổi, nơi mà CO₂ khuếch tán từ máu vào trong các phế nang. Sự khuếch tán này làm giảm P_CO2 và nồng độ H⁺, làm dịch chuyển đường cong sự phân ly O₂-hemoglobin sang bên trái và lên trên. Vì thế, lượng O₂ mà liên kết với hemoglobin ở bất cứ P_O2 phế nang cho trước nào trở nên tăng một cách đáng kể, vì thế, cho phép sự vận chuyển O₂ lớn hơn đến các mô.

Tác động của BPG trong việc gây ra sự dịch chuyển sang bên phải của đường cong phân ly oxygen-hemoglobin.

BPG bình thường trong máu luôn luôn giữ đường cong phân ly O₂-hemoglobin được dịch chuyển hơi sang bên phải. Trong các tình trạng hạ oxygen mà kéo dài hơn một vài giờ, lượng BPG trong máu tăng lên một cách đáng kể, vì thế, dịch chuyển đường cong phân ly O₂-hemoglobin thậm chí sang bên phải xa hơn. Sự dịch chuyển này làm cho O₂ được giải phóng đến các mô ở mức cao hơn nhiều đến 10 mm Hg so với áp suất O₂ mô khi mà không có BPG tăng lên này. Vì thế, dưới một số điều kiện, cơ chế BPG có thể quan trọng cho sự thích nghi với hạ oxygen, đặc biệt là với hạ oxygen được gây ra bởi lưu lượng máu mô thấp.

Sự dịch chuyển về phía bên phải của đường cong phân ly oxygen-hemoglobin trong suốt quá trình gắng sức

Trong suốt quá trình gắng sức, một số yếu tố làm dịch chuyển đường cong phân ly một cách đáng kể, vì thế, vận chuyển các lượng oxygen thêm đến các sợi cơ đang gắng sức hoạt động. Các cơ đang gắng sức, cuối cùng, giải phóng các lượng lớn CO₂; điều này và một số acids khác được giải phóng bởi các cơ làm tăng nồng độ H⁺ trong máu mao mạch cơ. Ngoài ra, nhiệt độ của cơ thường tăng 2 độ đến 3 độ, mà có thể làm tăng sự vận chuyển O₂ đến các sợi cơ thậm chí nhiều hơn. Tất cả các yếu tố này tác động cùng với nhau để làm dịch chuyển đường cong phân ly oxygen-hemoglobin của máu mao mạch cơ một cách đáng kể sang bên phải. Sự dịch chuyển sang bên phải này của đường cong đẩy O₂ được giải phóng khỏi hemoglobin máu đến cơ ở các mức P_O2 lớn đến 40 mm Hg, thậm chí khi 70% O₂ đã được loại bỏ khỏi hemoglobin. Sau đó, trong các phổi, sự dịch chuyển xảy ra theo hướng đối nghịch, cho phép các lượng O₂ thêm được nhận từ các phế nang.

Sử dụng oxygen cho chuyển hóa bởi các tế bào

Tác động của P_O2 nội bào lên mức sử dụng oxygen. Chỉ một mức nhỏ áp suất oxygen được cần trong các tế bào cho các phản ứng hóa học nội bào bình thường diễn ra. Nguyên nhân cho hiện tượng này là các hệ thống enzyme hô hấp của tế bào, được nói đến trong một loạt bài viết sau này, được thiết lập sao cho khi P_O2 tế bào lớn hơn 1 mm Hg thì sự có mặt sẵn của O₂ thì không còn lại một yếu tố giới hạn trong các mức độ của các phản ứng hóa học. Thay vào đó, yếu tố giới hạn chính là nồng độ adenosine diphosphate (ADP) trong các tế bào. Tác động này được thể hiện trong hình 4, cho thấy mối liên hệ giữa P_O2 nội bào và mức sử dụng O₂ ở các nồng độ ADP khác nhau. Chú ý là bất cứ khi nào P_O2 nội bào trên 1 mm Hg, mức sử dụng O₂ trở nên hằng định đối với bất cứ nồng độ ADP cho trước nào trong tế bào. Ngược lại, khi nồng độ ADP bị thay đổi, mức sử dụng O₂ thay đổi tỷ lệ với sự thay đổi trong nồng độ ADP.

Như được giải thích trong loạt bài viết sau, khi adenosine triphosphate (ATP) được sử dụng trong các tế bào để cung cấp năng lượng, nó được chuyển thành ADP. Nồng độ tăng lên của ADP làm tăng sử dụng chuyển hóa của O₂ khi nó kết hợp với các chất dinh dưỡng tế bào khác nhau, làm giải phóng năng lượng mà chuyển ADP lại thành ATP. Dưới các điều kiện vận hành bình thường, mức sử dụng O₂ bởi các tế bào được kiểm soát cuối cùng bởi mức tiêu tốn năng lượng bên trong các tế bào – nghĩa là, mức mà ADP được hình thành từ ATP.

Tác động của khoảng cách khuếch tán từ mao mạch đến tế bào lên sự sử dụng oxygen. Các tế bào mô thì hiếm khi cách xa hơn 50 micrometers so với một mao mạch và O₂ bình thường có thể khuếch tán một cách đủ dễ dàng từ mao mạch đến tế bào để cung cấp tất cả các lượng O₂ cần thiết cho sự chuyển hóa. Tuy nhiên, đôi khi, các tế bào nằm xa hơn so với các mao mạch và mức khuếch tán O₂ đối với các tế bào này có thể trở nên thấp đến nỗi mà P_O2 nội bào giảm bên dưới mức cần thiết cần cho duy trì sự chuyển hóa nội bào tối đa. Vì thế, dưới các điều kiện này, sự sử dụng O₂ bởi các tế bào thì bị giới hạn khuếch tán và không còn được xác định bởi lượng ADP được hình thành trong các tế bào. Tuy nhiên, tình huống này hầu như không bao giờ xảy ra, ngoại trừ trong các tình trạng bệnh lý.

Tác động của lưu lượng máu lên công dụng chuyển hóa của oxygen. Tổng lượng O₂ có mặt sẵn mỗi phút để sử dụng trong bất cứ mô cho trước nào được xác định bởi (1) lượng O₂ mà có thể được vận chuyển đến mô trong mỗi 100 ml máu, và (2) mức lưu lượng máu. Nếu như mức lưu lượng máu giảm đến 0 , lượng O₂ có sẵn cũng giảm đến 0. Vì thế, có các thời điểm khi mức lưu lượng máu qua một mô có thể thấp đến nỗi P_O2 mô giảm bên dưới mức 1 mm Hg thiết yếu cần cho sự chuyển hóa nội bào. Dưới các điều kiện này, mức sử dụng O₂ mô bị giới hạn lưu lượng máu. Tuy nhiên, cả giới hạn khuếch tán và giới hạn lưu lượng máu đều không thể tiếp tục lâu dài, bởi vì các tế bào nhận ít O₂ hơn cần thiết để tiếp tục sự sống của các tế bào.

Sự vận chuyển oxygen trong trạng thái hòa tan

Ở P_O2 động mạch bình thường là 95 mm Hg, khoảng 0.29 ml của O₂ được hòa tan trong mỗi 100 ml nước trong máu và khi P_O2 của máu giảm xuống 40 mm Hg bình thường trong các mao mạch mô, chỉ 0.12 ml O₂ vẫn hòa tan. Nói cách khác, 0.17 ml O₂ bình thường được vận chuyển trong trạng thái hòa tan đến các mô bởi mỗi 100 ml lưu lượng máu động mạch. Giá trị này so với gần 5 ml O₂ được vận chuyển bởi hemoglobin tế bào hồng cầu. Vì thế, lượng O₂ được vận chuyển đến các mô trong trạng thái hòa tan thì bình thường hơi ít, chỉ khoảng 3% tổng số, so với 97% được vận chuyển bởi hemoglobin.

Trong suốt quá trình gắng sức nặng, khi sự giải phóng O₂ của hemoglobin đến các mô tăng thêm 3 lần thì lượng O₂ tương ứng được vận chuyển trong trạng thái hòa tan giảm xuống thấp đến 1.5%. Tuy nhiên, nếu như một người thở O₂ ở các mức P_O2 phế nang rất cao, thì lượng được vận chuyển trong trạng thái hòa tan có thể trở nên lớn hơn nhiều, đôi khi nhiều đến mức một sự dư thừa nghiêm trọng O₂ xuất hiện trong các mô và tình trạng được gọi là ngộ độc O₂ (O₂ poisoning) xảy ra. Tình trạng này thường dẫn đến các cơn co giật do não và thậm chí tử vong, như được nói đến chi tiết trong loạt bài viết sau này trong mối liên hệ với thở áp suất cao O₂ ở những người lặn biển.

Các bạn có thể xem bài viết mới trên Facebook tại đây: https://www.facebook.com/61550892771585/

Các bạn có thể xem bài viết trước tại đây: https://docsachxyz.com/su-van-chuyen-oxygen-va-carbon-dioxide-trong-mau-va-cac-dich-mo-phan-1/

Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!