Sự điều hòa thần kinh của hệ thống tuần hoàn
Như đã nói đến trong các bài viết trước, sự điều chỉnh lưu lượng máu trong các mô và các cơ quan của cơ thể chủ yếu là chức năng của các cơ chế kiểm soát mô cục bộ. Trong bài viết này thì chúng ta sẽ bàn luận đến việc làm thế nào mà sự kiểm soát thần kinh của hệ thống tuần hoàn có các chức năng tổng quan hơn như tái phân bố lưu lượng máu đến các khu vực khác nhau của cơ thể, tăng hoặc giảm hoạt động bơm máu của tim và cung cấp sự kiểm soát nhanh áp suất động mạch hệ thống.
Hệ thống thần kinh kiểm soát hệ thống tuần hoàn gần như toàn bộ thông qua hệ thống thần kinh tự động (autonomic nervous system). Toàn bộ chức năng của hệ thống này sẽ được nói đến trong các bài viết tiếp theo của mình nhé và các bạn cũng có thể thấy chủ đề này cũng đã được giới thiệu đến trong các bài viết trước. Trong bài viết này của mình thì chúng ta sẽ xem xét thêm các đặc điểm giải phẫu và chức năng.
1. Hệ thống thần kinh tự động
Phần quan trọng nhất của hệ thống thần kinh tự động trong việc điều hòa hệ thống tuần hoàn là hệ thống thần kinh giao cảm (sympathetic nervous system). Tuy nhiên, hệ thống thần kinh phó giao cảm (parasympathetic nervous system) cũng đóng góp một cách quan trọng vào sự điều hòa chức năng tim, sẽ được mô tả ở phần sau trong loạt bài này nhé.
Hệ thống thần kinh giao cảm. Hình 1 cho thấy giải phẫu của sự kiểm soát thần kinh giao cảm hệ thống tuần hoàn. Các sợi thần kinh vận mạch giao cảm rời khỏi tủy sống qua tất cả các dây thần kinh gai sống ngực và qua các dây thần kinh gai sống thắt lưng đầu tiên hoặc đầu tiên và thứ hai. Chúng sau đó đi vào trong một chuỗi giao cảm (sympathetic chain) ngay lập tức, mỗi chuỗi giao cảm sẽ nằm ở mỗi bên của cột sống. Tiếp theo, chúng đi theo hai đường đến hệ thống tuần hoàn: (1) qua các dây thần kinh giao cảm chuyên biệt mà chi phối chủ yếu cho hệ thống mạch máu của các tạng bên trong và tim, như được thể hiện ở phía bên phải của Hình 1; và (2) gần như ngay lập tức vào trong các phần ngoại vi của các dây thần kinh gai sống được phân bố đến hệ thống mạch máu của các vùng ngoại vi. Các đường dẫn truyền chính xác của các sợi này trong tủy sống và trong các chuỗi giao cảm sẽ được bàn luận đến trong các bài viết sau nhé.
Sự chi phối giao cảm của các mạch máu. Hình 2 cho thấy sự phân bố của các sợi thần kinh giao cảm đến các mạch máu, cho thấy rằng trong hầu hết các mô, tất cả các mạch máu trừ các mao mạch thì đều được chi phối thần kinh. Các cơ thắt tiền mao mạch và các tiền mao mạch được chi phối thần kinh trong một số mô, như các mạch máu mạc treo, mặc dù sự chi phối giao cảm của chúng thì thường không dày như trong các động mạch nhỏ, các tiểu động mạch và các tĩnh mạch.
Sự chi phối thần kinh của các động mạch nhỏ (small arteries) và các tiểu động mạch (arterioles) cho phép sự kích thích giao cảm làm tăng sức cản (resistance) đối với dòng máu và bằng cách đó làm giảm tốc độ dòng máu qua các mô.
Sự chi phối thần kinh của các mạch máu lớn, đặc biệt là các tĩnh mạch (veins), làm cho sự kích thích giao cảm có thể làm giảm thể tích của các mạch máu này. Sự giảm trong thể tích này có thể làm đẩy máu vào trong tim và bằng cách đó, đóng một vai trò quan trọng trong sự điều hòa bơm máu của tim, chúng ta sẽ giải thích điều này trong bài viết này và các bài viết tiếp theo của mình nhé.
Sự kích thích giao cảm làm tăng tần số tim và sức co cơ tim. Các sợi giao cảm cũng đi trực tiếp đến tim, như được thể hiện trên Hình 1. Như được nói đến trong các bai viết trước, sự kích thích giao cảm sẽ làm tăng đáng kể hoạt động của tim, cả tăng tần số tim và tăng cường sức co bóp và thể tích bơm máu.
Sự kích thích phó giao cảm làm giảm tần số tim và sức co cơ tim. Mặc dù hệ thống thần kinh phó giao cảm thì vô cùng quan trọng đối với nhiều chức năng tự khác của cơ thể như việc kiểm soát nhiều hoạt động tiêu hóa nhưng nó chỉ đóng một vai trò nhỏ trong điều hòa chức năng mạch máu trong hầu hết các mô. Tác động tuần hoàn quan trọng nhất của nó là kiểm soát tần số tim bởi con đường của các sợi thần kinh phó giao cảm đến tim trong các dây thần kinh lang thang, được thể hiện trong Hình 1 bởi đường đỏ nét đứt từ hành não đến tim một cách trực tiếp.
Các tác động của sự kích thích phó giao cảm lên chức năng tim đã được bàn luận chi tiết trong các bài viết trước. Về mặt nguyên lý, sự kích thích phó giao cảm gây ra một sự giảm đáng kể trong tần số tim và một sự giảm nhẹ trong sức co cơ tim.
a. Hệ thống co mạch giao cảm và sự kiểm soát của nó bởi hệ thống thần kinh trung ương
Các dây thần kinh giao cảm mang các lượng lớn các sợi thần kinh co mạch (vasoconstrictor nerve fibers) và chỉ một số ít các sợi giãn mạch. Các sợi co mạch về bản chất được phân bố đến tất cả các phần của hệ thống tuần hoàn nhưng nhiều hơn ở một số mô so với các mô khác. Tác động co mạch giao cảm này thì đặc biệt mạnh trong các thận, ruột, lách và da nhưng ít mạnh hơn nhiều trong cơ xương, tim và não.
Trung tâm vận mạch trong não và sự kiểm soát của nó đối với hệ thống co mạch. Nằm chủ yếu trong chất lưới của hành não ở hai bên và 1/3 dưới của cầu não là một khu vực được gọi là trung tâm vận mạch (vasomotor center), được thể hiện trong Hình 1 và Hình 3. Trung tâm này truyền các xung động phó giao cảm qua các dây thần kinh lang thang đến tim và các xung động giao cảm qua tủy sống và các dây thần kinh giao cảm ngoại vi đến tất cả các động mạch, các tiểu động mạch và các tĩnh mạch của cơ thể.
Mạch dù toàn bộ sự tổ chức của trung tâm vận mạch thì vẫn chưa rõ ràng nhưng các thực nghiệm đã giúp xác định các khu quan trọng nhất định trong trung tâm này:
1. Một vùng co mạch (vasoconstrictor area) nằm ở hai bên trong các phần trước ngoài trước ngoài của hành não trên. Các neurons xuất phát từ khu vực này sẽ phân bố các sợi của chúng đến tất cả các mức tủy sống, nơi mà chúng kích thích các neurons co mạch trước hạch của hệ thống thần kinh giao cảm.
2. Một vùng giãn mạch (vasodilator area) nằm ở hai bên trong các phần trước ngoài của 1/2 dưới hành não. Các sợi từ các neurons này đi lên trên đến vùng co mạch vừa được mô tả, ức chế hoạt động co mạch của vùng này và gây ra sự giãn mạch.
3. Một vùng cảm giác (sensory area) nằm ở hai bên trong nhân bó đơn độc (nucleus tractus solitarius) trong các phần sau ngoài của hành não và cầu não dưới. Các neurons của vùng này nhận các tín hiệu thần kinh cảm giác từ hệ thống tuần hoàn chủ yếu qua các dây thần kinh lang thang (vagus nerves) và các dây thần kinh thiệt hầu (glossopharyngeal nerves) và các tín hiệu đi ra từ vùng cảm giác này sau đó giúp kiểm soát các hoạt động của các vùng co mạch và giãn mạch của trung tâm vận mạch, vì thế, cung cấp sự kiểm soát phản xạ của nhiều chức năng tuần hoàn. Một ví dụ là phản xạ baroreceptor (phản xạ thụ cảm thể sức căng) trong kiểm soát áp suất động mạch, sẽ được mô tả sau trong loạt bài viết này.
Sự co một phần liên tục của các mạch máu bởi trương lực co mạch giao cảm. Dưới các điều kiện bình thường, vùng co mạch của trung tâm vận mạch truyền các tín hiệu một cách liên tục đến các sợi thần kinh co mạch giao cảm trên toàn bộ cơ thể, gây ra sự phát xung chậm của các sợi này ở một tốc độ khoảng 0.5 đến 2 xung động mỗi giây. Sự phát xung động liên tục này được gọi là trương lực co mạch giao cảm (sympathetic vasoconstrictor tone). Các xung động này bình thường sẽ duy trì trạng thái co một phần trong các mạch máu, được gọi là trương lực vận mạch (vasomotor tone).
Hình 4 cho thấy tầm quan trọng của trương lực co mạch. Trong thực nghiệm được thể hiện trên hình này, một sự gây tê tủy sống được thực hiện đối với động vật. Sự gây tê này sẽ block tất cả sự truyền các xung động thần kinh giao cảm từ tủy sống đến ngoại vi. Kết quả, áp suất động mạch giảm từ 100 xuống 50 mm Hg, cho thấy tác động của sự mất trương lực co mạch trên khắp cơ thể. Một vài phút sau, một lượng nhỏ hormone norepinephrine được tiêm vào trong mạch máu (norepinephrine là hormone co mạch chủ yếu được tiết ở các đầu tận của các sợi thần kinh co mạch giao cảm). Khi hormone tiêm vào này được vận chuyển trong máu đến các mạch máu thì các mạch máu một lần nữa sẽ trở nên co và áp suất động mạch tăng lên đến một mức thậm chí còn cao hơn bình thường trong khoảng 1 đến 3 phút cho đến khi norepinephrine bị phá hủy.
Sự kiểm soát hoạt động tim bởi trung tâm vận mạch. Cùng lúc với trung tâm vận mạch điều hòa mức độ co mạch thì nó cũng kiểm soát hoạt động của tim. Các phần phía ngoài (lateral portions) của trung tâm vận mạch truyền các xung động kích thích qua các sợi thần kinh giao cảm đến tim khi có một nhu cầu tăng tần số tim và sức co cơ tim. Ngược lại, khi có một nhu cầu giảm bơm máu của tim, phần phía trong (medial portion) của trung tâm vận mạch gửi các tín hiệu đến các nhân vận động lưng của các dây thần kinh lang thang (dorsal motor nuclei of the vagus nerves) kế cận, thành phần mà sau đó sẽ truyền các xung động phó giao cảm qua các dây thần kinh lang thang đến tim để giảm tần số tim và sức co của tim. Vì thế, trung tâm vận mạch có thể làm tăng hoặc giảm hoạt động của tim. Tần số tim và sức co cơ tim thông thường sẽ tăng khi sự co mạch diễn ra và thông thường sẽ giảm khi sự co mạch bị ức chế.
Sự kiểm soát trung tâm vận mạch bởi các trung tâm thần kinh cao hơn. Một số lượng lớn các neurons nhỏ nằm trên khắp chất lưới (reticular substance) của cầu não, trung não và gian não (pons, mesencephalon, and diencephalon) có thể kích thích hay ức chế trung tâm vận mạch. Chất lưới này được thể hiện trên Hình 3. Nhìn chung, các neurons trong các phần ngoài hơn và trên hơn của chất lưới gây ra sự kích thích, ngược lại các phần trong hơn và dưới hơn gây ra sự ức chế.
Vùng hạ đồi (hypothalamus) đóng một vai trò đặc biệt trong kiểm soát hệ thống co mạch bởi vì nó có thể thực hiện các tác động kích thích hoặc ức chế mạnh lên trung tâm vận mạch. Các phần sau ngoài của vùng hạ đồi chủ yếu gây ra sự kích thích, ngược lại phần trước có thể gây ra sự kích thích hoặc ức chế nhẹ, phụ thuộc vào phần chính xác của vùng hạ đồi trước bị kích thích.
Nhiều phần của vỏ não cũng có thể kích thích hoặc ức chế trung tâm vận mạch. Ví dụ, sự kích thích của vỏ vận động sẽ kích thích trung tâm vận mạch do các xung động được truyền xuống dưới vào trong vùng hạ đồi và sau đó đến trung tâm vận mạch. Ngoài ra, sự kích thích của thùy thái dương trước, các vùng ổ mắt của vỏ thùy trán, phần trước của hồi đai, hạch hạnh nhân, vách và hồi hải mã tất cả đều có thể kích thích hoặc ức chế trung tâm vận mạch, phụ thuộc vào các phần chính xác của các vùng này mà bị kích thích và cường độ của kích thích. Vì thế, các vùng nền trải rộng của não có thể có các tác động sâu xa lên chức năng tim mạch.
Norepinephrine là chất dẫn truyền thần kinh co mạch giao cảm. Chất được tiết ở các đầu tận của các dây thần kinh co mạch thì hầu như hoàn toàn là norepinephrine, chất này đóng vai trò trực tiếp lên các thụ cảm thể alpha-adrenergic của cơ trơn mạch máu để gây ra sự co mạch, sẽ được nói đến trong các bài viết sau nhé.
Tủy thượng thận và mối liên hệ của chúng với hệ thống co mạch giao cảm. Các xung động giao cảm được truyền đến tủy thượng thận cùng lúc mà chúng được truyền đến các mạch máu. Các xung động này làm cho tủy thượng thận tiết ra epinephrine và norepinephrine vào trong máu tuần hoàn. Hai hormones này được vận chuyển trong dòng máu đến tất cả các phần của cơ thể, nơi mà chúng tác động trực tiếp lên tất cả các mạch máu và thường gây ra sự co mạch. Trong một số mô, epinephrine gây ra sự giãn mạch bởi vì nó cũng kích thích các thụ cảm thể beta-adrenergic, điều này gây ra giãn mạch chứ không phải co mạch ở các mạch máu nhất định, điều này sẽ được nói đến trong các bài viết sau nhé.
Hệ thống giãn mạch giao cảm và sự kiểm soát của nó bởi hệ thống thần kinh trung ương. Các dây thần kinh giao cảm đến các cơ xương mang các sợi giãn mạch giao cảm (sympathetic vasodilator fibers) cũng như là các sợi co mạch giao cảm. Trong một số động vật, như mèo, các sợi giãn mạch này giải phóng acetylcholine, không phải là norepinephrine, ở các đầu tận của chúng. Tuy nhiên, ở động vật linh trưởng, tác động giãn mạch được cho là được gây ra bởi epinephrine kích thích các thụ cảm thể beta-adrenergic trong hệ thống mạch máu cơ.
Con đường mà hệ thống thần kinh trung ương (CNS) kiểm soát hệ thống giãn mạch được thể hiện bởi các đường nét đứt trong Hình 3. Vùng chủ yếu của não kiểm soát hệ thống này là vùng hạ đồi trước.
Vai trò có thể có của hệ thống giãn mạch giao cảm. Hệ thống giãn mạch giao cảm không đóng vai trò chính trong sự kiểm soát hệ thống tuần hoàn ở người bởi vì sự block hoàn toàn của các dây thần kinh giao cảm đến các cơ thì hầu như không ảnh hưởng đến khả năng các cơ này kiểm soát lưu lượng máu của chính chúng trong nhiều điều kiện sinh lý. Tuy vậy, một số thực nghiệm đã cho thấy rằng lúc bắt đầu luyện tập thể thao, hệ thống giao cảm có thể gây ra sự giãn mạch ban đầu trong các cơ xương để cho phép một sự tăng lên trước trong lưu lượng máu, thậm chí trước cả khi các cơ cần nhiều chất dinh dưỡng hơn. Có bằng chứng ở con người rằng là đáp ứng giãn mạch giao cảm này trong các cơ xương có thể được thực hiện bởi epinephrine tuần hoàn, chất mà sẽ kích thích các thụ cảm thể beta-adrenergic hoặc bởi nitric oxide giải phóng từ nội mạc mạch máu trong đáp ứng với sự kích thích bởi acetylcholine.
Ngất xúc cảm (emotional fainting) – ngất lang thang – mạch máu (vasovagal syncope). (Thường được gọi là “ngất phế vị” nhưng mình nghĩ dịch sát nghĩa thì sẽ giúp các bạn dễ hiểu hơn nên mình để vậy luôn nhé) Một phản ứng giãn mạch đáng quan tâm xảy ra ở những người trải qua các rối loạn cảm xúc mạnh mà gây ra ngất. Trong trường hợp này, hệ thống giãn mạch của cơ được kích hoạt và cùng lúc đó, trung tâm ức chế tim lang thang truyền các tín hiệu mạnh đến tim để làm chậm tần số tim một cách đáng kể. Áp suất động mạch hạ xuống nhanh chóng, điều này làm giảm lưu lượng máu đến não và làm cho con người mất đi sự tỉnh táo. Tác động tổng quan này được gọi là ngất lang thang – mạch máu. Ngất xúc cảm bắt đầu với các suy nghĩ rối loạn trong vỏ não. Con đường dẫn truyền sau đó có lẽ là đi đến trung tâm giãn mạch của vùng hạ đồi trước cạnh các trung tâm lang thang của hành não, đi đến tim qua các dây thần kinh lang thang và cũng qua tủy sống đến các dây thần kinh giãn mạch giao cảm của cơ.
b. Vai trò của hệ thống thần kinh trong sự kiểm soát nhanh áp suất động mạch
Một trong những chức năng quan trọng nhất của sự kiểm soát thần kinh của hệ thống tuần hoàn là khả năng của nó trong việc gây ra sự tăng nhanh trong áp suất động mạch. Vì mục đích này, toàn bộ chức năng co mạch và tăng cường tim của hệ thống thần kinh giao cảm được kích thích cùng một lúc. Cùng lúc đó, có sự ức chế tương phản các tín hiệu ức chế lang thang phó giao cảm đến tim. Vì thế, 3 sự thay đổi chính sau đây xảy ra một cách đồng thời, mỗi trong số chúng sẽ giúp tăng áp suất động mạch.
1. Hầu hết các tiểu động mạch của hệ thống tuần hoàn hệ thống sẽ co lại, điều này làm tăng đáng kể tổng sức cản ngoại vi, bằng cách đó, làm tăng áp suất động mạch.
2. Đặc biệt là các tĩnh mạch (nhưng các mạch máu lớn khác của hệ thống tuần hoàn cũng vậy) thì co rất mạnh. Sự co lại này sẽ đưa máu ra khỏi các mạch máu ngoại vi lớn về tim, vì thế làm tăng thể tích máu trong các buồng tim. Sức căng của tim sau đó sẽ làm cho tim đập với lực lớn hơn và vì thế bơm các lượng máu lớn hơn. Điều này cũng làm tăng áp suất động mạch.
3. Cuối cùng, tim thì được kích thích một cách trực tiếp bởi hệ thống thần kinh tự động, làm tăng cường hơn nữa sự bơm máu của tim. Phần lớn trong sự tăng cường bơm máu này của tim là được tạo ra bởi một sự tăng lên trong tần số tim, đôi khi tăng lên 3 lần so với bình thường. Ngoài ra, các tín hiệu thần kinh giao cảm làm tăng một cách trực tiếp lực co bóp của cơ tim, làm tăng khả năng của tim trong việc bơm các thể tích máu lớn hơn. Trong suốt quá trình kích thích giao cảm mạnh, tim có thể bơm khoảng 2 lần lượng máu so với dưới các điều kiện bình thường, điều này góp phần vào sự tăng nhanh trong áp suất động mạch nhiều hơn nữa.
Sự kiểm soát thần kinh của áp suất động mạch diễn ra nhanh. Một đặc điểm đặc biệt quan trọng của sự kiểm soát thần kinh của áp suất động mạch là tính đáp ứng nhanh của nó, bắt đầu trong vòng vài giây và thường tăng áp suất lên đến 2 lần so với bình thường trong vòng 5 đến 10 giây. Ngược lại, sự ức chế đột ngột kích thích tim mạch của hệ thống thần kinh có thể làm giảm áp suất động mạch xuống ít, còn khoảng một nửa trong vòng 10 đến 40 giây. Vì thế, sự kiểm soát thần kinh là cơ chế kiểm soát quan trọng nhất trong sự điều hòa áp suất động mạch.
2. Các sự tăng trong áp suất động mạch trung suốt quá trình luyện tâm cơ và các áp lực (stress) khác
Một ví dụ quan trọng về khả năng của hệ thống thần kinh trong việc làm tăng áp suất động mạch là tăng áp suất xảy ra trong suốt quá trình rèn luyện cơ. Trong suốt quá trình luyện tập thể thao nặng, các cơ cần tăng lưu lượng máu đáng kể. Một phần của sự tăng này là từ sự giãn mạch cục bộ của hệ thống mạch máu cơ gây ra bởi sự tăng chuyển hóa của các tế bào cơ, đã được giải thích trong các bài viết trước nhé. Sự tăng lưu lượng máu thêm nữa là đến từ sự tăng có tính kích thích của áp suất động mạch gây ra bởi sự kích thích giao cảm của hệ thống tuần hoàn nói chung trong suốt quá trình luyện tập thể thao. Trong luyện tập thể thao nặng, áp suất động mạch tăng lên khoảng 30% đến 40%, điều này sẽ làm tăng lưu lượng máu gần 2 lần.
Sự tăng lên trong áp suất động mạch trong suốt quá trình luyện tập thể thao gây ra chủ yếu bởi các tác động của hệ thống thần kinh. Cùng lúc với các vùng vận động của não trở nên hoạt hóa để tạo ra sự vận động thì hầu hết hệ thống kích hoạt lưới của thân não cũng được kích hoạt, điều này sẽ bao gồm sự tăng kích thích đáng kể của các vùng co mạch và tăng cường tim của trung tâm vận mạch. Các tác động này sẽ làm tăng nhanh áp suất động mạch để bắt kịp nhịp với sự tăng hoạt động của cơ.
Trong nhiều loại áp lực (stress) khác bên cạnh rèn luyện cơ, một sự tăng lên tương tự trong áp suất cũng có thể xảy ra. Ví dụ, trong suốt sự hoảng sợ tột độ thì áp suất động mạch đôi khi sẽ tăng lên 75 đến 100 mm Hg trong vòng vài giây. Đáp ứng này được gọi là phản ứng báo động (alarm reaction) và nó tạo ra một sự tăng lên trong áp suất động mạch mà có thể cấp máu một cách ngay lập tức đến các cơ của cơ thể mà có thể cần đến để đáp ứng một cách nhanh chóng trong việc trốn thoát khỏi mối nguy hiểm.
3. Các phản xạ để duy trì áp suất động mạch bình thường
Bên cạnh các chức năng trong luyện tập thể thao và trong các áp lực của hệ thống thần kinh tự động làm tăng áp suất động mạch thì nhiều cơ chế kiểm soát thần kinh đặc biệt ở mức tiềm thức (subconscious special nervous control mechanisms) cũng luôn luôn hoạt động để duy trì áp suất động mạch ở mức bình thường hoặc gần bình thường. Hầu như tất cả các cơ chế này là các cơ chế phản xạ phản hồi âm (negative feedback reflex mechanisms) và sẽ được mô tả trong các phần tiếp theo của loạt bài viết này nhé.
a. Hệ thống kiểm soát áp suất động mạch baroreceptor – các phản xạ baroreceptor
Nổi tiếng nhất trong số các cơ chế thần kinh giúp kiểm soát áp suất động mạch là phản xạ baroreceptor (phản xạ thụ cảm thể sức căng) (baroreceptor reflex). Về cơ bản, phản xạ này được khởi động bởi các thụ cảm thể sức căng, được gọi là các baroreceptors hay các pressoreceptors, nằm ở các vị trí chuyên biệt trong thành của các động mạch hệ thống lớn. Một sự tăng lên trong áp suất động mạch sẽ làm căng các baroreceptors và làm cho chúng truyền các tín hiệu vào trong hệ thống thần kinh trung ương. Các tín hiệu phản hồi sau đó được gửi quay trở lại thông qua hệ thống thần kinh tự động đến hệ thống tuần hoàn để làm giảm áp suất động mạch xuống về mức bình thường.
Giải phẫu sinh lý của các baroreceptors và sự chi phối thần kinh của nó. Các baroreceptors là các đầu tận thần kinh kiểu phân nhánh (spray-type nerve endings) nằm trong các thành của các động mạch và được kích thích khi căng ra. Một vài baroreceptors được định vị trong thành của hầu hết mọi động mạch lớn của vùng ngực và vùng cổ, nhưng như trong Hình 5, các baroreceptors thì cực kỳ nhiều trong các vùng sau đây: (1) thành của mỗi động mạch cảnh trong, hơi bên trên chỗ phân đôi của động mạch cảnh, một vùng mà được gọi là xoang cảnh (carotid sinus); và (2) thành của cung động mạch chủ.
Hình 5 cho thấy rằng các tín hiệu từ các baroreceptors được truyền qua các dây thần kinh Hering nhỏ đến các dây thần kinh thiệt hầu trong vùng cổ trên và sau đó đến nhân bó đơn độc trong vùng hành não của thân não. Các tín hiệu từ các baroreceptors động mạch chủ trong cung động mạch chủ được truyền qua các dây thần kinh lang thang đến cùng nhân bó đơn độc của hành não.
Đáp ứng của các baroreceptors đối với các sự thay đổi trong áp suất động mạch. Hình 6 cho thấy các tác động của các mức áp suất động mạch khác nhau lên sự truyền xung động trong dây thần kinh xoang cảnh Hering. Chú ý rằng các baroreceptors của xoang cảnh thì không bị kích thích bởi các áp suất giữa 0 và 50 đến 60 mm Hg nhưng trên các mức này thì chúng sẽ đáp ứng một cách nhanh dần và đạt đến một tối đa ở khoảng 180 mm Hg. Các đáp ứng của các baroreceptors động mạch chủ thì tương tự với của động mạch cảnh trừ việc nhìn chung là chúng hoạt động ở các mức áp suất động mạch cao hơn khoảng 30 mm Hg.
Đặc biệt chú ý là trong khoảng hoạt động bình thường của áp suất động mạch, quanh 100 mm Hg thì ngay cả một sự thay đổi nhỏ trong áp suất thì sẽ gây ra một sự thay đổi mạnh trong tín hiệu phản xạ baroreceptor để tái điều chỉnh áp suất động mạch quay trở về mức bình thường. Vì thế, cơ chế phản hồi baroreceptor thực hiện chức năng hiệu quả nhất trong khoảng áp suất mà nó được cần đến nhất.
Các baroreceptors đáp ứng một cách nhanh chóng đối với các sự thay đổi trong áp suất động mạch, tốc độ truyền xung động tăng trong một phần của một giây trong suốt mỗi kỳ tâm thu và giảm lại trong suốt mỗi kỳ tâm trương. Hơn thế nữa, các baroreceptors đáp ứng nhiều hơn nhiều với một sự thay đổi áp suất một cách nhanh chóng so với một áp suất cố định. Nghĩa là, nếu áp suất động mạch trung bình là 150 mm Hg nhưng vào lúc đó nó đang tăng lên một cách nhanh chóng thì tốc độ truyền xung động có thể nhiều gấp 2 lần so với khi áp suất cố định ở mức 150 mm Hg.
Phản xạ tuần hoàn khởi động bởi các baroreceptors. Sau khi các tín hiệu baroreceptors đi vào trong nhân bó đơn độc của hành não thì các tín hiệu thứ cấp sẽ ức chế trung tâm co mạch của hành não và kích thích trung tâm phó giao cảm lang thang. Các tác động toàn phần là như sau: (1) sự giãn mạch của các tĩnh mạch và các tiểu động mạch trong toàn bộ hệ thống tuần hoàn ngoại vi; và (2) giảm tần số tim và sức co của tim. Vì thế, sự kích thích của các baroreceptors bởi áp suất cao trong các động mạch sẽ làm cho áp suất động mạch giảm theo phản xạ do một sự giảm trong sức cản ngoại vi và một sự giảm trong cung lượng tim. Ngược lại, áp suất thấp có các tác động trái ngược, làm áp suất tăng lại lên mức bình thường theo phản xạ.
Hình 7 cho thấy một sự thay đổi phản xạ điển hình trong áp suất động mạch được gây ra bởi sự tắc của hai động mạch cảnh chung. Điều này làm giảm áp suất xoang cảnh; kết quả là các tín hiệu từ các baroreceptors giảm và gây ra ít tác động ức chế lên trung tâm vận mạch. Trung tâm vận mạch sau đó trở nên hoạt hóa hơn nhiều so với bình thường, làm cho áp suất động mạch chủ tăng và vẫn ở mức đó trong suốt 10 phút các động mạch cảnh bị tắc. Khi sự tắc được giải quyết thì sẽ cho phép áp suất trong các xoang cảnh tăng lên và phản xạ xoang cảnh bây giờ sẽ làm áp suất động mạch chủ giảm ngay lập tức xuống mức hơi thấp hơn so với bình thường như là một sự quá đền bù tạm thời và sau đó trở về bình thường trong một phút tiếp theo.
Các baroreceptors làm yếu đi các sự thay đổi huyết áp trong suốt các quá trình thay đổi tư thế cơ thể. Khả năng của các baroreceptors trong việc duy trì áp suất động mạch tương đối hằng định trong phần trên cơ thể thì có vai trò quan trọng khi một người đứng lên sau khi nằm xuống. Ngay sau khi đứng lên, áp suất động mạch trong đầu và phần trên cơ thể có khuynh hướng giảm xuống và sự giảm đáng kể của áp suất này có thể gây ra sự mất tỉnh táo. Tuy nhiên, áp suất đang giảm ở các baroreceptors sẽ kích thích một phản xạ ngay lập tức, gây ra sự phóng các xung động giao cảm mạnh trên khắp cơ thể, điều này làm giảm bớt đi sự giảm áp suất ở đầu và phần trên cơ thể.
Chức năng đệm áp suất của hệ thống kiểm soát baroreceptor. Bởi vì hệ thống baroreceptor chống lại sự tăng hay giảm trong áp suất động mạch nên nó được gọi là một hệ thống đệm áp suất (pressure buffer system) và các dây thần kinh từ các baroreceptors được gọi là các dây thần kinh đệm (buffer nerves).
Hình 8 cho thấy tầm quan trọng của chức năng đệm này của các baroreceptors. Phần bên trên của hình ảnh này cho thấy một sự ghi lại áp suất động mạch trong khoảng 2 giờ từ một con chó bình thường, và phần dưới của hình ảnh cho thấy một sự ghi lại áp suất động mạch từ một con chó mà các dây thần kinh baroreceptors của nó từ các xoang cảnh và động mạch chủ đã bị loại bỏ. Chú ý các sự cực kỳ thay đổi của áp suất ở con chó đã bị loại bỏ thần kinh gây ra bởi các sự kiện đơn giản trong ngày như nằm xuống, đứng lên, phấn khích, ăn, đi đại tiện và các tiếng ồn.
Hình 9 cho thấy các sự phân bố tần suất của các áp suất động mạch trung bình được ghi lại trong một ngày 24 giờ ở con chó bình thường và con chó đã loại bỏ thần kinh. Chú ý rằng khi các baroreceptors đang thực hiện chức năng một cách bình thường, áp suất động mạch trung bình sẽ vẫn ở trong một khoảng hẹp giữa 85 và 115 mm Hg trong suốt cả ngày và trong hầu hết thời gian trong ngày, nó vẫn ở khoảng 100 mm Hg. Sau khi loại bỏ các dây thần kinh của các baroreceptors, đường cong phân bố tần suất sẽ phẳng đi, cho thấy rằng khoảng áp suất tăng 2,5 lần , thường xuống thấp đến mức 50 mm Hg hoặc tăng cao hơn 160 mm Hg. Vì thế, chúng ta có thể thấy sự thay đổi mạnh trong áp suất khi vắng mặt hệ thống baroreceptor động mạch.
Vì thế, một mục đích chủ yếu của hệ thống baroreceptor động mạch là giảm sự thay đổi theo từng phút trong áp suất động mạch đến khoảng 1/3 so với trường hợp mà không có hệ thống baroreceptor xuất hiện.
Các baroreceptors có quan trọng trong sự điều hòa dài hạn của áp suất động mạch? Mặc dù các baroreceptors động mạch cung cấp sự kiểm soát áp suất động mạch nhanh chóng nhưng tầm quan trọng của chúng trong sự điều hòa huyết áp dài hạn thì còn đang gây tranh cãi. Một nguyên nhân là do các baroreceptors được xem là tương đối không quan trọng bởi một số nhà sinh lý học trong sự điều hòa dài hạn của áp suất động mạch bởi vì chúng có khuynh hướng khôi phục lại (reset) trong vòng 1 đến 2 ngày đối với mức áp suất mà chúng đang tiếp xúc. Nghĩa là, nếu như áp suất động mạch tăng từ mức bình thường là 100 lên 160 mm Hg, một tốc độ xung động baroreceptor rất cao ban đầu được truyền đi. Trong suốt vài phút tiếp theo, tốc độ truyền xung động sẽ giảm một cách đáng kể. Sau đó, nó sẽ giảm chậm hơn nhiều trong suốt 1 đến 2 ngày tiếp theo, vào lúc cuối cùng của khoảng thời gian này thì tốc độ truyền xung động sẽ quay trở lại mức gần như bình thường mặc dù sự thật là áp suất động mạch trung bình vẫn ở mức 160 mm Hg. Ngược lại, khi áp suất động mạch xuống mức rất thấp, các baroreceptors đầu tiên sẽ không lan truyền các xung động nhưng dần dần, qua 1 đến 2 ngày thì tốc độ lan truyền xung động của baroreceptor sẽ quay trở về mức kiểm soát.
Sự khôi phục này của các baroreceptors có thể làm giảm đi tác động của chúng như là một hệ thống kiểm soát giúp sửa đổi các rối loạn mà có khuynh hướng làm thay đổi áp suất động mạch trong khoảng thời gian dài hơn một vài ngày kế tiếp nhau. Tuy nhiên, các nghiên cứu thực nghiệm đã cho thấy rằng các baroreceptors không hoàn toàn khôi phục và vì thế có thể đóng góp vào sự điều hòa huyết áp dài hạn, đặc biệt là bởi sự ảnh hưởng lên hoạt động thần kinh giao cảm của các thận. Ví dụ, với một sự tăng lên trong áp suất động mạch kéo dài, các phản xạ baroreceptors có thể gây ra các sự giảm trong hoạt động thần kinh giao cảm của thận, điều mà làm tăng sự bài tiết ion natri và nước bởi các thận. Hoạt động này cuối cùng sẽ gây ra sự giảm dần trong thể tích máu, điều mà sẽ giúp khôi phục áp suất động mạch về mức bình thường. Vì thế, sự điều hòa dài hạn của áp suất động mạch trung bình bởi các baroreceptors cần sự tương tác với các hệ thống khác, chủ yếu là hệ thống kiểm soát thận – dịch cơ thể – áp suất (cùng với các cơ chế thần kinh và hormone liên quan của nó), sẽ được nói đến trong các bài viết tiếp theo của mình nhé.
Các nghiên cứu thực nghiệm và thử nghiệm lâm sàng cho thấy rằng sự kích thích điện kéo dài của các sợi thần kinh hướng tâm của xoang cảnh có thể gây ra sự giảm kéo dài trong hoạt động của hệ thống thần kinh giao cảm và áp suất động mạch ít nhất từ 15 đến 20 mm Hg. Các sự quan sát này cho thấy rằng, hầu hết, nếu không phải tất cả, sự khôi phục phản xạ baroreceptor xảy ra khi các sự tăng lên trong áp suất động mạch được duy trì, như trong tăng huyết áp mạn tính, là do chính sự khôi phục của các thụ cảm thể cơ học thần kinh của xoang cảnh chứ không phải là sự khôi phục trong các trung tâm vận mạch của hệ thống thần kinh trung ương.
Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo !!!
