Shock được gây ra bởi giảm thể tích máu – shock mất máu
Shock mất máu tiến triển và không tiến triển
Shock tiến triển – được gây ra bởi “vòng luẩn quẩn” của sự suy yếu tim mạch
Hình 3 cho thấy một số trong số các cơ chế phản hồi dương mà làm giảm cung lượng tim nhiều hơn nữa trong shock, vì thế, làm cho shock trở nên tiến triển. Một số trong số các cơ chế phản hồi quan trọng hơn được mô tả trong các phần sau đây.
Sự suy yếu của tim. Khi áp suất động mạch giảm đủ thấp, lưu lượng máu vành sẽ giảm xuống dưới mức mà cần cho sự dinh dưỡng đầy đủ của cơ tim, làm yếu đi cơ tim và làm giảm cung lượng tim nhiều hơn. Vì thế, một vòng phản hồi dương phát triển, bằng cách đó, shock trở nên ngày càng nặng.
Hình 4 cho thấy các đường cong cung lượng tim ngoại suy cho tim người từ các nghiên cứu trong các thực nghiệm ở động vật, cho thấy sự suy yếu tiến triển của tim ở các thời điểm khác nhau sau sự khởi phát của shock. Một con vật đã gây mê được lấy máu cho đến khi áp suất động mạch giảm xuống 30 mm Hg và áp suất được giữ ở mức này bằng cách lấy thêm máu hoặc truyền lại máu khi cần. Chú ý từ đường cong thứ hai trong hình là có ít sự suy yếu của tim trong suốt 2 giờ đầu tiên, nhưng sau 4 giờ, tim bị suy yếu khoảng 40%. Sau đó, trong suốt giờ cuối cùng của thực nghiệm (sau 4 giờ huyết áp vành thấp), tim bị suy yếu hoàn toàn một cách nhanh chóng.
Vì thế, một trong những đặc điểm quan trọng nhất của shock tiến triển, bất kể là do mất máu hay một nguyên nhân khác, thì cuối cùng vẫn là sự suy yếu tiến triển của tim. Trong các giai đoạn đầu của shock, sự suy yếu này đóng rất ít vai trò trong tình trạng shock của một người, một phần là bởi vì sự suy yếu của tim thì không nghiêm trọng trong suốt giờ đầu hoặc lâu hơn của shock, nhưng chủ yếu là bởi vì tim vẫn có khả năng đảo ngược mà bình thường cho phép nó bơm máu nhiều hơn 300% đến 400% so với nhu cầu cần cho dinh dưỡng đầy đủ của các mô cơ thể. Tuy nhiên, trong các giai đoạn muộn nhất của shock, sự suy yếu của tim thì dường như là yếu tố quan trọng nhất trong tiến triển gây tử vong của shock.
Suy vận mạch. Trong các giai đoạn sớm của shock, các phản xạ tuần hoàn khác nhau gây ra hoạt động mạnh của hệ thống thần kinh giao cảm. Hoạt động này giúp làm trì hoãn sự suy giảm của cung lượng tim và đặc biệt là giúp ngăn cản áp suất động mạch suy giảm. Tuy nhiên, có một lúc mà lưu lượng máu suy giảm đến trung tâm vận mạch của não sẽ làm suy yếu trung tâm nhiều đến nỗi mà nó cũng trở nên ít được hoạt hóa hơn một cách tiến triển và cuối cùng, bất hoạt hoàn toàn. Ví dụ, trong suốt 4 đến 8 phút đầu tiên, sự ngừng hoàn toàn tuần hoàn đến não gây ra các xung động giao cảm mạnh nhất, nhưng sau 10 đến 15 phút, trung tâm vận mạch trở nên suy yếu đến nỗi không còn xung động giao cảm xuất hiện. May mắn thay, trung tâm vận mạch thường không bị suy yếu trong các giai đoạn sớm của shock nếu như áp suất động mạch vẫn ở trên mức 30 mm Hg.
Sự tắc của các mạch máu rất nhỏ bởi dòng máu bị đặc quánh (sludged blood). Cùng lúc, sự tắc xảy ra ở nhiều trong số nhiều mạch máu rất nhỏ trong hệ thống tuần hoàn và sự tắc này cũng làm cho shock trở nên tiến triển. Nguyên nhân ban đầu của sự tắc này là do sự quánh đặc của dóng máu trong các vi mạch. Bởi vì chuyển hóa mô vẫn tiếp tục mặc cho lưu lượng thấp nên các lượng acid lớn, cả carbonic acid và lactic acid, tiếp tục được đưa vào trong các mạch máu cục bộ và làm tăng mạnh tính acid cục bộ của máu. Tác động có tính acid này, cùng với các sản phẩm gây hại khác từ các mô thiếu máu, gây ra sự ngưng kết cục bộ của máu, tạo thành các cục máu nhỏ và dẫn đến tắc các mạch máu rất nhỏ. Ngay cả khi các mạch máu không bị bít tắc thì một sự tăng khuynh hướng dính lại với nhau của các tế bào máu cũng làm cho máu khó chảy qua các hệ thống vi mạch, nguồn gốc của thuật ngữ “sludged blood” (máu đặc quánh).
Tăng tính thấm mao mạch. Sau nhiều giờ hạ oxy mao mạch và thiếu các chất dinh dưỡng khác, tính thấm của mao mạch dần dần tăng lên và các lượng dịch bắt đầu thấm vào trong các mô. Hiện tượng này làm giảm thể tích máu thậm chí còn nhiều hơn nữa, kết quả là làm giảm cung lượng tim nhiều hơn nữa, khiến cho shock nặng hơn. Sự thiếu oxy mao mạch thì không gây ra sự tăng tính thấm của mao mạch cho đến các giai đoạn muộn của shock kéo dài.
Sự giải phóng các chất độc bởi mô thiếu máu. Shock được cho là làm cho mô giải phóng các chất độc như histamine, serotonin và các enzymes mô, mà gây ra sự suy yếu nhiều hơn nữa của hệ thống tuần hoàn. Các nghiên cứu thực nghiệm đã chứng minh tầm quan trọng của ít nhất một chất độc, là endotoxin, trong một số loại shock.
Sự suy yếu của tim được gây ra bởi endotoxin. Endotoxin được giải phóng từ các thể của các vi khuẩn gram âm đã chết trong ruột. Lưu lượng máu giảm đến ruột thường gây ra sự hình thành nhiều hơn và sự hấp thu nhiều hơn của chất độc này. Chất độc tuần hoàn sau đó gây ra chuyển hóa tế bào tăng lên mặc cho dinh dưỡng không đầy đủ của các tế bào, điều này có một tác động đặc biệt lên cơ tim, gây ra suy yếu tim (cardiac depression). Endotoxin có thể đóng một vai trò chủ yếu trong một số loại shock, đặc biệt là shock nhiễm khuẩn, sẽ được bàn luận đến sau trong loạt bài viết.
Sự suy yếu tế bào tổng thể. Khi shock trở nên nghiêm trọng, nhiều dấu hiệu của suy yếu tế bào tổng thể xảy ra trên khắp cơ thể. Một cơ quan bị ảnh hưởng đặc biệt là gan, như được thể hiện trong Hình 5. Gan thì đặc biệt bị ảnh hưởng chủ yếu là bởi vì sự thiếu các chất dinh dưỡng đầy đủ để hỗ trợ cho tốc độ chuyển hóa cao bình thường trong các tế bào gan, nhưng cũng một phần bởi vì sự tiếp xúc của các tế bào gan với bất kỳ chất độc trong mạch máu hoặc yếu tố chuyển hóa bất thường nào xuất hiện trong shock.
Các tác động gây tổn thương tế bào mà được biết đến là xảy ra trong hầu hết các mô cơ thể là như sau:
1. Vận chuyển chủ động natri và kali qua màng tế bào thì bị giảm mạnh. Kết quả, natri và clo tích tụ bên trong các tế bào và kali bị mất khỏi các tế bào. Ngoài ra, các tế bào bắt đầu trương phình lên.
2. Hoạt động của ty thể trong các tế bào gan cũng như là trong nhiều mô khác của cơ thể, trở nên suy yếu nghiêm trọng.
3. Các lysosomes trong nhiều khu vực mô lớn bắt đầu vỡ ra, với sự giải phóng nội bào của các hydrolases, điều này làm suy yếu nội bào nhiều hơn nữa.
4. Chuyển hóa tế bào của các chất dinh dưỡng, như glucose, cuối cùng trở nên suy yếu nghiêm trọng trong các giai đoạn trễ của shock. Các hoạt động của một số hormones cũng bị suy giảm, bao gồm gần 100% sự suy yếu các hoạt động của insulin.
Tất cả các tác động này đóng góp vào sự suy yếu hơn nữa của nhiều cơ quan của cơ thể, bao gồm đặc biệt là các cơ quan sau đây: (1) gan, với sự suy yếu của nhiều chức năng chuyển hóa và khử độc; (2) các phổi, với sự phát triển cuối cùng của phù phổi và khả năng oxygen hóa máu kém; và (3) tim, mà bằng cách đó, làm giảm khả năng co bóp của nó nhiều hơn nữa.
Các khu vực hoại tử mô không đều được gây ra bởi các lưu lượng máu không đều trong các cơ quan khác nhau. Không phải tất cả các tế bào của cơ thể đều bị tổn thương như nhau bởi shock bởi vì một số mô có các sự cấp máu tốt hơn so với các mô khác. Ví dụ, các tế bào cạnh các đầu động mạch của các mao mạch nhận dinh dưỡng tốt hơn so với các tế bào cạnh các đầu tĩnh mạch của cùng các mao mạch. Vì thế, nhiều sự thiếu hụt dinh dưỡng hơn xảy ra quanh các đầu tĩnh mạch của các mao mạch hơn bất cứ nơi nào khác. Hình 5 cho thấy sự hoại tử trong trung tâm của tiểu thùy gan, phần tiểu thùy mà tiếp xúc cuối cùng với máu khi nó đi qua các xoang gan.
Các tổn thương không đều tương tự xảy ra trong cơ tim, mặc dù ở đây một kiểu tổn thương lặp lại xác định như xảy ra trong gan thì không thể được phát hiện. Bất kể là gì đi nữa, các tổn thương tim đóng một vai trò quan trọng trong việc đưa đến giai đoạn shock không thể đảo ngược cuối cùng. Các tổn thương gây suy yếu cũng xuất hiện trong các thận, đặc biệt là trong biểu mô của các ống thận, dẫn đến suy thận và đôi khi tử vong do tăng ure huyết vài ngày sau đó. Sự suy yếu của các phổi cũng thường dẫn đến suy hô hấp và tử vong một vài ngày sau, được gọi là hội chứng shock phổi (shock lung syndrome).
Tình trạng nhiễm toan trong shock. Các sự rối loạn chuyển hóa mà xảy ra trong mô shock có thể dẫn đến tình trạng nhiễm toan trên khắp cơ thể. Điều này là do sự vận chuyển oxygen kém đến các mô, điều mà làm giảm mạnh chuyển hóa oxy hóa của các thức ăn. Khi điều này xảy ra, các tế bào thu được hầu hết năng lượng của nó bởi quá trình đường phân kỵ khí, quá trình mà dẫn đến axit lactic bị dư thừa trong máu. Ngoài ra, lưu lượng máu qua các mô kém sẽ ngăn cản sự loại bỏ bình thường của carbon dioxide. Carbon dioxide phản ứng một cách cục bộ trong các tế bào với nước để hình thành nên các nồng độ cao của carbonic acid nội bào, thành phần mà cuối cùng sẽ phản ứng với các chất hóa học mô khác nhau để hình thành thêm các chất có tính acid nội bào. Vì thế, một tác động làm suy yếu khác của shock khác là tình trạng nhiễm toan mô cục bộ và toàn thể, dẫn đến tiến triển nhiều hơn nữa của shock.
Sự suy yếu phản hồi dương của các mô trong shock và vòng luẩn quẩn của shock tiến triển. Tất cả các yếu tố vừa bàn luận mà có thể dẫn đến sự tiến triển hơn nữa của shock là các loại phản hồi dương (positive feedback) – nghĩa là, mỗi sự tăng lên trong mức độ shock gây ra một sự tăng lên nhiều hơn nữa của shock. Tuy nhiên, phản hồi dương không nhất thiết dẫn đến một vòng luẩn quẩn. Sự phát triển của một vòng luẩn quẩn phụ thuộc cường độ của phản hồi dương. Trong các mức độ shock nhẹ, các cơ chế phản hồi âm của hệ thống tuần hoàn, bao gồm các phản xạ giao cảm, cơ chế giải tỏa sức căng nghịch của các hồ tích trữ máu và sự hấp thu của dịch vào trong máu từ các khoảng kẽ, có thể dễ dàng vượt qua các tác động phản hồi dương và vì thế, tạo ra sự hồi phục. Tuy nhiên, trong shock nặng, các cơ chế phản hồi gây suy yếu trở nên ngày càng mạnh, dẫn đến sự suy yếu của hệ thống tuần hoàn nhanh đến nỗi mà tất cả các hệ thống phản hồi âm bình thường của sự kiểm soát hệ thống tuần hoàn khi đóng vai trò cùng với nhau cũng không thể đưa cung lượng tim về mức bình thường.
Xem xét một lần nữa các nguyên lý của cơ chế phản hồi dương và các vòng luẩn quẩn mà đã bàn đến trong các bài viết trước, chúng ta có thể dễ dàng hiểu được tại sao có mức cung lượng tim tới hạn mà ở trên mức đó một người bị shock có thể hồi phục và bên dưới mức đó một người có thể đi vào trong một vòng luẩn quẩn của sự suy yếu hệ thống tuần hoàn mà có thể diễn tiến cho đến khi tử vong.
Shock không thể đảo ngược
Sau khi shock tiến triển đến một giai đoạn nhất định, sự truyền dịch hoặc bất cứ các phương pháp điều trị nào khác đều trở nên không thể cứu mạng người bệnh. Người bệnh sau đó được cho là đã vào trong giai đoạn shock không thể đảo ngược. Trớ trêu thay, ngay cả trong giai đoạn không thể đảo ngược này, điều trị có thể, trong các trường hợp hiếm, đưa áp suất động mạch và thậm chí là cung lượng tim về mức bình thường hoặc gần bình thường trong các khoảng thời gian ngắn, nhưng hệ thống tuần hoàn dẫu vậy vẫn sẽ tiếp tục suy yếu và tử vong sẽ xảy đến trong một vài phút hoặc một vài giờ tiếp theo.
Hình 6 cho thấy việc truyền dịch trong suốt giai đoạn không thể đảo ngược đôi khi có thể làm cho cung lượng tim (cũng như là áp suất động mạch) quay trở về mức gần như bình thường. Tuy nhiên, cung lượng tim sẽ sớm bắt đầu giảm xuống trở lại và các sự truyền dịch tiếp theo có ngày càng ít tác động. Vào lúc này, nhiều sự thay đổi suy yếu xảy ra trong các tế bào cơ tim mà có thể không nhất thiết ảnh hưởng đến khả năng ngay bơm máu của tim ngay lập tức nhưng, qua một khoảng thời gian dài, thì sẽ làm suy yếu khả năng bơm máu đủ để gây tử vong. Vượt qua khỏi một ngưỡng nhất định, nhiều sự tổn thương mô xảy ra, nhiều enzymes phá hủy được giải phóng vào trong các dịch cơ thể, nhiều tình trạng nhiễm toan phát triển và nhiều yếu tố phá hủy khác bây giờ tiến triển đến mức mà thậm chí một cung lượng tim bình thường trong một vài phút là không thể đảo ngược được sự suy yếu liên tục. Vì thế, trong shock nặng, một giai đoạn cuối cùng được đạt đến mà ở đó bệnh nhân sẽ chết, mặc dù phương pháp điều trị mạnh mẽ vẫn có thể đưa cung lượng tim về mức bình thường trong các khoảng thời gian ngắn.
Sự cạn kiệt của các sự tích trữ phosphate cao năng trong shock không thể đảo ngược. Các sự tích trữ phosphate cao năng trong các mô cơ thể, đặc biệt là trong gan và tim, thì bị giảm mạnh trong shock nghiêm trọng. Về bản chất thì tất cả creatine phosphate đều được thoái hóa và hầu hết tất cả adenosine triphosphate được thoái hóa thành adenosine diphosphate, adenosine monophosphate và cuối cùng, là adenosine. Hầu hết adenosine này sau đó khuếch tán ra khỏi các tế bào vào trong máu tuần hoàn và được chuyển thành axit uric, một chất mà không thể vào lại tế bào để tái cấu trúc hệ thống adenosine phosphate. Adenosine mới có thể được tổng hợp ở một tốc độ chỉ khoảng 2% của lượng bình thường trong tế bào mỗi giờ, nghĩa là một khi các sự tích trữ phosphate cao năng của các tế bào bị cạn kiệt, chúng rất khó có thể được bổ sung lại.
Vì thế, một trong số các kết quả cuối cùng gây hại nhất trong shock, và là kết quả mà có lẽ là quan trọng nhất trong sự phát triển của trạng thái cuối cùng không thể đảo ngược, là sự cạn kiệt của tế bào đối với các hợp chất cao năng này.
Shock giảm thể tích được gây ra bởi mất huyết tương
Mất huyết tương khỏi hệ thống tuần hoàn, ngay cả khi không có sự mất của tế bào hồng cầu đôi khi có thể đủ nghiêm trọng để làm giảm tổng thể tích máu một cách đáng kể, gây ra shock giảm thể tích điển hình tương tự trong hầu như tất cả các chi tiết với shock giảm thể tích gây ra bởi mất máu. Mất huyết tương nặng xảy ra trong các tình trạng sau đây:
1. Tắc nghẽn khoảng kẽ có thể gây ra giảm nghiêm trọng thể tích huyết tương. Sự giãn của ruột trong tắc ruột một phần làm chặn dòng máu tĩnh mạch trong các thành ruột, điều mà làm tăng áp suất mao mạch ruột, làm cho dịch thoát từ các mao mạch vào trong các thành ruột và lòng ruột. Bởi vì dịch mất có thành phần protein nhiều nên kết quả là tổng lượng protein huyết tương giảm, cũng như là thể tích huyết tương giảm.
2. Bỏng nặng hoặc các tình trạng bệnh lý làm mất lớp ngoài của da mà làm mất huyết tương qua các khu vực da bị mất nhiều đến nỗi thể tích huyết tương trở nên bị giảm đáng kể.
Shock giảm thể tích mà do mất huyết tương gần như có cùng các đặc điểm như shock được gây ra bởi mất máu trừ thêm một yếu tố phức tạp nữa là: độ đặc của máu tăng đáng kể do tăng nồng độ tế bào hồng cầu trong phần máu còn lại và sự tăng độ đặc này làm tăng cường tính đặc quánh của máu.
Sự mất dịch khỏi tất cả các khoang dịch của cơ thể được gọi là “sự mất nước” (dehydration); tình trạng này cũng có thể làm giảm thể tích máu và gây ra shock giảm thể tích tương tự như được gây ra bởi mất máu. Một số trong số các nguyên nhân của loại shock này là như sau: (1) chảy mồ hôi quá nhiều; (2) mất dịch trong tiêu chảy hoặc nôn ói nặng; (3) mất dịch quá mức bởi các thận; (4) bổ sung dịch và các chất điện giải không đầy đủ; hay (5) sự tổn thương vỏ thượng thận của các thận, với việc mất đi sự bài tiết aldosterone và trình trạng suy yếu của thận xảy ra tiếp theo trong việc tái hấp thu natri, clo và nước, tình trạng mà xảy ra trong sự vắng mặt của hormone vỏ thượng thận aldosterone.
Shock giảm thể tích máu được gây ra bởi chấn thương
Một trong những nguyên nhân thường gặp nhất của shock tuần hoàn là chấn thương đối với cơ thể. Thông thường, shock đơn giản là do mất máu được gây ra bởi chấn thương nhưng nó cũng có thể xảy ra mà không có mất máu bởi vì sự đụng giập diện rộng của cơ thể có thể làm tổn thương các mao mạch đủ để gây ra sự mất dịch nhiều vào trong các mô. Hiện tượng này làm giảm mạnh thể tích huyết tương, gây ra shock giảm thể tích máu.
Các nỗ lực khác nhau được thực hiện để tác động lên các yếu tố gây độc được giải phóng bởi các mô chấn thương như là một trong số các nguyên nhân của shock sau chấn thương. Tuy nhiên, các thực nghiệm truyền dịch chéo với các động vật bình thường thì không cho thấy các thành phần gây độc đáng kể. Vì thế, shock chấn thương dường như chủ yếu là do giảm thể tích máu mặc dù có thể có một mức độ trung bình của shock do thần kinh đồng hành mà được gây ra bởi sự mất trương lực vận mạch, như sẽ được nói đến sau ngay trong loạt bài viết này.
Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!
