Shock do thần kinh – tăng dung suất mạch máu
Shock đôi khi xảy ra mà không có bất cứ sự mất thể tích máu nào. Thay vào đó, dung suất mạch máu (vascular capacity) tăng lên nhiều đến nỗi thậm chí lượng máu bình thường cũng không thể đổ đầy hệ thống tuần hoàn một cách đầy đủ. Một trong số các nguyên nhân chính của tình trạng này là sự mất đột ngột của trương lực vận mạch (vasomotor tone) trên khắp cơ thể, gây ra sự giãn đặc biệt nhiều của các tĩnh mạch. Tình trạng gây ra được gọi là shock do thần kinh (neurogenic shock).
Vai trò của dung suất mạch máu trong việc giúp điều hòa chức năng tuần hoàn đã được bàn đến trong các bài viết trước, khi mà được ghi nhận là một sự tăng lên trong dung suất mạch máu hoặc một sự giảm trong thể tích máu sẽ làm giảm áp suất đổ đầy hệ thống trung bình, nghĩa là làm giảm hồi lưu tĩnh mạch về tim. Hồi lưu tĩnh mạch giảm được gây ra bởi sự giãn của mạch máu được gọi là sự “tích tụ máu tĩnh mạch” (venous pooling of blood).
Các nguyên nhân của shock do thần kinh. Một số yếu tố do thần kinh mà có thể gây ra sự mất trương lực vận mạch bao gồm các nguyên nhân sau đây:
1. Gây mê toàn thân sâu thường làm suy yếu trung tâm vận mạch đủ để gây ra liệt vận mạch với kết quả là shock do thần kinh.
2. Gây tê tủy sống, đặc biệt khi mà gây tê toàn bộ tủy sống, làm block đường ra của thần kinh giao cảm từ hệ thống thần kinh và có thể là một nguyên nhân mạnh mẽ gây ra shock do thần kinh.
3. Tổn thương não bộ thường là một nguyên nhân của liệt vận mạch. Nhiều bệnh nhân mà có một chấn động não hoặc đụng giập ở các vùng nền của não sẽ có một shock thần kinh nghiêm trọng. Ngoài ra, ngay cả thiếu máu não trong một vài phút thì cũng hầu như luôn luôn gây ra sự kích thích vận mạch cực mạnh và làm tăng huyết áp, nhưng thiếu máu kéo dài (kéo dài >5 – 10 phút) có thể gây ra tác động trái ngược – sự bất hoạt hoàn toàn của các neuron vận mạch trong thân não, với sự giảm tiếp theo trong áp suất động mạch và sự phát triển của shock do thần kinh nặng.
Shock phản vệ và shock histamine
Phản vệ (anaphylaxis) là một tình trạng dị ứng mà trong đó cung lượng tim và áp suất động mạch thường giảm mạnh. Tình trạng này sẽ được nói đến trong các bài viết tiếp theo nhé. Nó được gây ra chủ yếu từ một phản ứng kháng nguyên – kháng thể mà xảy ra một cách nhanh chóng sau khi một kháng nguyên mà người bệnh nhạy cảm đi vào trong hệ thống tuần hoàn. Một trong số các tác động chủ yếu là làm cho bạch cầu trung tính (basophils) trong máu và các dưỡng bào (mast cells) trong các mô quanh mao mạch giải phóng histamine hay chất giống histamine. Histamine gây ra các tác động sau đây: (1) một sự tăng lên trong dung suất tĩnh mạch do sự giãn của tĩnh mạch; (2) sự giãn của các tiểu động mạch, gây ra sự giảm mạnh của áp suất động mạch; và (3) tăng mạnh tính thấm mao mạch, với sự mất dịch và protein nhanh vào trong các khoang mô. Tác động toàn phần là một sự giảm nhiều trong hồi lưu tĩnh mạch và đôi khi, shock nghiêm trọng đến nỗi người đó có thể tử vong trong vòng vài phút.
Tiêm tĩnh mạch các lượng histamine lớn gây ra shock histamine, là tình trạng có các đặc điểm gần như tương tự với của shock phản vệ.
Shock nhiễm khuẩn
Shock nhiễm khuẩn (septic shock) đề cập đến tình trạng một nhiễm khuẩn lan tỏa rộng đến nhiều khu vực của cơ thể, với sự nhiễm khuẩn được đưa đi qua máu từ một mô đến một mô khác và gây ra tổn thương rộng rãi. Có nhiều loại shock nhiễm khuẩn do nhiều loại nhiễm khuẩn gây ra và bởi vì sự nhiễm khuẩn trong các phần khác nhau của cơ thể tạo ra các tác động khác nhau. Tuy nhiên, hầu hết các trường hợp shock nhiễm khuẩn được gây ra bởi các vi khuẩn gram dương, được theo sau đó bởi các vi khuẩn gram âm sản xuất endotoxin.
Shock nhiễm khuẩn thì cực kì quan trọng đối với các bác sĩ lâm sàng bởi vì ngoài shock do tim, shock nhiễm khuẩn hiện nay là nguyên nhân thường gặp nhất của tử vong liên quan với shock trong bệnh viện.
Một số trong số các nguyên nhân của shock nhiễm khuẩn bao gồm:
1. Viêm phúc mạc được gây ra bởi sự lây lan của nhiễm khuẩn từ tử cung và các ống tử cung, đôi khi là do sự nạo phá thai bằng dụng cụ thực hiện dưới các điều kiện không vô trùng.
2. Viêm phúc mạc do vỡ hệ thống tiêu hóa, đôi khi được gây ra bởi bệnh đường ruột hoặc bởi các vết thương.
3. Nhiễm khuẩn thân thể nói chung do sự lan rộng của một nhiễm khuẩn da như nhiễm khuẩn liên cầu và nhiễm khuẩn tụ cầu
4. Nhiễm khuẩn hoại thư nói chung đặc biệt là do trực khuẩn hoại thư sinh hơi, lan truyền đầu tiên qua các mô ngoại vi và cuối cùng qua máu đến các cơ quan nội tạng, đặc biệt là gan.
5. Nhiễm khuẩn lan rộng vào trong máu từ thận hoặc đường tiết niệu, thường được gây ra bởi trực khuẩn đại tràng.
Các đặc điểm đặc biệt của shock nhiễm khuẩn. Bởi vì có nhiều loại shock nhiễm khuẩn nên khó có thể phân loại tình trạng này. Các đặc điểm sau đây sẽ thường được quan sát thấy:
1. Sốt cao
2. Thường giãn mạch đáng kể trên khắp cơ thể, đặc biệt là trong các mô nhiễm khuẩn
3. Cung lượng tim cao có lẽ là ở một nửa số bệnh nhân, được gây ra bởi sự giãn tiểu động mạch trong các mô nhiễm khuẩn và bởi tốc độ chuyển hóa cao và sự giãn mạch ở bất cứ đâu khác trong cơ thể, do sự kích thích chuyển hóa tế bào của chất độc vi khuẩn và do một thân nhiệt cao
4. Sự đặc quánh của máu được gây ra bởi sự ngưng kết của tế bào máu trong đáp ứng với các mô đang thoái hóa
5. Sự phát triển của các vi cục máu đông trong nhiều khu vực của cơ thể, một tình trạng được gọi là đông máu nội mạch lan tỏa (disseminated intravascular coagulation), cũng vì lý do này mà các yếu tố đông máu được sử dụng hết, vì thế, chảy máu xảy ra ở nhiều mô, đặc biệt là trong thành ruột của đường tiêu hóa.
Trong các giai đoạn đầu của shock nhiễm khuẩn, bệnh nhân thường không có các dấu hiệu của trụy tuần hoàn mà chỉ có các dấu hiệu của nhiễm khuẩn. Khi nhiễm khuẩn trở nên nghiêm trọng hơn, hệ thống tuần hoàn thường sẽ có liên quan do sự lan rộng trực tiếp của nhiễm khuẩn hoặc thứ phát do các chất độc từ vi khuẩn, kết quả là mất huyết tương vào trong các mô nhiễm khuẩn thông qua các thành mao mạch đang suy yếu. Cuối cùng, sẽ đạt đến một ngưỡng mà ở đó sự suy yếu của hệ thống tuần hoàn trở nên tiến triển giống như sự tiến triển xảy ra trong tất cả các loại shock khác. Các giai đoạn cuối của shock nhiễm khuẩn thì không khác nhiều so với các giai đoạn cuối của shock mất máu, mặc dù các yếu tố khởi động thì khác nhau đáng kể trong hai tình trạng.
Sinh lý của sự điều trị trong shock
Liệu pháp thay thế
Sự truyền máu và huyết tương. Nếu như một người trong tình trạng shock được gây ra bởi mất máu, liệu pháp tốt nhất có thể thực hiện thường là truyền máu toàn phần. Nếu như shock được gây ra bởi mất huyết tương thì liệu pháp tốt nhất là truyền huyết tương. Khi sự mất nước là nguyên nhân thì truyền một dung dịch điện giải thích hợp có thể làm hồi phục khỏi tình trạng shock.
Máu toàn phần thì không phải lúc nào cũng sẵn có, như dưới các điều kiện của chiến trường. Huyết tương thường có thể được sử dụng để thay thế một cách đầy đủ cho máu toàn phần bởi vì nó làm tăng thể tích máu và hồi phục các huyết động bình thường. Huyết tương không thể hồi phục hematocrit bình thường nhưng cơ thể thường có thể chịu được một sự giảm trong hematocrit xuống còn một phần hai so với bình thường trước khi các kết cục nghiêm trọng kế tiếp xảy ra nếu như cung lượng tim là đầy đủ. Vì thế, trong các tình trạng cấp cứu, rõ ràng là hợp lý khi sử dụng huyết tương thay thế cho máu toàn phần trong điều trị mất máu hoặc hầu hết các loại shock giảm thể tích máu khác.
Đôi khi, huyết tương thì không có sẵn. Trong các trường hợp này, các chế phẩm thay thế huyết tương (plasma substitutes) khác nhau được phát triển mà cho thấy các chức năng huyết động gần giống với huyết tương. Một trong số các sự thay thế này là dung dịch dextran.
Dung dịch dextran là một sự thay thế cho huyết tương. Yêu cầu chủ yếu của một chế phẩm thay thế huyết tương hiệu quả thực sự là nó phải luôn ở trong hệ thống tuần hoàn – nghĩa là, nó không lọc qua các lỗ mao mạch vào trong các khoảng mô (tissue spaces). Ngoài ra, dung dịch phải không gây độc và phải chứa các chất điện giải thích hợp để ngăn cản sự rối loạn điện giải dịch ngoại bào của cơ thể khi truyền.
Để nó có thể luôn ở trong hệ thống tuần hoàn thì chế phẩm thay thế huyết tương phải chứa một số chất mà có kích thước phân tử đủ lớn để thực hiện áp suất thẩm thấu keo. Một chất được phát triển cho mục đích này là dextran, một polymer polysaccharide lớn của glucose. Các dextrans có các kích thước phân tử thích hợp thì không đi qua các lỗ mao mạch và vì thế, có thể thay thế cho các proteins huyết tương như là các chất tạo áp suất thẩm thấu keo.
Một số phản ứng gây độc được quan sát thấy khi sử dụng dextran tinh khiết để cung cấp áp suất thẩm thấu keo; vì thế, các dung dịch chứa chất này được sử dụng như là một sự thay thế cho huyết tương trong liệu pháp thay thế dịch.
Sự điều trị shock do thần kinh và shock phản vệ với các thuốc kích thích giao cảm
Một thuốc kích thích giao cảm (sympathomimetic drug) là một thuốc mà tạo ra sự kích thích giao cảm. Các thuốc này bao gồm norepinephrine, epinephrine và một số lượng lớn các thuốc tác động lâu dài mà có cùng các tác động cơ bản như epinephrine và norepinephrine.
Trong hai loại shock, các thuốc kích thích giao cảm được chứng minh là đặc biệt có lợi. Đầu tiên trong số này là shock do thần kinh (neurogenic shock), trong đó, hệ thống thần kinh giao cảm bị suy yếu nặng. Dùng một thuốc kích thích giao cảm để thay thế cho các hoạt động giao cảm giảm và thường có thể hồi phục chức năng tuần hoàn đầy đủ.
Loại thứ hai của shock mà trong đó các thuốc kích thích giao cảm có giá trị là shock phản vệ (anaphylactic shock), trong đó histamine quá mức đóng một vai trò chủ yếu. Các thuốc kích thích giao cảm có một tác động co mạch đối kháng với tác động giãn mạch của histamine. Vì thế, epinephrine, norepinephrine hoặc các thuốc kích thích giao cảm khác thường có thể cứu mạng bệnh nhân.
Các thuốc kích thích giao cảm không được chứng minh là quá có giá trị trong shock mất máu. Nguyên nhân là do trong loại shock này, hệ thống thần kinh giao cảm thì hầu như luôn luôn được hoạt hóa tối đa bởi các phản xạ tuần hoàn; nhiều norepinephrine và epinephrine tuần hoàn sẵn trong máu đến nỗi các thuốc kích thích giao cảm về bản chất không có thêm tác động có lợi.
Các liệu pháp khác
Điều trị bởi tư thế đầu thấp (head-down position). Khi áp suất giảm xuống quá thấp trong hầu hết các loại shock, đặc biệt là trong shock mất máu và shock do thần kinh, đặt bệnh nhân với đầu thấp hơn ít nhất 12 inches so với chân để giúp tăng hồi lưu tĩnh mạch, bằng cách đó cũng làm tăng cung lượng tim. Tư thế đầu thấp này là bước đầu tiên cần thiết trong điều trị nhiều loại shock.
Liệu pháp oxygen. Bởi vì một tác động suy yếu chính của hầu hết các loại shock là sự vận chuyển oxygen quá ít đến các mô nên cho bệnh nhân oxygen để thở thì có thể có lợi trong một số trường hợp. Tuy nhiên, sự can thiệp này thường ít có lợi ích hơn nhiều so với chúng ta mong đợi bởi vì vấn đề trong hầu hết các loại shock không phải là không đủ sự oxygen hóa của máu bởi các phổi mà là sự vận chuyển không đầy đủ của máu sau khi nó được oxygen hóa.
Sự điều trị với glucocorticoids. Glucocorticoids – các hormones vỏ thượng thận mà kiểm soát sự chuyển hóa glucose – thường được sử dụng cho các bệnh nhận trong shock nặng vì một số nguyên nhân: (1) các thực nghiệm cho thấy các glucocorticoids thường làm tăng sức co cơ tim trong các giai đoạn trễ của shock; (2) các glucocorticoids giúp ổn định các lysosomes trong các tế bào mô và bằng cách đó ngăn ngừa sự giải phóng các enzymes của lysosome vào trong bào tương của các tế bào, vì thế, ngăn cản sự làm suy yếu cơ thể từ nguồn này; và (3) các glucocorticoids có thể hỗ trợ sự chuyển hóa của glucose bởi các tế bào bị tổn thương nghiêm trọng.
Ngừng tuần hoàn (circulatory arrest)
Một tình trạng mà có liên quan mật thiết với shock tuần hoàn là ngừng tuần hoàn, trong đó, tất cả dòng máu đều ngừng lại. Ví dụ, tình trạng này có thể xảy ra do ngừng tim (cardiac arrest) hoặc rung thất (ventricular fibrillation).
Rung thất thường có thể được ngừng lại bằng cách shock điện mạnh cho tim, các nguyên lý cơ bản của việc này đã được nói đến trong các bài viết trước.
Trong trường hợp ngừng tim hoàn toàn, một nhịp tim bình thường đôi khi có thể được hồi phục ngay lập tức bằng cách áp dụng quy trình hồi sức tim-phổi cùng lúc với cung cấp cho các phổi bệnh nhân với các lượng oxygen thông khí đầy đủ.
Tác động của ngừng tuần hoàn lên não bộ
Một thách thức đặc biệt trong ngừng tuần hoàn là ngăn cản các tác động bất lợi của ngừng tuần hoàn lên não. Nhìn chung, tổng thời gian ngừng tuần hoàn trên 5 đến 8 phút có thể gây ra ít nhất một ít mức độ tổn thương não vĩnh viễn trong hơn một nửa số bệnh nhân. Ngừng tuần hoàn trong khoảng thời gian dài đến 10 đến 15 phút thì hầu như luôn luôn sẽ “phá hủy” các mức độ năng lực trí tuệ đáng kể vĩnh viễn.
Trong nhiều năm, người ta cho rằng tác động bất lợi này lên não là được gây ra bởi sự hạ oxygen não cấp mà xảy ra trong suốt quá trình ngừng tuần hoàn. Tuy nhiên, các thực nghiệm cho thấy rằng nếu các cục máu đông bị ngăn cản xuất hiện trong các mạch máu của não thì điều này cũng sẽ ngăn cản hầu hết sự suy yếu ban đầu của não trong suốt quá trình ngừng tuần hoàn. Ví dụ, trong các thực nghiệm trên động vật, tất cả máu được lấy khỏi các mạch máu của động vật vào lúc đầu của quá trình ngừng tuần hoàn và sau đó được truyền lại ở cuối quá trình ngừng tuần hoàn sao cho không có quá trình đông máu nội mạch có thể xảy ra. Trong thực nghiệm này, não thường có thể chịu được đến 30 phút của quá trình ngừng tuần hoàn mà không có sự tổn thương não vĩnh viễn. Ngoài ra, sự sử dụng heparin hoặc streptokinase (để ngăn ngừa quá trình đông máu) trước khi ngừng tim được cho thấy là làm tăng khả năng sống sót của não lên đến 2 đến 4 lần dài hơn so với bình thường.
Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!
