Sự điều hòa tái hấp thu của ống thận
Sự kiểm soát hormone của sự tái hấp thu của ống thận
Sự điều hòa chính xác các thể tích dịch cơ thể và các nồng độ chất tan cần các thận phải bài tiết các chất tan khác nhau và nước ở các mức độ khác nhau, đôi khi độc lập so với nhau. Ví dụ, khi lượng kali hấp thu được tăng lên, các thận phải bài tiết nhiều kali hơn đồng thời duy trì sự bài tiết bình thường của natri và các chất điện giải khác. Tương tự, khi lượng natri hấp thụ bị thay đổi thì các thận phải điều chỉnh sự bài tiết natri trong nước tiểu một cách thích hợp mà không có các sự thay đổi lớn trong sự bài tiết của các chất điện giải khác. Một số hormones trong cơ thể cung cấp tính đặc hiệu của sự tái hấp thu của ống thận đối với các chất điện giải khác nhau và nước. Bảng 1 tóm tắt một số trong số các hormones quan trọng nhất cho điều hòa sự tái hấp thu ống thận, các vị trí tác động chính của chúng lên ống thận và các tác động của chính lên sự bài tiết chất tan và nước. Một số trong số các hormone này được bàn luận chi tiết hơn trong loạt bài viết kế tiếp, nhưng ở đây chúng ta sẽ xem xét ngắn gọn về tác động của chúng lên ống thận.
Aldosterone kích thích sự tái hấp thu natri và sự bài tiết kali của thận. Aldosterone, được bài tiết bởi các tế bào lớp cầu (zona glomerulosa cells) của vỏ thượng thận, là một hormone điều hòa quan trọng của sự tái hấp thu natri và bài tiết kali và hydrogen bởi các ống thận. Một vị trí ống thận chính của hoạt động aldosterone là trên các tế bào chính của vi ống thu thập vỏ. Cơ chế mà aldosterone làm tăng sự tái hấp thu natri và sự bài tiết kali là bằng cách kích thích bơm Na+-K+ ATPase trên phía đáy-bên của màng vi ống thu thập vỏ. Aldosterone cũng làm tăng tính thấm đối với natri của phía lòng của màng bằng cách thêm các kênh natri của biểu mô. Các cơ chế tế bào của hoạt động aldosterone sẽ được bàn đến trong loạt bài viết sau.
Các kích thích quan trọng nhất đối với aldosterone là như sau: (1) tăng nồng độ kali ngoại bào; và (2) tăng các mức angiotensin II, điều thường xảy ra trong các tình trạng mà liên quan với sự suy giảm natri và thể tích hay huyết áp thấp. Sự bài tiết tăng lên của aldosterone liên quan với các tình trạng này gây ra sự giữ lại natri và nước, giúp phục hồi thể tích dịch ngoại bào và huyết áp về mức bình thường.
Khi có một sự suy giảm trong aldosterone, như xảy ra đối với tổn thương hay rối loạn chức năng tuyến thượng thận (bệnh Addison), thì sẽ có một sự mất natri đáng kể khỏi cơ thể và sự tích tụ của kali. Ngược lại, sự bài tiết aldosterone quá mức, như xảy ra ở những bệnh nhân mắc các khối u tuyến thượng thận (hội chứng Conn), thì liên quan đến sự giữ lại natri và giảm nồng độ kali huyết tương một phần là do sự bài tiết quá mức kali bởi các thận. Mặc dù sự điều hòa thăng bằng natri hằng ngày có thể được duy trì miễn là các mức aldosterone tối thiểu có mặt nhưng sự mất khả năng điều chỉnh sự bài tiết aldosterone một cách thích hợp sẽ làm giảm đáng kể sự điều hòa bài tiết kali của thận và nồng độ kali của các dịch cơ thể. Vì thế, aldosterone thậm chí còn quan trọng trong vai trò là một chất điều hòa nồng độ kali hơn là đối với nồng độ natri, như được bàn đến trong các loạt bài viết tiếp theo.
Angiotensin II làm tăng sự tái hấp thu natri và nước. Angiotensin II có lẽ là hormone giữ natri mạnh mẽ nhất trong cơ thể. Như được nói đến trong các bài viết trước, sự hình thành angiotensin II tăng lên trong các trường hợp liên quan với huyết áp thấp và/hoặc thể tích dịch ngoại bào thấp, như trong suốt quá trình mất máu hoặc mất muối và nước khỏi các dịch cơ thể bởi sự chảy mồ hôi quá mức hoặc tiểu chảy nghiêm trọng. Tăng hình thành angiotensin II giúp đưa huyết áp và thể tích dịch ngoại bào về mức bình thường bằng cách làm tăng sự tái hấp thu natri và nước từ các ống thận thông qua ba tác động chính:
1. Angiotensin II kích thích sự bài tiết aldosterone, hormone mà tiếp theo mà sẽ làm tăng sự tái hấp thu natri.
2. Angiotensin II làm co các tiểu động mạch đi, điều mà có hai tác động lên các động lực học của mao mạch quanh ống thận mà làm tăng sự tái hấp thu natri và nước. Đầu tiên, sự co của tiểu động mạch đến làm giảm áp suất thủy tĩnh của mao mạch quanh ống thận, điều mà làm tăng sự tái hấp thu toàn phần của ống thận, đặc biệt là từ các ống lượn gần. Thứ hai, sự co tiểu động mạch đi, bằng cách làm giảm lưu lượng máu thận, làm tăng phân số lọc trong các mao mạch cầu thận và làm tăng nồng độ của các proteins và áp suất thẩm thấu keo. Cơ chế này cũng làm tăng lực tái hấp thu ở các mao mạch quanh ống thận và làm tăng sự tái hấp thu của ống thận đối với natri và nước.
3. Angiotensin II kích thích một cách trực tiếp sự tái hấp thu natri trong ống lượn gần, quai Henle, ống lượn xa và vi ống thu thập. Một trong số các tác động trực tiếp của angiotensin II là kích thích bơm Na+-K+ ATPase trên màng đáy-bên của tế bào biểu mô. Một tác động thứ hai là kích thích sự trao đổi natri-hydrogen trong màng lòng, đặc biệt là trong ống lượn gần. Một tác động thứ ba của angitensin II là kích thích sự đồng vận chuyển natri-bicarbonate trong màng đáy-bên (Hình 1).
Vì thế, angiotensin II kích thích sự vận chuyển natri qua cả các mặt lòng và đáy-bên của màng tế bào biểu mô trong hầu hết các đoạn ống thận. Các hoạt động này của angiotensin II gây ra sự giữ lại natri và nước đáng kể bởi các thận khi các mức angiotensin II được tăng lên và đóng một vai trò thiết yếu trong việc cho phép cơ thể thích nghi với các sự biến thiên rộng trong sự hấp thu natri mà không có các sự thay đổi lớn trong thể tích dịch ngoại bào và huyết áp, như được bàn đến trong các bài viết tiếp theo.
Cùng lúc mà angiotensin II làm tăng sự tái hấp thu natri của ống thận thì tác động co mạch của nó đối với các tiểu động mạch đi cũng hỗ trợ trong việc duy trì sự bài tiết bình thường của các sản phẩm thải chuyển hóa như urea và creatinine mà phụ thuộc chủ yếu vào một GFR đầy đủ đối với sự bài tiết của chúng. Vì thế, tăng sự hình thành của angiotensin II cho phép các thận giữ lại natri và nước mà không gây ra sự giữ lại của các sản phẩm thải chuyển hóa.
Hormone chống bài niệu làm tăng sự tái hấp thu nước. Hoạt động quan trọng nhất của ADH là làm tăng tính thấm đối với nước của biểu mô ống lượn xa, biểu mô vi ống thu thập và biểu mô ống góp. Tác động này giúp cơ thể bảo toàn nước trong các trường hợp như mất nước. Trong sự vắng mặt của ADH, tính thấm của các ống lượn xa và các ống thu thập đối với nước thì thấp, làm cho các thận bài tiết các lượng lớn của nước tiểu, một tình trạng được gọi là đái tháo nhạt (diabetes insipidus). Vì thế, các hoạt động của ADH đóng một vai trò quan trọng trong kiểm soát độ loãng hay độ cô đặc của nước tiểu, như được bàn đến trong các loạt bài viết tiếp theo.
ADH liên kết với các thụ cảm thể V2 chuyên biệt trong đoạn cuối ống lượn xa, các vi ống thu thập và các ống thu thập, làm tăng sự hình thành của adenosine monophosphate vòng và hoạt hóa protein kinases (Hình 2). Hoạt động này, cuối cùng, kích thích sự di chuyển của một protein nội bào, được gọi là aquaporin-2 (AQP-2), đến phía lòng của các màng tế bào. Các phân tử của AQP-2 kết tụ cùng với nhau và hợp với màng tế bào bởi sự xuất bào để hình thành nên các kênh nước (water channels) mà cho phép sự khuếch tán nhanh của nước qua các tế bào. Có các aquaporins khác, AQP-3 và AQP-4, trong mặt đáy-bên của màng tế bào mà cung cấp một đường cho nước thoát khỏi các tế bào một cách nhanh chóng mặc dù các aquaporins này thì không được điều hòa bởi ADH. Các sự tăng lên mạn tính trong các mức ADH cũng làm tăng sự hình thành của protein AQP-2 trong các tế bào ống thận bằng cách kích thích sự phiên mã của gen AQP-2. Khi nồng độ của ADH giảm xuống, các phân tử của một AQP-2 được đưa trở lại vào trong bào tương, bằng cách đó, loại bỏ các kênh nước khỏi màng lòng và làm giảm tính thấm đối với nước. Các hoạt động này của ADH được nói đến nhiều hơn trong các loạt bài viết sau.
Peptide lợi niệu natri nhĩ làm giảm sự tái hấp thu natri và nước. Khi các tế bào chuyên biệt của các tâm nhĩ tim được căng ra do sự tăng lên trong thể tích huyết tương và tăng huyết áp nhĩ, thì chúng bài tiết một peptide được gọi là peptide lợi niệu natri nhĩ (atrial natriuretic peptide – ANP). Tăng các mức peptide này cuối cùng sẽ ức chế một cách trực sự tái hấp thu của natri và nước bởi các ống thận, đặc biệt là trong các ống thu thập. ANP cũng ức chế sự bài tiết của renin và vì thế, ức chế sự hình thành của angiotensin II, thành phần mà cuối cùng sẽ làm giảm sự tái hấp thu của ống thận. Sự giảm tái hấp thu natri và nước này làm tăng sự bài tiết nước tiểu, điều mà sẽ giúp đưa thể tích máu quay trở lại mức bình thường.
Các mức ANP được tăng lên nhiều trong suy tim sung huyết khi các tâm nhĩ của tim được căng ra do khả năng bơm máu giảm của các tâm thất. Mức ANP tăng lên giúp làm giảm nhẹ sự giữ lại natri và nước trong suy tim.
Hormone tuyến cận giáp làm tăng sự tái hấp thu canxi. Hormone tuyến cận giáp là một trong số các hormones điều hòa canxi quan trọng nhất trong cơ thể. Hoạt động chủ yếu của nó trong các thận là làm tăng sự tái hấp thu của canxi, đặc biệt là trong các ống lượn xa và các ống nối (connecting tubules), là một đoạn ống kết nối các ống lượn xa với ống thu thập vỏ. Hormone tuyến cận giáp cũng có các tác động khác, bao gồm sự ức chế tái hấp thu phosphate bởi ống lượn gần và sự kích thích tái hấp thu magnesium bởi quai Henle, như được nói đến trong loạt bài viết tiếp theo.
Sự hoạt hóa hệ thống thần kinh giao cảm làm tăng sự tái hấp thu natri
Sự hoạt hóa của hệ thống thần kinh giao cảm, nếu nghiêm trọng, có thể làm giảm sự bài tiết natri và nước bằng cách cơ các tiểu động mạch thận, bằng cách đó, làm giảm GFR. Tuy nhiên, ngay cả các mức độ hoạt hóa giao cảm thấp thì cũng làm giảm sự bài tiết natri và nước bằng cách làm tăng sự tái hấp thu natri trong ống lượn gần, nhánh lên dày của quai Henle và có lẽ cả trong các phần xa của ống thận. Điều này xảy ra bởi sự hoạt hóa của các thụ cảm thể alpha-adrenergic trên các tế bào biểu mô ống thận.
Sự kích thích hệ thống thần kinh giao cảm cũng làm tăng sự giải phóng renin và sự hình thành của angiotensin II, điều mà giúp thêm tác động tổng quan để làm tăng sự tái hấp thu của ống thận và làm giảm sự bài tiết của thận đối với natri.
Sử dụng các phương pháp thanh thải để định lượng chức năng thận
Các mức ở đó mà các chất khác nhau được loại bỏ khỏi huyết tương cung cấp một cách hữu ích để định lượng tính hiệu quả mà các thận bài tiết các chất khác nhau (Bảng 2). Theo định nghĩa, độ thanh thải của thận đối với một chất là thể tích huyết tương mà được loại bỏ chất đó một cách hoàn toàn chất bởi các thận trên mỗi đơn vị thời gian.
Mặc dù không có một thể tích huyết tương đơn lẻ mà hoàn toàn bị thanh thải đối với một chất nhưng độ thanh thải của thận cung cấp một cách hữu ích để định lượng chức năng bài tiết của các thận. Chúng ta có thể sử dụng độ thanh thải của thận để định lượng lưu lượng máu thận, GFR, sự tái hấp thu của ống thận và sự bài tiết của ống thận.
Để minh họa nguyên lý thanh thải, hãy xem xét ví dụ sau đây. Nếu như huyết tương đi qua các thận chứa 1 milligram của một chất trong mỗi milliliter và nếu như 1 milligram của chất này cũng được bài tiết vào trong nước tiểu mỗi phút thì 1 ml/phút huyết tương được làm sạch với chất đó. Độ thanh thải đề cập đến thể tích huyết tương mà sẽ được cần đến để cung cấp lượng chất được bài tiết trong nước tiểu trong mỗi đơn vị thời gian. Phát biểu về mặt toán học:
Cs x Ps = Us x V
trong số Cs là độ thanh thải của một chất s, Ps là nồng độ huyết tương của chất, Us là nồng độ của chất đó trong nước tiểu và V là mức lưu lượng nước tiểu. Sắp xếp lại phương trình này, độ thanh thải có thể được biểu diễn như sau:
Cs = (Us x V)/Ps
Vì thế, độ thanh thải của thận đối với một chất được tính toán từ mức bài tiết trong nước tiểu (Us x V) của chất đó chia cho nồng độ của nó trong huyết tương.
Độ thanh thải inulin có thể được sử dụng để ước tính mức lọc cầu thận
Nếu như một chất được lọc một cách tự do (được lọc tự do như nước) và không được tái hấp thu và được bài tiết bởi các ống thận thì mức độ mà chất đó được bài tiết trong nước tiểu (Us x V) thì bằng với mức lọc của chất đó bởi các thận (GFR x Ps). Vì thế:
GFR x Ps = Us x V
Vì thế, GFR có thể được tính toán dưới dạng độ thanh thải của một chất như sau:
GFR = (Us x V)/Ps = C2
Một chất mà phù hợp với các tiêu chí này là inulin, một phân tử polysaccharide có một trọng lượng phân tử khoảng 5200. Inulin, mà không được sản xuất trong cơ thể, được tìm thấy trong các rễ của các thực vật nhất định và phải được tiêm tĩnh mạch vào một bệnh nhân để đo GFR.
Hình 3 cho thấy sự xử lý của thận đối với inulin. Trong ví dụ này, nồng độ trong huyết tương là 1 mg/ml, nồng độ trong nước tiểu là 125 mg/ml và mức lưu lượng nước tiểu là 1 ml/phút. Vì thế, 125 mg/phút inulin đi vào trong nước tiểu. Do đó, độ thanh thải inulin được tính toán dưới dạng mức bài tiết inulin trong nước tiểu chia cho nồng độ trong huyết tương, sẽ thu được một giá trị là 125 ml/phút. Vì thế, 125 milliliters huyết tương chảy qua các thận phải được lọc để chuyển inulin xuất hiện trong nước tiểu. Inulin không phải là chất duy nhất mà có thể được sử dụng để xác định GFR. Các chất khác mà được sử dụng trên lâm sàng để ước tính GFR bao gồm iothalamate, chromium ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA), cystatin C và creatinine.
Độ thanh thải creatinine và nồng độ creatinine huyết tương có thể được sử dụng để ước tính mức lọc cầu thận
Creatinine là một sản phẩm phụ của chuyển hóa cơ và được thanh thải khỏi các dịch cơ thể gần như toàn bộ bởi sự lọc cầu thận. Vì thế, độ thanh thải creatinine cũng có thể được sử dụng để đánh giá GFR. Bởi vì sự đo đạc độ thanh thải creatinine không cần sự truyền tĩnh mạch vào trong cơ thể bệnh nhân nên phương pháp này thì được sử dụng rộng rãi hơn nhiều so với độ thanh thải inulin trên lâm sàng. Tuy nhiên, độ thanh thải creatinine thì không phải là một chất chỉ điểm hoàn hảo của GFR bởi vì một lượng nhỏ được bài tiết bởi các ống thận, vì thế lượng creatinine được bài tiết thì hơi vượt mức lượng được lọc. Bình thường, có một sai số nhỏ trong sự đo đạc creatinine huyết tương mà mà dẫn đến một sự ghi nhận vượt mức trong nồng độ creatinine huyết tương; may mắn thay, hai sai số này có khuynh hướng triệt tiêu lẫn nhau. Vì thế, độ thanh thải creatinine cung cấp một sự ước tính GFR hợp lí.
Trong một số trường hợp, có thể sẽ không thực tế để thu nhận nước tiểu ở một bệnh nhân để đo độ thanh thải creatinine (CCr). Tuy nhiên, một sự xấp xĩ về các thay đổi trong GFR có thể thu được bằng cách đơn giản là đo nồng độ creatinine huyết tương (PCr) mà tỷ lệ nghịch với GFR:
Nếu như GFR giảm một cách đột ngột đi 50%, các thận tạm thời sẽ chỉ lọc và bài tiết chỉ một nửa lượng creatinine, gây ra sự tích tụ của creatinine trong các dịch cơ thể và làm tăng nồng độ trong huyết tương. Nồng độ huyết tương của creatinine sẽ tiếp tục tăng cho đến khi tải lọc của creatinine (PCr x GFR) và sự bài tiết creatinine (UCr x V) trở lại bình thường và một cân bằng giữa sự sản xuất creatinine và sự bài tiết creatinine được tái thiết lập. Đáp ứng này sẽ xảy ra khi mức creatinine huyết tương tăng đến xấp xỉ 2 lần so với bình thường, như được thể hiện trong Hình 4.
Nếu như GFR giảm xuống một phần tư so với bình thường thì mức creatinine huyết tương sẽ tăng khoảng 4 lần so với bình thường, và một sự giảm của GFR đến một phần tám so với bình thường sẽ làm tăng mức creatinine huyết tương gấp tám lần so với bình thường. Vì thế, dưới các tình trạng ổn định, mức bài tiết creatinine bằng với mức sản xuất creatinine mặc cho các sự giảm trong GFR. Tuy nhiên, mức bình thường này của sự bài tiết creatinine này xảy ra với sự tăng lên trong nồng độ creatinine huyết tương, như được thể hiện trong Hình 5.
Độ thanh thải para-aminohippuric acid có thể được sử dụng để ước tính lưu lượng huyết tương thận
Về mặt lý thuyết, nếu như một chất được thanh thải hoàn toàn khỏi huyết tương thì độ thanh thải của chất đó bằng với tổng RPF. Nói cách khác, lượng chất được vận chuyển đến các thận trong máu (RPF x Ps) sẽ bằng với lượng được bài tiết trong nước tiểu (Us x V). Vì thế, RPF có thể được tính toán như sau:
RPF = (Us x V)/Ps = Cs
Bởi vì GFR chỉ bằng khoảng 20% tổng lưu lượng huyết tương nên một chất mà hoàn toàn được thanh thải khỏi huyết tương phải được bài tiết bởi sự bài tiết của ống thận, cũng như là bởi sự lọc cầu thận (Hình 6). Không có chất nào đã biết mà hoàn toàn được thanh thải bởi các thận. Một chất, là PAH, thì được loại bỏ khoảng 90% khỏi huyết tương. Vì thế, độ thanh thải của PAH có thể được sử dụng để xấp xỉ RPF. Để chính xác hơn, chúng ta có thể hiệu chỉnh đối với phần trăm PAH mà vẫn ở trong máu khi nó rời các thận. Phần trăm của PAH được loại bỏ khỏi máu được gọi là tỷ số trích ly của PAH (extraction ratio of PAH) và trung bình khoảng 90% ở các thận bình thường. Trong các thận mắc bệnh, tỷ số trích ly này có thể bị giảm bởi vì sự mất khả năng của các ống thận bị tổn thương trong việc bài tiết PAH vào trong dịch ống thận.
Sự tính toán RPF có thể được thể hiện bởi ví dụ sau. Giả sử là nồng độ huyết tương của PAH là 0.01 mg/ml, nồng độ trong nước tiểu là 5.85 mg/ml, và mức lưu lượng nước tiểu là 1 ml/phút. Độ thanh thải PAH có thể được tính toán từ mức bài tiết PAH trong nước tiểu (5.85 [mg/ml] x 1 [ml/phút]) chia cho nồng độ PAH huyết tương (0.01 mg/ml). Vì thế, độ thanh thải của PAH được tính toán là 585 ml/phút.
Nếu như tỷ số trích ly đối với PAH là 90% thì RPF thực sự có thể được tính bằng cách chia 585 ml/phút cho 0.9, thu được một giá trị là 650 ml/phút. Vì thế, tổng RPF có thể được tính toán như sau:
Tổng lưu lượng huyết tương thận = Độ thanh thải PAH/Tỷ số trích ly của PAH
Tỷ số trích ly (EPAH) được tính toán bởi sự chênh lệch giữa nồng PAH động mạch thận và tĩnh mạch thận chia cho nồng độ PAH động mạch thận:
EPAH = (PPAH – VPAH)/PPAH
Chúng ta có thể tính toán tổng lưu lượng máu qua các thận từ tổng RPF và hematocrit (phần trăm của các tế bào hồng cầu trong máu). Nếu như hematocrit là 0.45 và tổng RPF là 650 ml/phút thì tổng lưu lượng máu chảy qua cả hai thận là 650/(1-0.45), hay 1182 ml/phút.
Phân số lọc được tính toán từ việc chia GFR cho RPF.
Để tính toán phân số lọc, là phần huyết tương mà lọc qua màng cầu thận, một điều phải được biết đầu tiên là RPF (độ thanh thải PAH) và GFR (độ thanh thải inulin). Nếu như RPF là 650 ml/phút và GFR là 125 ml/phút thì phân số lọc (FF) được tính toán như sau:
FF = GFR/RPF = 125/650 = 0.19
Tính toán sự tái hấp thu hoặc sự bài tiết của ống thận từ các độ thanh thải của thận
Nếu như các mức của sự lọc cầu thận và sự bài tiết của thận đối với một chất được biết thì chúng ta có thể tính toán liệu có một sự tái hấp thu toàn phần hay một sự bài tiết toàn phần của chất đó bởi các ống thận hay không. Ví dụ, nếu như mức bài tiết của một chất (Us x V) ít hơn tải được lọc của chất (GFR x Ps) thì một ít chất phải được tái hấp thu từ các ống thận. Ngược lại, nếu như mức bài tiết của chất lớn hơn tải được lọc của nó thì mức mà chất đó xuất hiện trong nước tiểu sẽ biểu thị cho tổng các mức của sự lọc cầu thận và sự bài tiết của ống thận.
Ví dụ sau đây trình bày sự tính toán của sự tái hấp thu của ống thận. Giả sử các giá trị xét nghiệm sau đây thu được đối với một bệnh nhân:
- Mức lưu lượng nước tiểu = 1 ml/phút
- Nồng độ natri nước tiểu (UNa) = 70 mEq/L = 70 μEq/mL
- Nồng độ natri huyết tương = 140 mEq/L = 140 μEq/ml
- GFR (độ thanh thải inulin) = 100 ml/phút
Trong ví dụ này, tải natri được lọc là GFR x PNa, hay 100 ml/phút x 140 μEq/ml = 14,000 μEq/phút. Sự bài tiết natri trong nước tiểu (UNa x mức lưu lượng nước tiểu) là 70 μEq/phút. Vì thế, sự tái hấp thu natri của ống thận là sự chênh lệch giữa tải được lọc và sự bài tiết trong nước tiểu, hay 14,000 μEq/phút – 70 μEq/phút = 13,930 μEq/phút.
Các sự so sánh giữa độ thanh thải inulin với các độ thanh thải của các chất tan khác. Các sự tổng quát hóa sau đây có thể được tạo ra bằng việc so sánh độ thanh thải của một chất với độ thanh thải của inulin, tiêu chuẩn vàng trong đo GFR: (1) nếu như tốc độ thanh thải của chất bằng với của inulin thì chất đó chỉ được lọc và không được tái hấp thu hay được bài tiết; (2) nếu như tốc độ thanh thải của một chất thấp hơn độ thanh thải của inulin thì chất phải được tái hấp thu bởi các ống của nephron; và (3) nếu như mức thanh thải của một chất thì lớn hơn của inulin thì chất đó phải được bài tiết bởi các ống của nephron. Được liệt kê bên dưới là các mức độ thanh thải gần đúng đối với một số chất bình thường được xử lý bởi các thận:
Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!
