Sự điều hòa thần kinh của hệ thống tuần hoàn
3. Các phản xạ để duy trì áp suất động mạch bình thường
a. Hệ thống kiểm soát áp suất động mạch baroreceptor – các phản xạ baroreceptor
Sự kiểm soát áp suất động mạch bởi các thụ cảm thể hóa học của động mạch cảnh và động mạch chủ – tác động của mức oxygen thấp lên áp suất động mạch. Liên quan gần với hệ thống kiểm soát áp suất baroreceptor là một phản xạ thụ cảm thể hóa học (chemoreceptor reflex) mà hoạt động rất giống với phản xạ baroreceptor trừ việc các thụ cảm thể hóa học, thay vì các thụ cảm thể sức căng sẽ khởi động đáp ứng.
Các tế bào thụ cảm thể hóa học thì sẽ nhạy cảm với mức oxygen thấp hoặc mức carbon dioxide và mức ion hydrogen cao. Chúng nằm trong một số cơ quan thụ cảm thể hóa học (chemoreceptor organs) có kích thước khoảng 2 millimeters (2 thể cảnh [carotid bodies], mỗi trong số đó nằm ở chỗ phân đôi của mỗi động mạch cảnh chung và thường có từ 1 đến 3 thể chủ [aortic bodies] cạnh động mạch chủ). Các thụ cảm thể hóa học kích thích các sợi thần kinh mà cùng với các sợi của baroreceptors đi qua các dây thần kinh Hering và các dây thần kinh lang thang vào trong trung tâm vận mạch của thân não.
Mỗi thể cảnh hay thể chủ được cung cấp một lượng máu dồi dào qua một động mạch dinh dưỡng nhỏ, vì thế, các thụ cảm thể hóa học thì luôn luôn tiếp xúc với máu động mạch. Bất cứ khi nào mà áp suất động mạch giảm xuống bên dưới một mức xác định thì các thụ cảm thể hóa học sẽ trở nên bị kích thích bởi vì lưu lượng máu suy giảm sẽ làm giảm oxygen, cũng như là tăng tích tụ carbon dioxide và ion hydrogen mà không được loại bỏ bởi dòng máu chảy chậm.
Các tín hiệu truyền từ các thụ cảm thể hóa học kích thích trung tâm vận mạch và đáp ứng này làm tăng áp suất động mạch trở về mức bình thường. Tuy nhiên, phản xạ thụ cảm thể hóa học này thì không phải là một sự kiểm soát áp suất động mạch mạnh cho đến khi áp suất động mạch xuống dưới 80 mm Hg. Vì thế, khi ở các mức áp suất thấp thì phản xạ này sẽ trở nên quan trọng để giúp ngăn cản sự giảm nhiều hơn nữa trong áp suất động mạch.
Các thụ cảm thể hóa học được bàn luận chi tiết hơn trong các bài viết sau của mình trong mối liên hệ với sự kiểm soát hô hấp (respiratory control) nhé, trong đó, bình thường thì chúng sẽ đóng một vai trò quan trọng hơn nhiều trong sự kiểm soát huyết áp. Tuy nhiên, sự hoạt hóa của các thụ cảm thể hóa học cũng có thể đóng góp vào sự tăng lên trong áp suất động mạch trong các tình trạng như béo phì nặng và ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (obstructive sleep apnea), một rối loạn ngủ nghiêm trọng liên quan đến các cơn lặp lại ngừng thở về đêm và hạ oxy máu
Các phản xạ tâm nhĩ và động mạch phổi điều hòa áp suất động mạch. Các động mạch phổi và tâm nhĩ có các thụ cảm thể sức căng trong các thành của chúng được gọi là các thụ cảm thể áp suất thấp (low-pressure receptors). Các thụ cảm thể áp suất thấp thì tương tự với các thụ cảm thể sức căng baroreceptor của các động mạch hệ thống lớn. Các thụ cảm thể áp suất thấp này đóng một vai trò quan trọng, đặc biệt là trong việc làm giảm các sự thay đổi áp suất động mạch trong đáp ứng với các sự thay đổi trong thể tích máu. Ví dụ, nếu như 300 milliliters máu đột ngột được truyền vào trong một con chó với tất cả các receptors đang hoạt động thì áp suất động mạch sẽ tăng chỉ khoảng 15 mm Hg. Với sự loại bỏ dây thần kinh của baroreceptors thì áp suất tăng khoảng 40 mm Hg. Nếu như các thụ cảm thể áp suất thấp cũng bị loại bỏ dây thần kinh thì áp suất động mạch tăng khoảng 100 mm Hg.
Vì thế, một điều chúng ta có thể thấy là mặc dù các thụ cảm thể áp suất thấp trong động mạch phổi và trong tâm nhĩ không thể phát hiện áp suất động mạch hệ thống thì chúng vẫn phát hiện các sự tăng lên có tính kích thích trong áp suất trong các vùng áp suất thấp của hệ thống tuần hoàn được gây ra bởi sự tăng lên của thể tích. Ngoài ra, chúng kích thích các phản xạ song song với các phản xạ baroreceptor để tạo nên hệ thống phản xạ toàn phần mạnh hơn trong kiểm áp suất động mạch.
Các phản xạ tâm nhĩ mà hoạt hóa các thận – phản xạ thể tích. Sức căng của tâm nhĩ và sự hoạt hóa của các receptors tâm nhĩ áp suất thấp cũng gây ra các sự giảm phản xạ trong hoạt động thần kinh giao cảm của thận, làm giảm sự tái hấp thu của ống thận và giãn các tiểu động mạch đến trong các thận (Hình 1). Các tín hiệu cũng được truyền một cách đồng thời từ các tâm nhĩ đến vùng hạ đồi để làm giảm sự tiết của hormone chống bài niệu (ADH). Sức cản giảm của các tiểu động mạch đến trong các thận làm cho áp suất mao mạch cầu thận tăng lên, kết quả là làm tăng sự lọc dịch vào trong các ống thận. Sự giảm trong mức ADH làm giảm sự tái hấp thu nước từ các ống thận. Sự kết hợp của các tác động này – một sự tăng lên trong sự lọc cầu thận và một sự giảm trong sự tái hấp thu dịch – sẽ làm tăng lượng dịch mất bởi các thận và làm ít đi thể tích máu tăng lên. Sức căng tâm nhĩ gây ra bởi sự tăng thể tích cũng kích thích sự giải phóng của peptide natri lợi niệu nhĩ (atrial natriuretic peptide), một hormone mà tăng thêm sự bài tiết natri và nước trong nước tiểu và đưa thể tích máu trở về mức bình thường (xem Hình 1).
Tất cả các cơ chế có khuynh hướng đưa thể tích máu trở về mức bình thường sau khi xuất hiện quá tải thể tích này thì sẽ đóng vai trò gián tiếp như là các sự kiểm soát áp suất, cũng như là các sự kiểm soát thể tích máu bởi vì thể tích dư làm cho tim có cung lượng lớn hơn và áp suất động mạch cao hơn. Cơ chế phản xạ thể tích này sẽ được bàn đến lại trong các bài viết tiếp theo cùng với các cơ chế kiểm soát thể tích máu khác nhé.
Áp suất tâm nhĩ tăng làm tăng tần số tim – phản xạ Bainbridge. Các sự tăng lên trong áp suất tâm nhĩ đôi khi sẽ làm tăng tần số tim lên 75%, đặc biệt khi mà tần số tim hiện tại đang thấp. Khi tần số tim nhanh, sức căng tâm nhĩ gây ra bởi sự truyền dịch có thể làm giảm tần số tim do sự hoạt hóa của các baroreceptors động mạch. Vì thế, tác động toàn phần của sự tăng thể tích máu và sức căng tâm nhĩ lên tần số tim phụ thuộc vào các sự đóng góp tương đối của các phản xạ baroreceptor (có khuynh hướng làm chậm tần số tim) và phản xạ Bainbridge (Bainbridge reflex) mà có khuynh hướng làm tăng tần số tim, như được thể hiện trong Hình 1. Khi thể tích máu được tăng lên trên mức bình thường thì phản xạ Bainbridge thường sẽ làm tăng tần số tim mặc cho các hoạt động ức chế của các phản xạ baroreceptors.
Một phần nhỏ của sự tăng tần số tim là liên quan đến việc thể tích máu và sức căng tâm nhĩ tăng lên được gây ra bởi một tác động trực tiếp của sự tăng thể tích tâm nhĩ sẽ làm giãn nút xoang; chúng ta đã đề cập đến trong các bài viết trước rằng là sự căng trực tiếp nút xoang có thể làm tăng tần số tim lên đến 15%. Thêm 40% đến 60% mức tăng trong tần số tim là được gây ra bởi phản xạ Bainbridge. Các receptors sức căng của tâm nhĩ mà kích thích phản xạ Bainbridge sẽ truyền các tín hiệu hướng tâm qua các dây thần kinh lang thang đến hành não. Sau đó thì các tín hiệu ly tâm được truyền quay trở lại qua các dây thần kinh lang thang và giao cảm để làm tăng tần số tim và sức co của cơ tim. Vì thế, phản xạ này giúp ngăn cản sự giữ máu trong các tĩnh mạch, tâm nhĩ và tuần hoàn phổi.
4. Sự giảm lưu lượng máu đến trung tâm vận mạch của não sẽ kích thích huyết áp tăng – đáp ứng thiếu máu hệ thống thần kinh trung ương
Hầu hết sự kiểm soát thần kinh của huyết áp đạt được bởi các phản xạ có nguồn gốc từ các thụ cảm thể sức căng, các thụ cảm thể hóa học và các thụ cảm thể áp suất thấp, tất cả chúng đều được định vị trong tuần hoàn ngoại vi bên ngoài não. Tuy nhiên, khi lưu lượng máu đến trung tâm vận mạch trong thân não dưới trở nên giảm nặng đủ để gây ra sự thiếu dinh dưỡng – nghĩa là, gây ra sự thiếu máu não (cerebral ischemia) – các neuron co mạch và tăng cường tim trong trung tâm vận mạch sẽ đáp ứng một cách trực tiếp với sự thiếu máu và trở nên bị kích thích mạnh. Khi sự kích thích này xảy ra thì áp suất động mạch hệ thống thường sẽ tăng đến một mức cao mà tim có thể bơm máu được. Tác động này được cho là được gây ra bởi sự suy yếu của dòng máu đang chảy chậm trong việc mang carbon dioxide ra khỏi trung tâm vận mạch của thân não. Ở các mức lưu lượng máu thấp đến trung tâm vận mạch, nồng độ cục bộ của carbon dioxide tăng đáng kể và có một tác động cực kỳ mạnh mẽ lên sự kích thích các vùng kiểm soát thần kinh vận mạch giao cảm trong hành não.
Có thể các yếu tố khác, như sự tích tụ của lactic acid và các chất khác trong trung tâm vận mạch cũng đóng góp vào sự kích thích và sự tăng lên đáng kể trong áp suất động mạch. Sự tăng áp suất động mạch này trong đáp ứng với thiếu máu não được gọi là đáp ứng thiếu máu hệ thống thần kinh trung ương (CNS ischemic response).
Tác động thiếu máu lên hoạt động vận mạch có thể làm tăng áp suất động mạch trung bình mạnh mẽ, đôi khi cao đến mức 250 mm Hg trong khoảng thời gian kéo dài 10 phút. Mức độ co giao cảm được gây ra bởi thiếu máu não nặng thường lớn đến nỗi một số mạch máu ngoại vi trở nên tắc hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn. Ví dụ, các thận thường sẽ ngừng sự hình thành nước tiểu của nó một cách hoàn toàn do sự co tiểu động mạch thận trong đáp ứng với sự phóng xung động giao cảm. Vì thế, đáp ứng thiếu máu hệ thống thần kinh trung ương là một trong những nhân tố kích hoạt mạnh mẽ nhất của hệ thống co mạch giao cảm.
Tầm quan trọng của đáp ứng thiếu máu hệ thống thần kinh trung ương như là một nhân tố điều hòa áp suất động mạch. Mặc cho bản chất mạnh mẽ của đáp ứng thiếu máu hệ thống thần kinh trung ương nhưng nó vẫn không trở nên có ý nghĩa cho đến khi áp suất động mạch giảm xuống nhiều dưới mức bình thường, đến 60 mm Hg và thấp hơn, đến mức độ kích hoạt lớn nhất của nó là ở mức 15 đến 20 mm Hg. Vì thế, đáp ứng thiếu máu hệ thống thần kinh trung ương không phải là một trong những cơ chế bình thường trong điều hòa áp suất động mạch. Thay vào đó, nó vận hành chủ yếu như là một hệ thống kiểm soát áp suất khẩn cấp mà đóng vai trò nhanh và mạnh để ngăn cản sự giảm nhiều hơn nữa trong áp suất động mạch bất cứ khi nào mà lưu lượng máu đến não giảm một cách nguy hiểm gần mức tử vong. Nó đôi khi được gọi là cơ chế kiểm soát áp suất dừng cuối cùng (last-ditch stand pressure control mechanism).
Phản ứng Cushing đối với sự tăng áp suất quanh não. Phản ứng Cushing (Cushing reaction) là một loại đáp ứng thiếu máu hệ thống thần kinh trung ương do sự tăng áp suất của dịch não tủy quanh não trong vòm sọ. Ví dụ, khi áp suất dịch não tủy tăng đến mức bằng với áp suất động mạch, nó đè ép toàn bộ não, cũng như là các động mạch trong não và làm giảm sự cấp máu đến não. Tác động này sẽ khởi động một đáp ứng thiếu máu hệ thống thần kinh trung ương mà làm cho áp suất động mạch tăng lên lại. Khi áp suất động mạch tăng đến một mức cao hơn áp suất dịch não tủy thì máu sẽ lưu thông trở lại vào trong các mạch máu của não để giải quyết vấn đề thiếu máu não. Thông thường, huyết áp đạt đến một mức cân bằng mới hơi cao hơn so với áp suất dịch não tủy, vì thế, cho phép máu bắt đầu chảy qua não trở lại. Phản ứng Cushing giúp bảo vệ các trung tâm thiết yếu của não không bị mất sự cung cấp dinh dưỡng nếu như áp suất dịch não tủy tăng lên đủ cao để đè ép các động mạch não.
Các đặc điểm đặc biệt của sự kiểm soát thần kinh của áp suất động mạch
1. Vai trò của các dây thần kinh cơ xương và cơ xương trong tăng cung lượng tim và áp suất động mạch
Mặc dù hầu hết sự kiểm soát thần kinh tác động nhanh của hệ thống tuần hoàn là chịu ảnh hưởng qua hệ thống thần kinh tự động nhưng có ít nhất 2 tình trạng xuất hiện mà trong đó các dây thần kinh cơ xương và các cơ xương đóng các vai trò quan trọng trong các đáp ứng tuần hoàn.
Phản xạ chèn ép bụng làm tăng cung lượng tim và áp suất động mạch. Khi một phản xạ thụ cảm thể sức căng hay thụ cảm thể hóa học bị kích thích, các tín hiệu thần kinh được truyền một cách đồng thời qua các dây thần kinh cơ xương đến các cơ xương của cơ thể, đặc biệt là đến các cơ bụng. Sự co cơ sau đó sẽ đè ép tất cả các nơi tích trữ máu tĩnh mạch của vùng bụng, giúp chuyển máu của các nơi tích trữ máu về tim. Kết quả, tăng lượng máu có sẵn để tim bơm. Đáp ứng tổng quan này được gọi là phản xạ chèn ép của bụng (abdominal compression reflex). Tác động kết quả lên hệ thống tuần hoàn thì giống với những gì đươc gây ra bởi các xung động co mạch giao cảm khi chúng làm co các tĩnh mạch – một sự tăng lên trong cả cung lượng tim và áp suất động mạch. Phản xạ chèn ép của bụng thì dường như quan trọng hơn nhiều so với những gì đã biết trước đây bởi vì có một điều mà ai cũng biết là những người mà có các cơ xương bị liệt thì dễ có các cơn tụt huyết áp đáng kể hơn so với những người có các cơ xương bình thường.
Sự co cơ xương xương làm tăng cung lượng tim và áp suất động mạch trong suốt quá trình luyện tập thể dục. Khi các cơ xương co trong suốt quá trình luyện tập thể dục thì chúng sẽ đè lên các mạch máu trên khắp cơ thể. Ngay cả dự định tập thể dục cũng làm chắc các cơ, bằng cách đó, đè ép các mạch máu trong các cơ và trong vùng bụng. Sự chèn ép này đưa máu từ các mạch máu ngoại vi vào trong tim và các phổi và vì thế, làm tăng cung lượng tim. Tác động này là cần thiết trong việc giúp tạo ra sự tăng lên từ 5 đến 7 lần trong cung lượng tim mà đôi khi xảy ra trong suốt quá trình luyện tập nặng. Sự tăng lên trong cung lượng tim cuối cùng sẽ là một yếu tố thiết yếu trong sự tăng lên của áp suất động mạch trong suốt quá trình luyện tập thể dục, từ một trung bình bình thường là 100 mm Hg lên đến 130 đến 160 mm Hg.
2. Các sóng hô hấp trong áp suất động mạch
Với mỗi chu kỳ hô hấp, áp suất động mạch thường tăng và giảm 4 đến 6 mm Hg theo kiểu dạng sóng, tạo ra các sóng hô hấp (respiratory waves) trong áp suất động mạch. Các sóng hình thành từ một vài tác động khác nhau (một số trong số đó có bản chất là phản xạ) như sau:
1. Nhiều tín hiệu hô hấp xuất phát từ trong trung tâm hô hấp của hành não tràn vào trong trung tâm vận mạch theo mỗi chu kỳ hô hấp.
2. Mỗi khi một người hít vào, áp suất trong khoang ngực trở nên âm hơn bình thường, làm cho các mạch máu trong ngực giãn ra. Điều này làm giảm lượng máu trở về phía bên trái của tim và bằng cách đó, làm giảm cung lượng tim và áp suất động mạch một cách tạm thời.
3. Các sự thay đổi áp suất xảy ra trong các mạch máu lồng ngực bởi sự hô hấp có thể kích thích các thụ cảm thể sức căng của mạch máu và tâm nhĩ.
Mặc dù khó có thể phân tích các mối liên hệ chính xác của tất cả các yếu tố này trong việc tạo ra các sóng áp suất hô hấp nhưng kết quả tổng quan trong suốt quá trình hô hấp bình thường thường là một sự tăng lên trong áp suất động mạch trong suốt giai đoạn đầu của sự thở ra và một sự giảm trong áp suất trong suốt phần còn lại của chu kỳ hô hấp. Trong suốt quá trình hô hấp sâu, huyết áp có thể tăng và giảm đến 20 mm Hg theo mỗi chu kỳ hô hấp.
Các sóng vận mạch của áp suất động mạch – sự dao động của các hệ thống kiểm soát phản xạ áp suất
Thường trong khi ghi lại áp suất động mạch, ngoài các sóng áp suất nhỏ gây ra bởi quá trình hô hấp, một số sóng lớn hơn nhiều cũng được ghi lại – đôi khi cao đến 10 đến 40 mm Hg – mà sự tăng và giảm chậm hơn so với các sóng hô hấp. Thời gian của mỗi chu kỳ thay đổi từ 26 giây ở chó đã gây tê đến 7 đến 10 giây ở người không gây tê. Các sóng này được gọi là các sóng vận mạch (vasomotor waves) hay các sóng Mayer (Mayer waves). Các sự ghi lại như vậy được minh họa trong Hình 2, cho thấy sự tăng và giảm theo chu kỳ trong áp suất động mạch.
Nguyên nhân của các sóng vận mạch là sự dao động trong phản xạ của một hoặc nhiều cơ chế kiểm soát áp suất thần kinh, một số trong số đó là như sau.
Sự dao động của các phản xạ baroreceptor và chemoreceptor. Các sóng vận mạch của Hình 2B thường được quan sát thấy trong các sự ghi lại áp suất thực nghiệm mặc dù chúng thường ít mạnh hơn nhiều so với những gì được thể hiện trên hình. Chúng chủ yếu được gây ra bởi sự dao động của phản xạ baroreceptor (baroreceptor reflex). Nghĩa là, một áp suất cao sẽ kích thích các baroreceptors, điều này sau đó sẽ ức chế hệ thống thần kinh giao cảm và làm giảm áp suất một vài giây sau đó. Áp suất giảm cuối cùng sẽ làm giảm kích thích baroreceptor và cho phép trung tâm vận mạch trở nên hoạt hóa một lần nữa, làm tăng áp suất đến một giá trị cao. Đáp ứng này thì không phải là tức thời và nó bị trì hoãn cho đến một vài giây tiếp theo. Áp suất cao này sau đó sẽ khởi động một chu kỳ khác và sự dao động sẽ tiếp tục.
Phản xạ chemoreceptor (chemoreceptor reflex) cũng có thể dao động để tạo ra cùng loại sóng. Phản xạ này thường dao động một cách đồng thời với phản xạ baroreceptor. Nó dường như đóng vai trò quan trọng trong việc gây ra các sóng vận mạch khi áp suất động mạch nằm trong khoảng 40 đến 80 mm Hg bởi vì trong khoảng thấp này, sự kiểm soát của chemoreceptor lên hệ thống tuần hoàn trở nên mạnh, ngược lại sự kiểm soát của baroreceptor trở nên yếu hơn.
Sự dao động của đáp ứng thiếu máu hệ thống thần kinh trung ương. Sự ghi lại trong Hình 2A là kết quả của sự dao động của cơ chế kiểm soát áp suất thiếu máu hệ thống thần kinh trung ương. Trong thực nghiệm này, áp suất dịch não tủy tăng đến 160 mm Hg, điều này sẽ làm đè ép các mạch máu não và khởi động một đáp ứng áp suất của thiếu máu hệ thống thần kinh trung ương lên đến 200 mm Hg. Khi áp suất động mạch tăng lên cao đến giá trị trên, thiếu máu não sẽ được giải quyết và hệ thống thần kinh giao cảm trở nên bất hoạt. Kết quả, áp suất động mạch giảm một cách nhanh chóng quay trở về giá trị thấp hơn nhiều, làm cho thiếu máu não lại diễn ra một lần nữa. Thiếu máu não sau đó sẽ khởi động một sự tăng lên khác trong áp suất. Lại một lần nữa, sự thiếu máu được giải quyết và áp suất lại giảm xuống một lần nữa. Sự đáp ứng này lặp lại theo chu kỳ này khi mà áp suất dịch não tủy vẫn đang tăng cao.
Vì thế, bất cứ cơ chế kiểm soát áp suất phản xạ nào đều có thể dao động nếu như cường độ của sự phản hồi là đủ mạnh và nếu có một sự trì hoãn giữa sự kích thích của thụ cảm thể áp suất và sự đáp ứng áp suất kế tiếp. Các sóng vận mạch cho thấy rằng các phản xạ thần kinh mà kiểm soát áp suất động mạch tuân theo cùng với các nguyên lý mà có thể ứng dụng trong các hệ thống kiểm soát cơ học và điện. Ví dụ, nếu như hệ số phản hồi quá lớn (feedback gain) trong cơ chế hướng dẫn của một thiết bị lái tự động đối với một máy bay và cũng có độ trễ trong thời gian đáp ứng của cơ chế hướng dẫn thì máy bay sẽ dao động từ bên này sang bên kia thay vì bay theo một chặng bay thẳng.
Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!
