Sự kiểm soát cục bộ lưu lượng máu trong đáp ứng với các nhu cầu của mô
Một nguyên lý nền tảng của chức năng tuần hoàn là hầu hết các mô có khả năng kiểm soát lưu lượng máu cục bộ tỷ lệ với các nhu cầu chuyển hóa chuyên biệt của chúng. Một số nhu cầu chuyên biệt của các mô đối với lưu lượng máu bao gồm:
1. Vận chuyển oxygen đến các mô
2. Vận chuyển các chất dinh dưỡng khác như glucose, amino acids và acid béo
3. Loại bỏ carbon dioxide khỏi các mô
4. Loại bỏ ion hydrogen khỏi các mô
5. Duy trì các nồng độ ion thích hợp trong các mô
6. Vận chuyển nhiều hormone và các chất khác đến các mô khác nhau
Các cơ quan nhất định có các yêu cầu về lưu lượng máu chuyên biệt. Ví dụ, lưu lượng máu đến da giúp xác định lượng nhiệt mất khỏi cơ thể và theo cách này giúp kiểm soát thân nhiệt. Ngoài ra, sự vận chuyển các lượng huyết tương một cách đầy đủ đến thận cho phép các thận lọc và thải các sản phẩm thải của cơ thể và điều hòa thể tích dịch của cơ thể và các chất điện giải.
Chúng ta sẽ thấy rằng các yếu tố này thực hiện các mức độ cực độ của sự kiểm soát lưu lượng máu cục bộ và các mô khác nhau sẽ có các mức độ quan trọng khác nhau đối với các yếu tố này trong kiểm soát lưu lượng máu.
Các sự thay đổi trong lưu lượng máu trong các mô và các cơ quan khác nhau. Chú ý các lưu lượng máu rất lớn được liệt kê trong Bảng 1 đối với một số cơ quan – ví dụ, vài trăm milliliters máu mỗi phút mỗi 100 grams của tuyến giáp hay mô tuyến thượng thận và một lưu lượng máu tổng cộng là 1350 ml/phút trong gan, tức là khoảng 95 ml/phút/100 grams mô gan.
Cũng cần chú ý lưu lượng máu cực kỳ lớn qua các thận – 1100 ml/phút. Lưu lượng máu cực kỳ lớn này thì cần cho thận thực hiện chức năng của chúng trong việc làm sạch máu khỏi các sản phẩm thải và điều hòa thành phần của dịch cơ thể một cách chính xác.
Ngược lại, ngạc nhiên nhất là lưu lượng máu thấp đến tất cả các cơ không hoạt động của cơ thể – tổng cộng chỉ khoảng 750 ml/phút – mặc dù các cơ cấu thành 30% đến 40% tổng khối lượng cơ thể. Trong trạng thái nghỉ ngơi, hoạt động chuyển hóa của các cơ sẽ thấp, khi đó lưu lượng máu chỉ khoảng 4 ml/phút/100 grams. Ngược lại, trong suốt quá trình hoạt động mạnh, hoạt động chuyển hóa của cơ có thể tăng lên hơn 60 lần và lưu lượng máu tăng lên 20 lần đến 16,000 ml/phút trong tổng sô các mạng mạch máu cơ của cơ thể (hay 80 ml/phút/100 grams cơ).
Tầm quan trọng của sự kiểm soát lưu lượng máu bởi các mô cục bộ. Câu hỏi sau đây sẽ thường được thắc mắc: Tại sao không cung cấp liên tục một lưu lượng máu rất lớn qua mọi mô của cơ thể bất kể là hoạt động của mô là ít hay nhiều mà phải là luôn luôn vừa đủ để đáp ứng các nhu cầu của mô? Câu trả lời thì hoàn toàn đơn giản; một cơ chế như thế sẽ yêu cầu một lưu lượng máu lớn hơn nhiều lần so với khả năng bơm máu của tim.
Các thực nghiệm cho thấy rằng lưu lượng máu của mỗi mô thường được điều hòa ở mức thấp nhất mà sẽ đáp ứng các nhu cầu của mô – không nhiều hơn, không ít hơn. Ví dụ, trong các mô thì nhu cầu quan trọng nhất là sự vận chuyển oxygen, lưu lượng máu thì luôn luôn được kiểm soát ở một mức mà chỉ hơi lớn hơn so với nhu cầu cần để duy trì sự oxygen hóa mô đầy đủ mà không nhiều hơn mức này. Bằng cách kiểm soát lưu lượng máu cục bộ theo cách chính xác như vậy, các mô hầu như không bao giờ bị thiếu oxygen và tải trọng lên tim được giữ ở mức tối thiểu.
Các cơ chế của sự kiểm soát lưu lượng máu
Sự kiểm soát lưu lượng máu cục bộ có thể được chia thành 2 giai đoạn, kiểm soát nhanh (acute control) và kiểm soát dài hạn (long-term control). Kiểm soát nhanh được đạt đến bởi các sự thay đổi nhanh trong sự giãn mạch hay co mạch cục bộ của các tiểu động mạch, các tiền mao mạch và các cơ thắt tiền mao mạch trong vòng vài giây đến vài phút để cung cấp sự duy trì nhanh của mức lưu lượng máu mô cục bộ thích hợp. Sự kiểm soát dài hạn nghĩa là các sự thay đổi được kiểm soát chậm trong lưu lượng máu qua một khoảng thời gian là vài ngày, vài tuần hay thậm chí vài tháng. Nhìn chung, các sự thay đổi lâu dài này thậm chí còn cung cấp một sự kiểm soát tốt hơn trong lưu lượng máu tỷ lệ với các nhu cầu của các mô. Các sự thay đổi này đến từ sự tăng hay giảm kích thước vật lý và số lượng của các mạch máu cấp máu cho các mô.
1. Sự kiểm soát nhanh của lưu lượng máu cục bộ
a. Sự tăng trong chuyển hóa mô làm tăng lưu lượng máu mô
Hình 1 cho thấy các tác động nhanh gần đúng lên lưu lượng máu khi tăng tốc độ chuyển hóa trong mô cục bộ, như trong cơ xương. Chú ý rằng là một sự tăng chuyển hóa lên 8 lần so với bình thường sẽ làm tăng lưu lượng máu khoảng 4 lần một cách nhanh chóng .
Giảm lượng oxygen có sẵn làm tăng lưu lượng máu mô. Một trong những chất dinh dưỡng cần thiết nhất cho chuyển hóa là oxygen. Bất kỳ khi nào lượng oxygen phân phối đến các mô giảm, như trong các trường hợp: (1) ở độ cao cao so với mực nước biển như trên đỉnh một ngọn núi cao; (2) trong viêm phổi; (3) trong ngộ độc carbon monoxide (gây độc đối với khả năng vận chuyển oxygen của hemoglobin); hay (4) trong ngộ độc cyanide (gây độc đối với khả năng sử dụng oxygen của mô), thì lưu lượng máu qua các mô tăng lên đáng kể. Hình 2 cho thấy rằng khi độ bão hòa oxygen động mạch giảm xuống khoảng 25% so với bình thường thì lưu lượng máu qua một chận chó đã phân tách sẽ tăng khoảng 3 lần; nghĩa là, lưu lượng máu tăng lên gần như là đủ, nhưng không quá đủ, để đáp ứng với lượng oxygen giảm trong máu, vì thế, gần như duy trì một sự cung cấp oxygen tương đối hằng định đến các mô.
Tổng lượng oxygen sử dụng trong một vùng mô cục bộ bị nhiễm độc cyanide có thể làm cho lưu lượng máu tăng lên đến 7 lần, vì thế, cho thấy tác động cực kỳ mạnh của sự suy giảm oxygen lên sự tăng lưu lượng máu. Các cơ chế mà bằng cách đó các thay đổi trong chuyển hóa mô hoặc oxygen phân phối sẽ làm thay đổi lưu lượng máu mô thì không hoàn toàn đã được hiểu nhưng 2 giả thuyết chính được đưa ra là giả thuyết giãn mạch (vasodilator theory) và giả thuyết nhu cầu oxygen (oxygen demand theory).
Giả thuyết giãn mạch đối với sự điều hòa lưu lượng máu cục bộ nhanh – có thể có vai trò đặc biệt của adenosine. Theo giả thuyết giãn mạch, tốc độ chuyển hóa càng lớn hoặc lượng oxygen phân phối hay lượng các chất dinh dưỡng đến một mô càng ít thì tốc độ hình thành các chất giãn mạch (vasodilator substances) càng nhanh trong các tế bào mô. Các chất giãn mạch sau đó được cho là sẽ khuếch tán qua các mô đến cơ thắt tiền mao mạch, các tiền mao mạch và các tiểu động mạch để gây ra giãn mạch. Một số các chất giãn mạch khác nhau được đưa ra là adenosine, carbon dioxide, các hợp chất adenosine phosphate, histamine, các ion kali và các ion hydrogen.
Các chất giãn mạch có thể được giải phóng từ các mô trong đáp ứng với sự suy giảm oxygen. Ví dụ, các thực nghiệm cho thấy rằng sự suy giảm lượng oxygen sẵn có có thể làm cho adenosine và lactic acid được giải phóng vào trong các khoảng giữa các tế bào mô; các chất này sau đó gây ra sự giãn mạch mạnh, nhanh và vì thế chịu trách nhiệm hoặc chịu một phần trách nhiệm cho sự điều hòa lưu lượng máu cục bộ. Các chất giãn mạch khác như carbon dioxide, lactic acid và các ion kali cũng có khuynh hướng tăng trong các mô khi lưu lượng máu giảm và chuyển hóa tế bào tiếp tục giữ tốc độ ban đầu hoặc khi chuyển hóa tế bào đột ngột tăng lên. Một sự tăng lên trong nồng độ các chất chuyển hóa giãn mạch làm giãn các tiểu động mạch, vì thế làm tăng lưu lượng máu mô và đưa nồng độ các chất chuyển hóa mô về mức bình thường.
Nhiều nhà sinh lý học cho rằng adenosine là một chất giãn mạch cục bộ quan trọng trong kiểm soát lưu lượng máu cục bộ. Ví dụ, các lượng nhỏ adenosine được giải phóng từ các tế bào cơ tim khi lưu lượng máu vành trở nên quá ít và sự giải phóng adenosine này sẽ tạo ra đủ sự giãn mạch cục bộ trong tim để đưa lưu lượng máu vành về mức bình thường. Ngoài ra, bất cứ khi nào tim trở nên hoạt động hơn bình thường thì sự chuyển hóa của tim sẽ tăng lên, làm tăng sự sử dụng oxygen, theo sau đó là (1) giảm nồng độ oxygen trong các tế bào cơ tim cùng với (2) sự thoái hóa tiếp theo của adenosine triphosphate (ATP), điều này (3) làm tăng sự giải phóng adenosine. Người ta cho rằng hầu hết lượng adenosine thoát ra khỏi các tế bào cơ tim này sẽ gây ra giãn mạch, làm tăng lưu lượng vành để đáp ứng nhu cầu dinh dưỡng tăng lên của tim đang hoạt động.
Mặc dù bằng chứng nghiên cứu thì không rõ ràng nhưng nhiều nhà sinh lý học cũng cho rằng cơ chế adenosine giống như vậy là một sự kiểm soát quan trọng của lưu lượng máu trong cơ xương và nhiều mô khác, như là trong tim. Tuy nhiên, rất khó để chứng minh rằng các lượng đủ của bất kỳ một chất giãn mạch đơn độc nào bao gồm adenosine, được hình thành trong các mô là gây ra toàn bộ sự tăng lên trong lưu lượng máu. Dường như là một sự kết hợp của nhiều chất giãn mạch khác nhau được giải phóng bởi các mô sẽ đóng góp vào sự điều hòa lưu lượng máu.
Giả thuyết nhu cầu oxygen đối với sự kiểm soát lưu lượng máu cục bộ. Mặc dù giả thuyết giãn mạch thì được chấp nhận rộng rãi nhưng một số điều quan trọng đã làm cho các nhà sinh lý học khác thiên về một giả thuyết khác, được gọi là giả thuyết nhu cầu oxygen hay chính xác hơn là giả thuyết nhu cầu dinh dưỡng (nutrient demand theory) (bởi vì các chất dinh dưỡng khác nhau bên cạnh oxygen cũng có liên quan). Oxygen là một trong số các chất dinh dưỡng chuyển hóa cần để gây ra sự co cơ của mạch máu cùng với các chất dinh dưỡng khác nữa. Vì thế, khi mất đi sự cung cấp oxygen đầy đủ thì có lý do để tin rằng các mạch máu sẽ giãn ra. Ngoài ra, sự tăng việc sử dụng oxygen trong các mô do tăng chuyển hóa về mặt lý thuyết có thể làm giảm lượng oxygen sẵn có cho các sợi cơ trơn trong các mạch máu cục bộ, gây ra sự giãn mạch cục bộ.
Một cơ chế mà bằng cách đó sự cung cấp oxygen có thể được thực hiện được thể hiện trên Hình 3. Hình này cho thấy một đơn vị mạch máu mô, gồm một tiền mao mạch với một nhánh mao mạch bên và mô xung quanh của nó. Ở gốc của mao mạch là cơ thắt tiền mao mạch (precapillary sphincter) và quanh tiền mao mạch là một số các sợi cơ trơn khác. Khi quan sát mô như thế dưới kính hiển vi, các cơ thắt tiền mao mạch bình thường hoàn toàn mở hoặc hoàn toàn đóng. Số lượng các cơ thắt tiền mao mạch mở ở bất kỳ thời điểm nào thì gần như tỷ lệ với các nhu cầu của mô đối với chất dinh dưỡng. Các cơ thắt tiền mao mạch và tiền mao mạch mở và đóng theo chu kỳ vài lần mỗi phút, với thời gian của các pha mở tỷ lệ với các nhu cầu chuyển hóa của mô đối với oxygen. Sự mở và đóng theo chu kỳ thì được gọi là sự vận mạch (vasomotion).
Bởi vì cơ trơn cần oxygen để duy trì sự co nên người ta có thể cho rằng sức co của các cơ thắt sẽ tăng theo sự tăng trong nồng độ oxygen. Vì vậy nên, khi nồng độ oxygen trong mô tăng lên trên một mức nhất định thì các tiền mao mạch và các cơ thắt tiền mao mạch hầu như sẽ đóng cho đến khi các tế bào mô tiêu thụ hết lượng oxygen dư. Tuy nhiên, khi lượng oxygen dư đã hết và nồng độ oxygen hạ xuống đủ thấp thì các cơ thắt mở một lần nữa để bắt đầu lại một chu kỳ mới.
Vì thế, trên cơ sở của dữ liệu có sẵn, hoặc giả thuyết chất giãn mạch hoặc giả thuyết nhu cầu oxygen, có thể giải thích sự điều hòa lưu lượng máu cục bộ nhanh trong đáp ứng với các nhu cầu chuyển hóa của các mô. Có thể đó là một sự kết hợp của cả hai cơ chế.
Vai trò có thể có của các chất dinh dưỡng khác bên cạnh oxygen trong sự kiểm soát lưu lượng máu cục bộ. Dưới các điều kiện đặc biệt, người ta đã chứng minh rằng sự thiếu hụt glucose trong tưới máu có thể dẫn đến sự giãn mạch cục bộ. Người ta cũng thấy rằng các chất dinh dưỡng khác như amino acids hay các acid béo cũng cho thấy cùng hiệu ứng khi bị suy giảm mặc dù điều này thì vẫn không chắc chắn. Ngoài ra, sự giãn mạch xuất hiện trong bệnh suy giảm vitamin beriberi, trong đó bệnh nhân có sự suy giảm các chất vitamin B thiamine, niacin và riboflavin. Trong bệnh này, lưu lượng máu ngoại vi hầu như ở khắp nơi trong cơ thể thường tăng 2 lần đến 3 lần. Bởi vì tất cả các vitamin này là cần thiết cho sự phosphoryl hóa thúc đẩy bởi oxygen, sự phosphoryl hóa này lại cần cho sự sản xuất ATP trong các tế bào mô nên người ta có thể hiểu làm thế nào mà sự suy giảm các vitamin này có thể dẫn đến sự suy giảm khả năng co của cơ trơn và vì thế sự giãn mạch cục bộ sẽ xảy ra.
b. Các ví dụ đặc biệt về sự kiểm soát nhanh lưu lượng máu cục bộ của chuyển hóa.
Các cơ chế mà chúng ta đã mô tả về sự kiểm soát lưu lượng máu cục bộ được gọi là các cơ chế chuyển hóa (metabolic mechanisms) bởi vì tất cả chúng đều thực hiện chức năng trong sự đáp ứng với các nhu cầu chuyển hóa của các mô. Hai ví dụ đặc biệt nữa về sự kiểm soát chuyển hóa lưu lượng máu cục bộ là sung huyết phản ứng (reactive hyperemia) và sung huyết hoạt động (active hyperemia) (Hình 4).
Sung huyết phản ứng xuất hiện sau khi sự cấp máu mô bị tắc lại trong một khoảng thời gian ngắn. Khi máu cấp máu đến một mô bị tắc lại trong một vài giây đến một giờ hoặc lâu hơn và sau đó hết tắc thì lưu lượng máu qua mô mô thường sẽ tăng ngay lập tức lên 4 đến 7 lần so với bình thường. Lưu lượng tăng lên này sẽ tiếp tục trong một vài giây nếu như tắc chỉ kéo dài một vài giây nhưng đôi khi điều này sẽ kéo dài đến vài giờ nếu như lưu lượng máu bị tắc lại trong một giờ hoặc lâu hơn. Hiện tượng này được gọi là sung huyết phản ứng (reactive hyperemia).
Sung huyết phản ứng là một biểu hiện khác của cơ chế điều hòa lưu lượng máu chuyển hóa – nghĩa là, sự thiếu hụt lưu lượng máu khởi động tất cả các yếu tố mà gây ra sự giãn mạch. Sau các giai đoạn ngắn của tắc mạch máu, lưu lượng máu thừa trong suốt giai đoạn sung huyết phản ứng sẽ kéo đủ dài để đền bù lại chính xác lượng oxygen mô suy giảm mà tích lũy trong suốt giai đoạn tắc. Cơ chế này nhấn mạnh sự liên hệ gần giữa sự điều hòa lưu lượng máu cục bộ và sự vận chuyển oxygen và các chất dinh dưỡng đến các mô.
Sung huyết hoạt động xuất hiện khi tác độ chuyển hóa mô tăng. Khi một mô trở nên hoạt động mạnh, như một cơ đang vận động, một tuyến tiêu hóa trong suốt quá trình tăng tiết hoặc thậm chí não trong suốt quá trình tăng hoạt động trí óc thì tốc độ của dòng máu qua mô sẽ tăng lên (xem Hình 4). Sự tăng lên trong chuyển hóa cục bộ sẽ làm cho các tế bào tiêu thụ mạnh các chất dinh dưỡng của dịch mô một cách nhanh chóng và giải phóng các lượng lớn các chất giãn mạch. Kết quả là sự giãn của các mạch máu cục bộ và tăng lưu lượng máu cục bộ. Theo cách này, mô hoạt động sẽ nhận thêm các chất dinh dưỡng cần để duy trì mức chức năng mới của nó. Như đã nói đến trước đó, sung huyết hoạt động trong cơ xương có thể làm tăng lưu lượng máu cơ cục bộ lên đến 20 lần trong suốt quá trình vận động mạnh.
c. Sự tự điều hòa lưu lượng máu trong suốt các thay đổi trong áp suất động mạch – cơ chế chuyển hóa và cơ chế cơ
Trong bất kỳ mô nào của cơ thể, một sự tăng nhanh trong áp suất động mạch sẽ gây ra một sự tăng lên ngay lập tức trong lưu lượng máu. Tuy nhiên, trong vòng dưới 1 phút, lưu lượng máu trong hầu hết các mô sẽ trở lại gần như về mức bình thường mặc dù áp suất động mạch vẫn đang tăng. Sự trở về mức bình thường này của lưu lượng máu được gọi là sự tự điều hòa (autoregulation). Sau khi sự tự điều hòa xảy ra, lưu lượng máu cục bộ trong hầu hết các mô sẽ liên quan với áp suất động mạch theo đường cong nhanh liền nét trong Hình 5. Chú ý rằng giữa áp suất động mạch khoảng 70 và 175 mm Hg thì lưu lượng máu chỉ tăng khoảng 20% đến 30% mặc dù áp suất động mạch tăng đến 150%. Trong một số mô như não và tim, sự tự điều hòa này thậm chí còn chính xác hơn nữa.
Trong gần một thế kỷ, 2 quan điểm được đưa ra để giải thích cơ chế tự điều hòa nhanh này. Chúng được gọi là giả thuyết chuyển hóa và giả thuyết cơ.
Giả thuyết chuyển hóa (metabolic theory) có thể được hiểu một cách dễ dàng bằng cách áp dụng các nguyên lý cơ bản của sự điều hòa lưu lượng máu cục bộ được bàn trong phần trước. Vì thế, khi áp suất động mạch trở nên quá lớn thì một lưu lượng máu quá mức sẽ cung cấp quá nhiều oxygen và quá nhiều các chất dinh dưỡng khác đến các mô và làm mất đi các chất giãn mạch được giải phóng bởi các mô. Các chất dinh dưỡng (đặc biệt là oxygen) và sự giảm mức các chất giãn mạch này tại mô sau đó sẽ làm cho các mạch máu co và đưa lưu lượng máu về gần mức bình thường mặc dù có sự tăng trong áp suất động mạch.
Tuy nhiên, giả thuyết cơ (myogenic theory) lại đưa ra một cơ chế khác không liên quan đến chuyển hóa mô để giải thích hiện tượng tự điều hòa. Giả thuyết này là dựa trên sự quan sát thấy rằng một sự giãn đột ngột các mạch máu nhỏ sẽ làm cho cơ trơn của thành mạch co lại. Vì thế, người ta đã đưa ra giả thuyết là khi áp suất động mạch cao làm căng mạch máu thì sự co mạch máu phản ứng sẽ được hình thành, điều này sẽ làm giảm lưu lượng máu gần như quay trở về mức bình thường. Ngược lại, ở các áp suất thấp, mức độ căng của mạch máu thì ít, vì thế, cơ trơn được giãn ra, làm giảm sức cản mạch máu và giúp đưa lưu lượng máu trở về mức bình thường.
Đáp ứng cơ là thuộc tính cố hữu của cơ trơn mạch máu và có thể xảy ra trong sự vắng mặt các tác động của thần kinh và hormone. Nó biểu hiện rõ ràng nhất trong các tiểu động mạch nhưng cũng có thể được quan sát thấy trong các động mạch, các tiểu tĩnh mạch, các tĩnh mạch và thậm chí là các mạch bạch huyết. Sự co cơ được khởi đầu bởi sự khử cực mạch máu do sức căng (stretch-induced vascular depolarization), điều này sau đó sẽ làm tăng nhanh chóng sự đi vào của ion canxi từ dịch ngoại bào vào trong các tế bào, làm cho chúng co lại. Các sự thay đổi trong áp suất mạch máu cũng có thể làm mở hoặc đóng các kênh ion khác mà ảnh hưởng đến sự co của mạch máu. Các cơ chế chính xác mà bằng cách đó các sự thay đổi trong áp suất sẽ gây ra sự mở hay đóng của các kênh ion trong mạch máu thì vẫn không được biết chắc chắn nhưng dường như là liên quan đến các tác động cơ học của áp suất lên các protein ngoại bào mà nối với các thành phần khung xương tế bào của thành mạch máu hoặc nối với chính các kênh ion.
Cơ chế cơ đóng vai trò quan trọng trong việc ngăn cản sự căng quá mức của các mạch máu khi áp suất máu tăng lên. Tuy nhiên, vai trò của cơ chế cơ trong điều hòa lưu lượng máu thì vẫn không rõ ràng bởi vì cơ chế cảm nhận áp suất này không thể phát hiện các sự thay đổi trong lưu lượng máu trong mô một cách trực tiếp. Các yếu tố chuyển hóa sẽ làm mất hiệu lực cơ chế cơ trong các trường hợp mà các nhu cầu chuyển hóa của mô tăng lên đáng kể, như trong suốt quá trình vận động cơ mạnh, điều mà sẽ làm tăng đáng kể lưu lượng máu của cơ xương.
d. Các cơ chế đặc biệt trong kiểm soát nhanh lưu lượng máu trong các mô đặc hiệu
Mặc dù các cơ chế tổng quan cho sự kiểm soát lưu lượng máu cục bộ đã được bàn luận vừa rồi thì xuất hiện trong gần như tất cả các mô của cơ thể nhưng các cơ chế khác biệt rõ rệt vẫn vận hành trong các mô đặc hiệu. Tất cả các cơ chế được bàn luận bên dưới đây sẽ liên quan đến các cơ quan chuyên biệt mà các cơ chế đáng chú ý là:
1. Trong các thận, sự kiểm soát lưu lượng máu thì được thực hiện bởi một cơ chế được gọi là phản hồi ống thận – cầu thận (tubuloglomerular feedback) mà trong đó thành phần dịch ở đầu ống lượn xa được phát hiện bởi một cấu trúc biểu mô của ống lượn xa, được gọi là vết đặc (macula densa). Cấu trúc này thì gần nơi mà ống lượn xa nằm cạnh các tiểu động mạch đến và đi ở bộ máy cạnh cầu thận (juxtaglomerular apparatus) của nephron. Khi có quá nhiều dịch được lọc từ máu qua cầu thận vào trong hệ thống ống thận thì các tín hiệu phản hồi từ vết đặc sẽ gây ra sự co của các tiểu động mạch đến, bằng cách đó, làm giảm lưu lượng máu thận và tốc độ lọc của cầu thận trở về mức gần như bình thường. Chi tiết về cơ chế này sẽ được bàn luận đến trong các bài viết tiếp theo của mình nhé.
2. Trong não, ngoài sự kiểm soát lưu lượng máu bởi nồng độ oxygen mô thì các nồng độ carbon dioxide và ion hydrogen cũng đóng các vai trò nổi bật. Một sự tăng lên của một trong hai hoặc cả hai chất này sẽ làm giãn các mạch máu não và cho phép sự mất đi nhanh carbon dioxide hay ion hydrogen thừa khỏi các mô não. Cơ chế này thì quan trọng bởi vì mức độ dễ bị kích thích của não thì phụ thuộc mạnh vào sự kiểm soát chính xác của cả nồng độ carbon dioxide và nồng độ ion hydrogen. Cơ chế đặc biệt này đối với sự kiểm soát lưu lượng máu não thì sẽ được trình bày trong các bài viết sau của mình nhé.
3. Trong da, sự kiểm soát lưu lượng máu thì có liên hệ gần với sự điều hòa nhiệt độ cơ thể. Lưu lượng máu da và dưới da sẽ điều hòa sự mất nhiệt khỏi cơ thể bằng cách định lượng dòng nhiệt từ trung tâm đến bề mặt cơ thể, nơi mà nhiệt bị mất vào trong môi trường. Lưu lượng máu da được kiểm soát mạnh bởi hệ thống thần kinh trung ương qua các dây thần kinh giao cảm, sẽ được bàn luân trong các bài viết sau nhé. Mặc dù lưu lượng máu da chỉ khoảng 3 ml/phút/100 g mô trong thời tiết mát, các sự thay đổi lớn so với giá trị đó có thể xảy ra khi cần. Khi con người rơi vào trong các trường hợp bị làm nóng cơ thể thì lưu lượng máu da có thể tăng mạnh đến mức 7 đến 8 L/phút trên toàn bộ cơ thể. Khi nhiệt độ cơ thể giảm, lưu lượng máu da giảm, rơi xuống mức gần trên 0 ở nhiệt độ rất thấp. Ngay cả khi có sự co mạch mạnh thì lưu lượng máu da thường vẫn đủ lớn để đáp ứng các nhu cầu chuyển hóa của da.
Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!
