Sự Điều Hòa Hô Hấp (Phần 3)

Sự điều hòa hô hấp trong suốt quá trình gắng sức

Mối liên hệ qua lại giữa các yếu tố hóa học và thần kinh trong việc kiểm soát quá trình hô hấp trong suốt quá trình gắng sức. Khi một người gắng sức, các tín hiệu thần kinh trực tiếp dường như kích thích trung tâm hô hấp bởi gần như mức thích hợp để cung cấp thêm O₂ được cần cho gắng sức và thải ra CO₂ quá mức. Tuy nhiên, đôi khi, các tín hiệu kiểm soát hô hấp thần kinh thì quá mạnh hoặc quá yếu. Các yếu tố hóa học sau đó đóng một vai trò đáng kể trong việc thực hiện sự điều chỉnh cuối cùng của quá trình hô hấp cần để giữ các nồng độ O₂, CO₂ và H⁺ của các dịch cơ thể gần bình thường nhất có thể.

Quá trình này được trình bày trong Hình 1. Đường cong bên dưới cho thấy các sự thay đổi trong thông khí phế nang trong suốt 1 phút gắng sức, và đường cong bên trên cho thấy các sự thay đổi trong P_CO2 động mạch. Chú ý rằng vào lúc bắt đầu gắng sức, sự thông khí phế nang tăng gần như một cách tức thời, mà không có sự tăng lên ban đầu trong P_CO2 động mạch. Trong thực tế, sự tăng lên này trong thông khí thường đủ lớn để lúc đầu nó thực sự làm giảm P_CO2 động mạch bên dưới mức bình thường, như được thể hiện trong hình. Nguyên nhân cho việc tại sao sự thông khí “đón đầu” sự tích tụ CO₂ máu chính là do não cung cấp một sự kích thích của quá trình hô hấp “đoán trước” vào lúc bắt đầu gắng sức, gây ra thêm sự thông khí phế nang thậm chí trước khi nó được cần đến. Tuy nhiên, sau 30 đến 40 giây, lượng CO₂ được giải phóng vào trong máu từ các cơ hoạt động gần như bắt kịp mức thông khí tăng lên, và P_CO2 động mạch trở về gần như bình thường, ngay cả khi gắng sức tiếp tục. Điều này được thể hiện về phía cuối của 1 phút gắng sức trong hình.

Hình 2 tóm tắt sự kiểm soát hô hấp trong suốt quá trình gắng sức theo một cách khác, lúc này nhiều hơn về mặt định lượng. Đường cong bên dưới của hình cho thấy tác động của các mức P_CO2 động mạch khác nhau lên sự thông khí phế nang khi cơ thể nghỉ ngơi – nghĩa là, không gắng sức. Đường cong trên cho thấy sự dịch chuyển gần đúng của đường cong thông khí này được gây ra bởi sự điều khiển thần kinh từ trung tâm hô hấp mà xảy ra trong suốt quá trình gắng sức nặng. Các điểm được chỉ ra trên hai đường cong cho thấy P_CO2 động mạch đầu tiên trong trạng thái nghỉ ngơi và sau đó trong trạng thái gắng sức. Chú ý trong cả hai trường hợp là P_CO2 thì ở mức bình thường là 40 mm Hg. Nói các khác, yếu tố thần kinh làm dịch chuyển đường cong khoảng 20 lần theo hướng lên trên, vì thế, sự thông khí gần như bắt kịp mức CO₂ được giải phóng, vì thế, giữ P_CO2 động mạch gần giá trị bình thường của nó. Đường cong bên trên của Hình 2 cũng cho thấy rằng nếu trong suốt quá trình gắng sức P_CO2 động mạch thay đổi khỏi giá trị bình thường của nó là 40 mm Hg,thì nó có một tác động kích thích thêm lên sự thông khí ở một giá trị P_CO2 lớn hơn 40 mm Hg và một tác động giảm ở một giá trị P_CO2 ít hơn 40 mm Hg.

Sự kiểm soát thần kinh của quá trình thông khí trong suốt quá trình gắng sức có thể là một phần của đáp ứng đã học được. Nhiều thí nghiệm cho thấy rằng khả năng của não trong dịch chuyển đường cong đáp ứng thông khí trong suốt quá trình gắng sức, như được thể hiện trong Hình 2, ít nhất là một phần của một đáp ứng đã học được. Nghĩa là, với các giai đoạn lặp lại của gắng sức, não trở nên ngày càng có khả năng cung cấp các tín hiệu thích hợp cần để giữ P_CO2 máu ở mức bình thường của nó. Ngoài ra, có một nguyên nhân được tin là ngay cả vỏ não cũng liên quan trong sự học được này bởi vì các thí nghiệm mà chỉ chặn vỏ não thì cũng chặn luôn đáp ứng học được.

Các yếu tố khác mà ảnh hưởng đến quá trình hô hấp

Tác động của các thụ cảm thể kích thích trong đường thở. Biểu mô của khí quản, phế quản và các tiểu phế quản được chi phối bởi các đầu tận thần kinh được gọi là các thụ cảm thể kích thích hô hấp mà được kích thích bởi nhiều yếu tố. Các thụ cảm thể này khởi động ho và hắt hơi, như được nói đến trong loạt bài viết trước. Chúng cũng có thể gây ra sự co thắt phế quản ở những người mắc các bệnh như hen và khí phế thũng.

Chức năng của các thụ cảm thể J phổi. Một số đầu tận thần kinh được mô tả trong các thành phế nang trong vị trí cạnh các mao mạch phổi – vì thế, được đặt tên các thụ cảm thể J (juxtaposition). Chúng được kích thích đặc biệt khi các mao mạch phổi trở nên chứa đầy máu hoặc khi phù phổi xảy ra trong các tình trạng như suy tim sung huyết. Mặc dù vai trò chức năng của các thụ cảm thể J thì không rõ ràng nhưng sự kích thích của chúng có thể làm cho một người cảm thấy khó thở.

Phù não làm suy yếu trong tâm hô hấp. Hoạt động của trung tâm hô hấp có thể bị suy yếu hay thậm chí bất hoạt bởi phù não cấp tính do chấn động não. Ví dụ, đầu có thẻ bị va đập với một số vật cứng, sau đó, các mô não tổn thương phồng lên, đè ép các động mạch não trên vòm sọ và vì thế, làm tắc một phần cấp máu của não.

Đôi khi, sự suy yếu hô hấp do phù não có thể được giải tỏa tạm thời bởi tiêm tĩnh mạch một dung dịch ưu trương, như một dung dịch mannitol nồng độ cao. Các dung dịch này loại bỏ một ít dịch về mặt thẩm thấu cho não, vì thế, giải tỏa áp lực nội sọ và đôi khi tái thiết lập quá trình hô hấp trong vòng một vài phút.

Quá liều thuốc gây tê và ma túy. Có lẽ nguyên nhân phổ biến nhất của suy hô hấp và ngừng hô hấp là quá liều thuốc gây tê hay ma túy. Ví dụ, natri pentobarbital làm suy yếu trung tâm hô hấp một cách đáng kể nhiều hơn nhiều loại thuốc gây mê khác như halothane. Trong quá khứ, morphine được sử dụng như là thuốc gây tê nhưng thuốc này bây giờ chỉ được sử dụng như là một sự thay thế cho thuốc gây tê bởi vì nó làm suy yếu đáng kể trung tâm hô hấp đồng thời có ít khả năng gây tê vỏ não.

Do khả năng của nó trong việc gây ra suy yếu hô hấp nên thuốc opioids chịu trách nhiệm cho một tỷ lệ lớn của nhiều tình trạng quá liều thuốc gây tử vong trên thế giới. Ở Hoa Kỳ, gần 70,000 người chết do quá liều thuốc vào năm 2017, phần lớn là do ngưng hô hấp.

Thở theo chu kỳ (periodic breathing). Một bất thường của hô hấp được gọi là thở theo chu kỳ xảy ra trong một số tình trạng bệnh lý. Người bệnh thở sâu trong một khoảng thời gian ngắn và sau đó thở yếu hoặc không thở nữa trong một khoảng thời gian tiếp theo, với chu kỳ lặp lại nhiều lần. Một loại thở theo chu kỳ, thở Cheyne-Stokes, được đặc trưng bởi quá trình hô hấp tăng dần và suy yếu dần chậm rãi xảy ra khoảng 40 đến 60 giây một lần, như minh họa trong Hình 3.

Cơ chế cơ bản của thở Cheyne-Stokes. Nguyên nhân cơ bản của thở Cheyne-Stokes là như sau. Khi một người thở quá mức, do đó, thải quá nhiều CO₂ từ máu phổi đồng thời cùng lúc làm tăng O₂ máu, tốn một vài giây trước khi máu phổi thay đổi có thể được vận chuyển đến não và ức chế sự thông khí quá mức. Vào lúc này, người bệnh đã thông khí quá mức trong một vài giây. Vì thế, khi máu thông khí quá mức cuối cùng đến trung tâm hô hấp của não, trung tâm trở nên suy yếu đến một quá mức, ở thời điểm mà chu kỳ ngược lại bắt đầu – nghĩa là, CO₂ tăng lên, O₂ giảm xuống trong các phế nang. Một lần nữa, tốn một vài giây trước khi não có thể đáp ứng với các sự thay đổi mới này. Khi não đáp ứng, người đó thở mạnh một lần nữa và chu kỳ lặp lại.

Nguyên nhân cơ bản của thở Cheyne-Stokes xảy ra ở mọi người. Tuy nhiên, dưới các điều kiện bình thường, cơ chế này bị ức chế mạnh. Nghĩa là, các dịch của máu và các khu vực kiểm soát trung tâm hô hấp có các lượng lớn CO₂ và O₂ hòa tan và liên kết về mặt hóa học. Vì thế, bình thường, các phổi không thể tích tụ đủ lượng CO₂ quá mức hay làm giảm O₂ đủ trong một vài giây để gây ra chu kỳ tiếp theo của thở theo chu kỳ. Tuy nhiên, dưới hai tình trạng đặc biệt, các yếu tố ức chế có thể bị khống chế, và thở Cheyne-Stokes xảy ra:

1. Khi một sự trì hoãn dài xảy ra trong sự vận chuyển của máu từ các phổi đến não, các sự thay đổi trong CO₂ và O₂ trong các phế nang có thể tiếp tục trong nhiều giây hơn bình thường. Dưới các tình trạng này, các khả năng tích trữ của phế nang và máu phổi đối với các khí này trở nên quá mức; sau đó, sau một vài giây nữa, động lực hô hấp theo chu kỳ trở nên cực độ và thở Cheyne-Stokes bắt đầu. Kiểu thở Cheyne-Stokes này thường xảy ra ở các bệnh nhân mắc suy tim nghiêm trọng bởi vì lưu lượng máu thì chậm, vì thế, làm trì hoãn sự vận chuyển các khí máu từ các phổi đến não. Ở những bệnh nhân mắc suy tim mạn tính, thở Cheyne-Stokes đôi khi có thể xảy ra không liên tục trong nhiều tháng.

2. Một nguyên nhân thứ hai của thở Cheyne-Stokes là tăng hệ số (độ lợi) phản hồi âm trong các vùng kiểm soát hô hấp, nghĩa là một sự thay đổi trong CO₂ hay O₂ máu gây ra một sự thay đổi lớn hơn trong thông khí so với bình thường. Ví dụ, thay vì sự tăng hai lần đến ba lần so với bình thường trong thông khí mà xảy ra khi P_CO2 tăng 3 mm Hg, thì cùng sự tăng lên 3 mm Hg có thể làm tăng sự thông khí lên 10 đến 20 lần. Khuynh hướng phản hồi của não đối với kiểu thở theo chu kỳ bây giờ là đủ mạnh để gây ra thở Cheyne-Stokes mà không có sự trì hoãn dòng chảy của máu thêm giữa các phổi và não. Loại thở Cheyne-Stokes này xảy ra chủ yếu ở những bệnh nhân mắc tổn thương đối với các trung tâm hô hấp của não. Tổn thương não thường “tắt” sự điều khiển hô hấp hoàn toàn trong một vài giây, và sau đó sự tăng lên quá mức trong CO₂ máu điều khiển nó quay trở lại với mức hoạt động lớn hơn. Thở Cheyne-Stokes kiểu này thường là “khúc dạo đầu” đối với tử vong do rối loạn chức năng não.

Các sự ghi lại thông thường của các sự thay đổi trong P_CO2 của phổi và trung tâm hô hấp trong suốt thở Cheyne-Stokes được thể hiện trong Hình 3. Chú ý rằng P_CO2 của các sự thay đổi trong máu phổi trước P_CO2 của neurons hô hấp. Tuy nhiên, độ sâu của hô hấp tương ứng với P_CO2 trong não, không tương ứng với P_CO2 trong máu phổi, nơi mà sự thông khí xảy ra.

Ngưng thở khi ngủ

Thuật ngữ ngưng thở có nghĩa là sự vắng mặt của sự thở tự phát. Ngưng thở đôi lúc xảy ra trong suốt quá trình ngủ bình thường, nhưng ở những người mắc ngưng thở khi ngủ, tần suất và thời gian tăng lên đáng kể, với các khoảng ngưng thở kéo dài 10 giây hoặc dài hơn hoặc đôi khi 300 đến 500 lần mỗi đêm. Ngưng thở khi ngủ có thể được gây ra bởi tắc nghẽn đường thở trên, đặc biệt là họng hay bởi một sự điều khiển hô hấp của hệ thống thần kinh trung ương suy yếu.

Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn được gây ra bởi tắc đường dẫn khí trên. Các cơ của họng bình thường giữ đường này mở để cho phép không khi đi vào trong các phổi trong suốt quá trình hít vào. Trong suốt quá trình ngủ, các cơ này thường giãn, nhưng đường dẫn khí vẫn mở đủ để cho phép dòng khí đầy đủ. Một số người có một đường dẫn khí đặc biệt hẹp, và sự giãn các cơ này trong suốt quá trình ngủ làm cho họng đóng một cách hoàn toàn sao cho không khí không thể đi vào trong các phổi.

Ở những người mắc ngưng thở khi ngủ, ngáy to và thở dốc thường xuất hiện sớm sau khi rơi vào giấc ngủ. Tiếng ngáy liên tục, thường trở nên to hơn và sau đó bị gián đoạn bởi một khoảng lặng dài mà trong suốt khoảng này không có sự hô hấp (ngưng thở) xảy ra. Các giai đoạn này gây ra các sự giảm đáng kể trong P_O2 và tăng đáng kể trong P_CO2, điều mà kích thích đáng kể sự hô hấp. Kích thích này cuối cùng gây ra sự cố gắng thở một cách đột ngột, điều mà gây ra những tiếng khịt mũi lớn và thở hổn hển được theo sau bởi ngáy và các cơn ngưng thở lặp đi lặp lại. Các giai đoạn ngưng thở và thở gắng sức được lặp lại vài trăm lần trong suốt đêm, gây ra giấc ngủ chập chờn. Vì thế, bệnh nhân mắc ngưng thở khi ngủ thường có thời gian buồn ngủ ban ngày quá mức, cũng như là các rối loạn khác, bao gồm cả tăng hoạt động giao cảm, tần số tim cao, tăng huyết áp phổi và hệ thống và một nguy cơ mắc bệnh tim mạch tăng lên đáng kể.

Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn thường xảy ra ở những người béo phì lớn tuổi, ở những người mà có sự tích tụ mỡ trong các mô mềm của họng hay sự đè ép của họng do các khối mỡ quá mức trong cổ. Ở một số cá nhân, ngưng thở khi ngủ có thể liên quan với tắc nghẽn mũi, một lưỡi quá lớn, các hạch amidan to hay các hình dạng nhất định của khẩu cái mà làm tăng đáng kể sự cản trở đối với dòng không khí đến các phổi trong suốt quá trình hít vào. Các điều trị thường gặp nhất đối với ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn bao gồm: (1) phẫu thuật để loại bỏ mô mỡ dư ở sau họng (một thủ thuật được gọi là phẫu thuật chỉnh hình lưỡi gà-khẩu cái-họng), loại bỏ các hạch amidan hay VA (adenoids) phình to hay tạo một lỗ trong khí quản (thủ thuật mở khí quản) để bỏ qua đường khí tắc nghẽn trong suốt quá trình ngủ; và (2) thông khí đường mũi bằng áp suất đường thở dương liên tục (CPAP).

Ngừng thở khi ngủ “trung ương” khi sự điều khiển thần kinh đối với các cơ hô hấp bị hủy bỏ tạm thời. Ở một số người mắc ngừng thở khi ngủ, hệ thống thần kinh trung ương điều khiển cho các cơ thông khí bị ngưng tạm thời. Các rối loạn mà có thể gây ra sự ngừng của sự điều khiển thông khí trong suốt quá trình ngủ bao gồm tổn thương các trung tâm hô hấp trung ương hay các bất thường của bộ máy thần kinh-cơ hô hấp. Những bệnh nhân mà bị ảnh hưởng bởi ngưng thở khi ngủ trung ương có thể có sự thông khí giảm, thậm chí khi họ còn thức, mặc cho họ có đầy đủ khả năng thông khí chủ động bình thường. Trong suốt quá trình ngủ, các rối loạn thở của họ thường xấu đi, gây ra các cơn ngưng thở thường xuyên hơn mà làm giảm P_O2 và làm tăng P_CO2 cho đến một mức ngưỡng được đạt đến mà cuối cùng kích thích sự hô hấp. Các sự bất ổn về hô hấp gây ra giấc ngủ chập chờn và các đặc điểm lâm sàng tương tự với được quan sát thấy ở những người mắc ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn.

Ở hầu hết các bệnh nhân, nguyên nhân của ngưng thở khi ngủ trung ương thì không được biết, mặc dù sự thiếu ổn định của sự điều khiển hô hấp có thể do các đột quỵ hay các rối loạn khác mà khiến cho các trung tâm hô hấp của não ít đáp ứng hơn đối với các tác động của CO₂ và H⁺. Những bệnh nhân mắc bệnh này thì cực kỳ nhạy cảm với thậm chí các liều nhỏ của thuốc an thần hay ma túy (narcotics), mà làm giảm nhiều hơn tính đáp ứng của các trung tâm hô hấp với các tác động kích thích của CO₂. Các thuốc mà kích thích các trung tâm hô hấp đôi khi có thể hữu ích, nhưng thông khí với CPAP vào buổi tối thường cần thiết.

Trong một số trường hợp, ngưng thở khi ngủ có thể được gây ra bởi một sự kết hợp của các cơ chế tắc nghẽn và trung ương. Loại “hỗn hợp” này của ngưng thở khi ngủ được ước tính là đóng góp vào khoảng 15% tất cả các trường hợp ngưng thở khi ngủ, ngược lại, ngưng thở khi ngủ “trung ương” hoàn toàn chiếm dưới 1% các trường hợp. Nguyên nhân thường gặp nhất của ngưng thở khi ngủ là sự tắc nghẽn của đường dẫn khí trên.

Sự kiểm soát chủ động của quá trình hô hấp

Như đã nói, chúng ta đã bàn đến chủ yếu là hệ thống không chủ động của quá trình hô hấp. Tuy nhiên, tất cả chúng ta đều biết rằng quá trình hô hấp có thể được kiểm soát một cách chủ động trong các khoảng thời gian ngắn và một người có thể tăng thông khí hay giảm thông khí đến một mức độ mà các sự rối loạn nghiêm trọng trong P_CO2, pH và P_O2 có thể xảy ra trong máu. Trong thực tế, kỷ lục thế giới về thời gian của ngưng thở chủ động dưới các điều kiện nghỉ ngơi (và không tăng thông khí với oxygen tinh khiết trước khi thực hiện) được ghi nhận là 11 phút 54 giây. Tăng thông khí với oxygen tinh khiết và thở ra các lượng lớn CO₂ trước khi cố gắng ngưng thở cho phép các cá  nhân giữ sự thở của họ dưới nước trong khoảng hơn 24 phút. Những đối thủ ngưng thở “siêu ưu tú” có khả năng ngăn chặn sự thôi thúc hô hấp đến điểm mà các sự bão hòa oxygen xuống thấp đến khoảng 50% và tình trạng mất ý thức làm giới hạn thời gian ngưng thở.

Các bạn có thể xem bài viết mới trên Facebook tại đây: https://www.facebook.com/61550892771585/

Các bạn có thể xem bài viết trước tại đây: https://docsachxyz.com/su-dieu-hoa-ho-hap-phan-2/

Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!