Khi con người đi lên cao đến các độ cao ngày càng cao so với mực nước biển trong hàng không, leo núi, và khám phá không gian, sẽ ngày càng trở nên quan trọng để hiểu các tác động của độ cao so với mực nước biển và các áp suất khí thấp lên cơ thể con người. Loạt bài viết này sẽ đề cập đến các vấn đề này và các lực gia tốc, không trọng lượng và các thách thức khác mà xảy ra ở các độ cao so với mực nước biển khác nhau và trong chuyến bay không gian.
Các tác động của áp suất oxygen thấp lên cơ thể
Các áp suất không khí ở các độ cao khác nhau so với mực nước biển. Bảng 1 liệt kê các áp suất không khí và áp suất oxygen gần đúng ở các độ cao khác nhau so với mực nước biển, cho thấy rằng ở mực nước biển, áp suất không khí là 760 mm Hg; ở 10,000 feet, nó là chỉ 523 mm Hg; và ở 500,000 feet, nó là 87 mm Hg. Sự giảm này trong áp suất không khí là nguyên nhân cơ bản của tất cả các vấn đề hạ oxygen mô trong sinh lý độ cao cao so với mực nước biển, bởi vì khi áp suất không khí giảm, áp suất riêng phần oxygen trong khí quyển (PO2) giảm một cách tỷ lệ, mọi lúc luôn hơi thấp hơn 21% tổng áp suất không khí; ở mực nước biển, PO2 là khoảng 159 mm Hg, nhưng ở 50,000 feet, PO2 là chỉ 18 mm Hg.
PO2 phế nang ở các độ cao khác nhau
Carbon dioxide và hơi nước làm giảm oxygen phế nang. Mặc dù ở các độ cao cao so với mực nước biển, carbon dioxide (CO2) liên tục được bài tiết khỏi máu vào trong các phế nang. Ngoài ra, nước cũng bay hơi vào trong không khí hít vào từ các bề mặt hô hấp. Hai khí này làm loãng O2 trong các phế nang, vì thế, làm giảm nồng độ O2. Áp suất hơi nước trong các phế nang vẫn ở 47 mm Hg miễn là nhiệt độ cơ thể bình thường, bất kể độ cao so với mực nước biển.
Trong trường hợp của CO2, trong suốt quá trình tiếp xúc với các độ cao rất cao so với mực nước biển, áp suất riêng phần phế nang của CO2 (PCO2) giảm so với giá trị ở mực nước biển là 40 mm Hg đến các giá trị thấp hơn. Ở người đã thích nghi, người mà tăng thông khí khoảng năm lần, PCO2 giảm xuống khoảng 7 mm Hg do hô hấp tăng lên.
Bây giờ hãy xem các áp suất của hai khí này tác động động lên O2 phế nang như thế nào. Ví dụ, giả sử rằng áp suất không khí giảm từ giá trị mực nước biển bình thường là 760 xuống 253 mm Hg, mà là giá trị thường được đo ở đỉnh của núi Everest cao 29,028-foot. Trong số này, 47 mm Hg phải là hơi nước, còn lại 206 mm Hg là cho tất cả các khí khác. Ở người đã thích nghi, 7 mm Hg trong 206 mm Hg phải là CO2, còn lại 199 mm Hg. Nếu như không có sự sử dụng O2 bởi cơ thể, một phần năm trong số 199 mm Hg này sẽ là O2 và bốn phần năm sẽ là nitrogen – nghĩa là, PO2 trong các phế nang sẽ là 40 mm Hg. Tuy nhiên, một ít trong số O2 phế nang còn lại này thì liên tục được hấp thu vào trong máu, còn lại khoảng 35 mm Hg O2 áp suất trong các phế nang. Ở đỉnh cao của núi Everest, chỉ những người thích nghi tốt nhất có thể sống sót khi hít thở không khí. Tuy nhiên, tác động thì rất khác khi người đó thở O2 tinh khiết, như chúng ta có thể thấy trong các sự bàn luận tiếp theo.
PO2 ở các độ cao khác nhau so với mực nước biển. Cột thứ năm của Bảng 1 cho thấy các giá trị PO2 gần đúng trong các phế nang ở các độ cao so với mực nước biển khác nhau khi một người thở không khí đối với cả người không thích nghi và thích nghi. Ở mực nước biển, PO2 phế nang là 104 mm Hg. Ở độ cao 20,000 feet so với mực nước biển, nó giảm xuống khoảng 40 mm Hg ở những người không thích nghi và chỉ đến 53 mm Hg ở những người đã thích nghi. Nguyên nhân cho sự khác biệt giữa hai người này là thông khí phế nang tăng lên nhiều hơn nhiều ở những người đã thích nghi hơn so với những người chưa thích nghi, như sẽ được bàn đến sau.
Độ bão hòa của hemoglobin với oxygen ở các độ cao khác nhau so với mực nước biển. Hình 1 cho thấy độ bão hòa O2 máu động mạch ở các độ cao khác nhau so với mực nước biển khi một người thở không khí và thở O2. Lên đến một độ cao là khoảng 10,000 feet, ngay cả khi hít thở không khí, thì độ bão hòa O2 động mạch vẫn ít nhất cao đến 90%. Trên 10,000 feet, độ bão hòa O2 động mạch giảm một cách nhanh chóng, như được thể hiện bởi đường cong màu xanh dương của hình, cho đến khi nó hơi thấp hơn 70% ở độ cao 20,000 feet và ít hơn nhiều ở các độ cao cao hơn nữa so với mực nước biển.
Tác động của thở oxygen tinh khiết lên PO2 phế nang ở các độ cao so với mực nước biển khác nhau
Khi một người thở oxygen tinh khiết thay vì không khí, hầu hết khoảng trống trong phế nang được chiếm trước đó bởi nitrogen trở nên bị chiếm bởi O2. Ở độ cao 30,000 feet, một phi công có thể có một PO2 cao đến 139 mm Hg thay vì 18 mm Hg khi thở không khí (xem Bảng 1).
Đường cong màu đỏ của Hình 1 cho thấy độ bão hòa O2 của hemoglobin máu động mạch ở các độ cao so với mực nước biển khác nhau khi một người thở O2 tinh khiết. Chú ý rằng độ bão hòa vẫn trên 90% cho đến khi phi công lên cao đến khoảng 39,000 feet; sau đó, nó giảm nhanh xuống khoảng 50% ở khoảng 47,000 feet.
“Mức trần” khi thở không khí và khi thở oxygen trong một máy bay không điều áp. Khi so với hai đường cong độ bão hòa O2 máu động mạch trong Hình 1, chúng ta chú ý rằng một phi công thở O2 tình khiết trong một máy bay không điều áp có thể đi đến các độ cao so với mực nước biển cao hơn nhiều so với người thở không khí. Ví dụ, độ bão hòa động mạch ở 47,000 feet khi một người thở O2 là khoảng 50% và tương đương với độ bão hòa O2 động mạch ở 23,000 feet khi một người thở không khí. Ngoài ra, bởi vì một người chưa thích nghi thường vẫn có thể tỉnh táo cho đến khi độ bão hòa O2 động mạch giảm xuống 50% nên mức trần cho một phi công có thời gian tiếp xúc ngắn trong một máy bay không điều áp khi thở không khí là khoảng 23,000 feet và khi thở O2 tinh khiết, là khoảng 47,000 feet, với điều kiện là thiết bị cung cấp O2 vận hành một cách hoàn hảo.
Tác động cấp tính của hạ oxygen mô
Một số trong số các tác động cấp tính của hạ oxygen mô ở người chưa thích nghi thở không khí, bắt đầu ở một độ cao khoảng 12,000 feet so với mực nước biển, là ngủ gà, uể oải, mệt mỏi tinh thần và cơ bắp, đôi khi đau đầu, đôi khi buồn nôn và đôi khi hưng phấn. Các tác động này tiến triển đến một giai đoạn rung giật cơ hay co giật trên 18,000 feet và trên 23,000 feet ở người chưa thích nghi sẽ kết thúc bằng hôn mê, được theo sau nhanh sau đó bởi tử vong.
Một trong số các tác động quan trọng nhất của hạ oxygen mô là giảm khả năng tinh thần, làm giảm khả năng phán đoán, trí nhớ và hiệu suất của chuyển động cơ rời rạc. Ví dụ, nếu như phi chưa thích nghi ở độ cao 15,000 feet trong vòng 1 giờ, khả năng tâm thần giảm xuống khoảng 50% so với bình thường, sau 18 giờ ở mức này, nó giảm xuống khoảng 20% so với bình thường.
Thích nghi với PO2 thấp
Một người ở các độ cao cao so với mực nước biển nhiều ngày, nhiều tuần hay nhiều năm trở nên ngày càng thích nghi với PO2 thấp, vì thế, nó gây ra ít tác động có hại lên cơ thể. Sau khi thích nghi, người đó có thể trở nên hoạt động mạnh hơn mà không có các tác động hạ oxygen mô hay đi lên các độ cao cao hơn nữa so với mực nước biển.
Các “phương tiện” chính mà bằng cách đó sự thích nghi được thực hiện là như sau: (1) một sự tăng lên đáng kể trong thông khí phổi; (2) các số lượng các tế bào hồng cầu tăng lên; (3) tăng khả năng khuếch tán của các phổi; (4) tăng mạch máu của các mô ngoại vi; và (5) tăng khả năng của các tế bào mô trong sử dụng O2, mặc cho PO2 thấp.
Thông khí phổi tăng lên – vai trò của các thụ cảm thể hóa học động mạch. Sự tiếp xúc ngay lập tức với PO2 thấp kích thích các thụ cảm thể hóa học động mạch, và sự kích thích này làm tăng thông khí phế nang đến một mức tối đa là khoảng 1.65 lần bình thường. Vì thế, sự đền bù xảy ra trong vòng vài giây ở độ cao cao so với mực nước biển, và một mình điều này cho phép người đó có thể lên cao đến hơn vài ngàn feet mà không làm sự thông khí tăng lên. Nếu như người đó vẫn ở một độ cao rất cao so với mực nước biển trong vài ngày thì các thụ cảm thể hóa học làm tăng thông khí nhiều hơn nữa, lên đến khoảng 5 lần so với bình thường.
Sự tăng lên ngay lập tức trong thông khí phổi do sự đi đến một độ cao cao so với mức nước biển làm thải ra các lượng lớn CO2, làm giảm PCO2 và tăng pH của các dịch cơ thể. Các sự thay đổi này ức chế trung tâm hô hấp của thân não và bằng cách đó, đối kháng lại tác động của PO2 thấp trong kích thích sự hô hấp thông qua các thụ cảm thể hóa học động mạch ngoại vi trong các thể cảnh và động mạch chủ. Tuy nhiên, sự ức chế này mất đi trong suốt 2 đến 5 ngày, cho phép trung tâm hô hấp đáp ứng với đầy đủ khả năng đối với sự kích thích thụ cảm thể hóa học ngoại vi từ hạ oxygen mô và thông khí tăng đến khoảng năm lần so với bình thường.
Nguyên nhân có sự mất ức chế này được cho là chủ yếu là một sự giảm trong nồng độ ion bicarbonate trong dịch não tủy, cũng như là trong các mô não. Sự giảm này cuối cùng làm giảm pH trong các dịch quanh các neurons nhạy cảm hóa học của trung tâm hô hấp, vì thế, làm tăng hoạt động kích thích hô hấp của trung tâm.
Một cơ chế quan trọng cho sự giảm dần trong nồng độ bicarbonate là sự đền bù bởi các thận đối với nhiễm kiềm hô hấp, như được nói đến trong loạt bài viết trước. Các thận đáp ứng với PCO2 giảm bằng cách làm giảm sự bài tiết ion hydrogen và tăng sự bài tiết bicarbonate. Đền bù chuyển hóa này đối với nhiễm kiềm hô hấp dần dần làm giảm các nồng độ bicarbonate huyết tương và dịch não tủy và pH về mức bình thường và loại bỏ một phần của tác động ức chế lên quá trình hô hấp của một nồng độ ion hydrogen thấp. Vì thế, các trung tâm hô hấp thì đáp ứng nhiều hơn nhiều đối với sự kích thích của thụ cảm thể hóa học ngoại vi được gây ra bởi hạ oxygen mô sau khi các thận đền bù tình trạng nhiễm kiềm.
Sự tăng lên trong tế bào hồng cầu và nồng độ hemoglobin trong suốt quá trình thích nghi. Như được nói đến trong loạt bài viết trước, hạ oxygen mô là một kích thích chính cho sự làm tăng quá trình sản xuất hồng cầu. Thông thường, khi một người luôn tiếp xúc với O2 thấp trong nhiều tuần, hematocrit tăng chậm từ một giá trị bình thường là 40% đến 45% đến một trung bình là khoảng 60%, với một sự tăng lên trung bình trong nồng độ hemoglobin máu toàn phần từ một giá trị bình thường là 15 g/dl đến khoảng 20 g/dl.
Ngoài ra, thể tích máu cũng tăng lên, thường 20% đến 30% và sự tăng lên này, nhân lên bởi nồng độ hemoglobin máu tăng lên, cho ra một sự tăng lên trong hemoglobin cơ thể toàn phần là 50% hoặc nhiều hơn.
Tăng khả năng khuếch tán sau khi thích nghi. Khả năng khuếch tán bình thường đối với O2 qua màng hô hấp là khoảng 21 ml/mm Hg mỗi phút và khả năng khuếch tán này có thể tăng đến 3 lần trong suốt quá trình gắng sức. Một sự tăng lên tương tự trong khả năng khuếch tán xảy ra ở các độ cao cao so với mực nước biển.
Một phần của sự tăng lên là do thể tích máu mao mạch phổi tăng lên, điều mà làm giãn nở các mao mạch và làm tăng diện tích bề mặt mà thông qua đó O2 có thể khuếch tán vào trong máu. Một phần khác của sự tăng lên này là do một sự tăng lên trong thể tích không khí phổi, điều mà làm giãn nở diện tích bề mặt của giao diện phế nang-mao mạch nhiều hơn nữa. Một phần cuối cùng là từ một sự tăng lên trong huyết áp động mạch phổi, điều mà giúp đẩy máu vào trong các số lượng mao mạch phế nang nhiều hơn bình thường, đặc biệt là trong các phần trên của phổi, mà được tưới máu kém dưới các điều kiện thông thường.
Các bạn có thể xem bài viết mới trên Facebook tại đây: https://www.facebook.com/61550892771585/
Các bạn có thể xem bài viết trước tại đây: https://docsachxyz.com/suy-ho-hap-phan-3/
Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!
