Các đường cong cung lượng tim được sử dụng trong phân tích định lượng sự điều hòa cung lượng tim
Sự bàn luận đã qua của chúng ta về điều hòa cung lượng tim là đủ để hiểu được các yếu tố mà kiểm soát cung lượng tim trong hầu hết các tình trạng đơn giản. Tuy nhiên, để hiểu sự điều hòa cung lượng tim trong các tình trạng đặc biệt áp lực như sự luyện tập thể thao cực độ, suy tim và shock tuần hoàn thì một phân tích định lượng phức tạp hơn sẽ được trình bày trong các phần tiếp theo.
Để thực hiện nhiều sự phân tích định lượng hơn thì chúng ta cần phân biệt riêng rẽ 2 yếu tố chủ yếu liên quan với sự điều hòa cung lượng tim: (1) khả năng bơm máu của tim, được thể hiện bởi các đường cong cung lượng tim (cardiac output curves); và (2) các yếu tố ngoại vi mà ảnh hưởng đến lưu lượng máu từ các tĩnh mạch vào trong tim, như được thể hiện bởi các đường cong hồi lưu tĩnh mạch (venous return curves). Sau đó chúng ta có thể đặt các đường cong này cùng với nhau theo một cách định lượng để thể hiện được cách mà chúng tương tác với nhau để xác định cung lượng tim, hồi lưu tĩnh mạch và áp suất nhĩ phải cùng một lúc.
Một số đường cong cung lượng tim được sử dụng để phản ánh tính hiệu của bơm máu tim một cách định lượng đã được thể hiện trong Hình 5 (xem phần 1 của loạt bài viết). Tuy nhiên, thêm một hệ thống các đường cong được cần đến để thể hiện tác động lên cung lượng tim được gây ra bởi sự thay đổi các áp suất ngoại ở phía bên ngoài của tim; sẽ được nói đến trong các phần sau của loạt bài viết.
Tác động của áp suất ngoại ở phía bên ngoài tim lên các đường cong cung lượng tim. Hình 8 cho thấy tác động của các sự thay đổi trong áp suất ngoại tim lên đường cong cung lượng tim. Áp suất ngoại bình thường thì bằng với áp suất trong khoang màng phổi (intrapleural pressure) (áp suất trong lồng ngực), là khoảng -4 mm Hg. Chú ý trong hình rằng là một sự tăng lên trong áp suất trong khoang màng phổi, đến -2 mm Hg, sẽ làm dịch chuyển toàn bộ đường cong cung lượng tim sang bên phải bởi cùng một lượng. Sự dịch chuyển này xảy ra là do sự đổ đầy của các buồng tim bởi máu cần thêm một áp suất 2 mm Hg của áp suất nhĩ phải để vượt qua sự tăng áp suất này bên ngoài tim. Tương tự, một sự tăng lên trong áp suất trong khoang màng phổi lên +2 mm Hg thì sẽ cần một sự tăng lên 6 mm Hg trong áp suất nhĩ phải từ -4 mm Hg bình thường, điều này sẽ làm dịch chuyển toàn bộ đường cong cung lượng tim 6 mm Hg sang bên phải. Một số yếu tố mà có thể làm thay đổi áp suất ngoại lên tim và bằng cách đó làm dịch chuyển đường cong cung lượng tim là như sau:
1. Các sự thay đổi theo chu kỳ của áp suất trong khoang màng phổi trong suốt quá trình hô hấp, khoảng ± 2 mm Hg trong suốt quá trình hô hấp bình thường nhưng có thể lên đến ± 50 mm Hg trong suốt quá trình thở gắng sức.
2. Thở chống lại áp suất âm (breathing against a negative pressure), làm dịch chuyển đường cong đến một áp suất nhĩ phải âm hơn (sang bên trái).
3. Thở áp suất dương (positive-pressure breathing), làm dịch chuyển đường cong sang bên phải.
4. Mở lồng ngực, làm tăng áp suất trong khoang màng phổi đến 0 mm Hg và làm dịch chuyển đường cong cung lượng tim sang bên phải 4 mm Hg.
5. Chèn ép tim (cardiac tamponade), có nghĩa là sự tích tụ của một lượng lớn dịch trong khoang ngoại tâm mạc quanh tim, tạo ra sự tăng lên trong áp suất tim ngoại và làm dịch chuyển đường cong sang bên phải.
Chú ý trong Hình 8 rằng là chèn ép tim làm dịch chuyển các phần trên của các đường cong xa hơn sang bên phải hơn là các phần dưới bởi vì áp suất chèn ép ngoại tăng đến các giá trị cao hơn khi các buồng tim của tim được đổ đầy bởi các thể tích tăng lên trong suốt quá trình cung lượng tim cao.
Các sự kết hợp của các kiểu đường cong cung lượng tim khác nhau. Hình 9 cho thấy rằng đường cong cung lượng tim cuối cùng có thể thay đổi do các sự thay đổi đồng thời trong các vấn đề sau: (1) áp suất tim ngoại; và (2) tính hiệu quả của bơm máu tim. Ví dụ, sự kết hợp của tim quá hiệu quả (hypereffective heart) và áp suất trong khoang màng phổi tăng sẽ dẫn đến một mức cung lượng tim tối đa tăng lên do tăng khả năng bơm máu của tim nhưng đường cong cung lượng tim sẽ được dịch chuyển sang bên phải (đến các áp suất nhĩ phải cao hơn) bởi vì áp suất trong khoang màng phổi tăng lên. Vì thế, bằng cách biết điều gì đang diễn ra với áp suất ngoại và với khả năng bơm máu của tim thì chúng ta có thể biểu diễn khả năng bơm máu tức thời bởi một đường cong cung lượng tim đơn.
Các đường cong hồi lưu tĩnh mạch
Toàn bộ tuần hoàn hệ thống phải được quan tâm đến trước khi sự phân tích quá trình điều hòa tim hoàn thiện có thể được đạt đến. Để phân tích chức năng của tuần hoàn hệ thống một cách thực nghiệm thì tim và các phổi sẽ được loại bỏ khỏi hệ thống tuần hoàn của một động vật thí nghiệm và được thay thế bởi một bơm và một hệ thống tạo oxygen nhân tạo. Sau đó, các yếu tố khác nhau, như thể tích máu, sức cản mạch máu và áp suất tĩnh mạch trung tâm trong nhĩ phải, được thay đổi để xác định việc tuần hoàn hệ thống hoạt động như thế nào trong các trạng thái tuần hoàn khác nhau. Từ các nghiên cứu này, chúng ta có thể phát hiện thấy 3 yếu tố chủ yếu mà ảnh hưởng đến hồi lưu tĩnh mạch về tim từ tuần hoàn hệ thống:
1. Áp suất nhĩ phải, tạo ra một lực ngược lại lên các tĩnh mạch để ngăn cản dòng máu đi từ các tĩnh mạch vào trong nhĩ phải.
2. Mức độ đổ đầy tuần hoàn hệ thống (được đo bởi áp suất đổ đầy hệ thống trung bình [mean systemic filling pressure]), giúp đẩy máu tuần hoàn hệ thống về phía tim (đây là áp suất đo được ở mọi nơi trong tuần hoàn hệ thống khi tất cả các dòng máu bị ngưng lại, sẽ nói chi tiết sau).
3. Sức cản đối với dòng máu giữa các mạch máu ngoại vi và nhĩ phải.
Tất cả các yếu tố này có thể được biểu diễn một cách định lượng bởi đường cong hồi lưu tĩnh mạch (venous return curve), sẽ được giải thích trong các phần tiếp theo nhé.
1. Đường cong hồi lưu tĩnh mạch bình thường
Giống như cách mà đường cong cung lượng tim liên hệ khả năng bơm máu của tim với áp suất nhĩ phải, đường cong hồi lưu tĩnh mạch cũng liên hệ hồi lưu tĩnh mạch với áp suất nhĩ phải – nghĩa là, dòng máu tĩnh mạch vào trong tim từ tuần hoàn hệ thống ở các mức áp suất nhĩ phải khác nhau.
Đường cong trong Hình 10 là đường cong hồi lưu tĩnh mạch bình thường. Đường cong này cho thấy rằng khi khả năng bơm máu của tim trở nên suy giảm và làm cho áp suất nhĩ phải tăng lên thì lực đẩy ngược lại của áp suất nhĩ đang tăng lên lên các tĩnh mạch của tuần hoàn hệ thống sẽ làm giảm hồi lưu tĩnh mạch của máu về tim. Nếu như tất cả các phản xạ thần kinh tuần hoàn bị ngăn chặn hoạt động thì hồi lưu tĩnh mạch sẽ giảm đến 0 khi áp suất nhĩ phải tăng đến khoảng +7 mm Hg. Một sự tăng lên nhẹ như vậy trong áp suất nhĩ phải gây ra một sự giảm mạnh trong hồi lưu tĩnh mạch bởi vì bất cứ sự tăng lên trong áp suất ngược nào cũng sẽ làm cho máu bị tích lại trong tuần hoàn hệ thống thay vì trở vào trong tim.
Cùng lúc mà áp suất nhĩ phải đang tăng lên và gây ra sự ứ máu tĩnh mạch thì khả năng bơm máu của tim cũng tiệm cận đến 0 bởi vì hồi lưu tĩnh mạch đang giảm xuống. Cả áp suất động mạch và tĩnh mạch đạt đến cân bằng khi tất cả dòng máu trong tuần hoàn hệ thống dừng lại ở một áp suất là 7 mm Hg, theo định nghĩa, đây là áp suất đổ đầy tuần hoàn hệ thống trung bình (mean systemic filling pressure).
Giai đoạn cao nguyên trong đường cong hồi lưu tĩnh mạch ở các áp suất nhĩ âm gây ra bởi sự xẹp của các tĩnh mạch lớn. Khi áp suất nhĩ phải rơi xuống dưới 0 – nghĩa là, bên dưới áp suất khí quyển – thì bất cứ sự tăng lên thêm nào trong hồi lưu tĩnh mạch gần như sẽ ngừng lại và vào lúc mà áp suất nhĩ phải giảm xuống khoảng -2 mm Hg thì hồi lưu tĩnh mạch đạt đến một giai đoạn cao nguyên. Nó sẽ vẫn ở mức cao nguyên này cho dù áp suất nhĩ phải giảm xuống -20 mm Hg, -50 mm Hg hoặc thấp hơn nữa. Cao nguyên này được gây ra bởi sự xẹp của các tĩnh mạch đi vào trong lồng ngực. Áp suất âm trong nhĩ phải làm cho các thành của các tĩnh mạch hút lại với nhau tại nơi mà chúng đi vào trong lồng ngực, điều mà sẽ ngăn cản lưu lượng máu thêm từ các tĩnh mạch ngoại vi. Kết quả, ngay cả với các áp suất rất âm trong nhĩ phải không thể làm tăng hồi lưu tĩnh mạch một cách đáng kể ở trên mức mà tồn tại ở một áp suất tâm nhĩ bình thường là 0 mm Hg.
2. Áp suất đổ đầy tuần hoàn trung bình, áp suất đổ đầy hệ thống trung bình – các tác động lên hồi lưu tĩnh mạch
Khi sự bơm máu của tim bị ngừng lại bằng cách shock điện tim để gây ra rung thất hay được ngừng lại bằng bất kỳ cách nào khác thì lưu lượng máu ở mọi nơi trong hệ thống tuần hoàn sẽ ngừng lại một vài giây sau đó. Nếu không có dòng máu chảy, các áp suất mọi nơi trong hệ thống tuần hoàn trở nên cân bằng. Mức áp suất cân bằng này được gọi là áp suất đổ đầy tuần hoàn trung bình (mean circulation filling pressure).
Thể tích máu tăng làm tăng áp suất đổ đầy tuần hoàn trung bình. Thể tích máu càng lớn trong hệ thống tuần hoàn thì áp suất đổ đầy trung bình tuần hoàn trung bình càng lớn bởi vì thể tích máu thêm làm căng các thành của hệ thống mạch máu. Đường cong màu đỏ trong Hình 11 cho thấy tác động gần bình thường của các mức thể tích máu khác nhau lên áp suất đổ đầy tuần hoàn trung bình. Chú ý rằng ở một thể tích máu khoảng 4000 ml thì áp suất đổ đầy tuần hoàn trung bình thì gần với 0 bởi vì đây là một áp suất không gây áp lực của hệ thống tuần hoàn nhưng ở một thể tích là 5000 ml thì áp suất đổ đầy có giá trị bình thường là 7 mm Hg. Tương tự, ở các thể tích cao hơn nữa, áp suất đổ đầy tuần hoàn trung bình tăng gần như một cách tuyến tính.
Sự kích thích thần kinh giao cảm làm tăng áp suất đổ đầy tuần hoàn trung bình. Đường cong màu xanh lá cây và đường cong màu xanh dương trong Hình 11 cho thấy các tác động, một cách tương ứng, của các mức hoạt động giao cảm cao và thấp lên áp suất đổ đầy tuần hoàn trung bình. Sự kích thích giao cảm mạnh sẽ làm co tất cả các mạch máu hệ thống, cũng như là các mạch máu phổi lớn hơn và thậm chí là các buồng của tim. Vì thế, dung suất của hệ thống tuần hoàn giảm sao cho ở mỗi mức thể tích máu, áp suất đổ đầy tuần hoàn trung bình tăng lên. Ở thể tích máu bình thường, sự kích thích giao cảm tối đa sẽ làm tăng áp suất đổ đầy tuần hoàn trung bình từ 7 mm Hg đến khoảng 2 lần so với giá trị đó hay là khoảng 14 mm Hg.
Ngược lại, sự ức chế hoàn toàn hệ thống thần kinh giao cảm sẽ làm giãn cả các mạch máu và tim, làm giảm áp suất đổ đầy tuần hoàn trung bình từ giá trị bình thường là 7 mm Hg xuống còn khoảng 4 mm Hg. Chú ý trong Hình 11 về độ dốc của các đường cong là như thế nào, có thể thấy ngay cả với các sự thay đổi nhỏ trong thể tích máu hay dung suất của hệ thống tuần hoàn được gây ra bởi các mức hoạt động giao cảm khác nhau thì có thể có các tác động lớn lên áp suất đổ đầy tuần hoàn trung bình.
Áp suất đổ đầy hệ thống trung bình và mối liên hệ với áp suất đổ đầy hệ thống trung bình. Áp suất đổ đầy hệ thống trung bình (mean systemic filling pressure – Psf) thì hơi khác so với áp suất đổ đầy tuần hoàn trung bình. Nó là áp suất đo được ở mọi nơi trong tuần hoàn hệ thống sau khi dòng máu bị ngừng lại bằng cách kẹp các mạch máu lớn ở tim, vì thế, các áp suất trong tuần hoàn hệ thống có thể được đo một cách độc lập với tuần hoàn phổi. Áp suất đổ đầy hệ thống trung bình, mặc dù gần như không thể đo ở một động vật còn sống, thì gần như luôn luôn gần bằng với áp suất đổ đầy tuần hoàn trung bình bởi vì tuần hoàn phổi có dung suất thấp hơn 1/8 so với tuần hoàn hệ thống và chỉ chứa khoảng một phần mười thể tích máu so với tuần hoàn hệ thống.
Tác động lên đường cong hồi lưu tĩnh mạch của các sự thay đổi trong áp suất đổ đầy hệ thống trung bình. Hình 12 cho thấy các tác động lên đường cong hồi lưu tĩnh mạch gây ra bởi tăng hoặc giảm Psf. Chú ý rằng Psf bình thường là khoảng 7 mm Hg. Sau đó, đối với đường cong trên cùng trong hình, Psf tăng lên đến 14 mm Hg và, đối với đường cong thấp nhất, nó giảm xuống 3.5 mm Hg. Các đường cong này cho thấy rằng Psf càng cao (cũng có nghĩa là “tính căng” càng lớn đối với hệ thống tuần hoàn chứa máu), thì đường cong hồi lưu tĩnh mạch dịch chuyển lên trên và sang phải càng nhiều. Ngược lại, Psf càng thấp thì đường cong dịch chuyển xuống dưới và sang bên trái càng nhiều.
Nói theo một cách khác, mức độ đổ đầy tuần hoàn hệ thống càng lớn thì dòng máu càng dễ chảy về tim. Mức độ đổ đầy tuần hoàn hệ thống càng nhỏ thì càng khó để máu chảy vào trong tim.
Khi gradient áp suất đối với hồi lưu tĩnh mạch là không thì không có hồi lưu tĩnh mạch. Khi áp suất nhĩ phải tăng lên bằng với Psf thì không có sự chênh lệch áp suất giữa các mạch máu ngoại vi và nhĩ phải nữa. Kết quả, không có bất kỳ dòng máu nào có thể chảy từ các mạch máu ngoại vi quay lại vào trong nhĩ phải nữa. Tuy nhiên, khi áp suất nhĩ phải giảm dần dần xuống thấp hơn Psf thì lưu lượng máu đến tim sẽ tăng một cách tỷ lệ, như các bạn có thể thấy được khi xem xét bất cứ đường cong hồi lưu tĩnh mạch nào trong Hình 12. Nghĩa là, sự chênh lệch giữa Psf và áp suất nhĩ phải càng lớn thì hồi lưu tĩnh mạch càng lớn. Vì thế, sự chênh lệch giữa hai áp suất này được gọi là gradient áp suất đối với hồi lưu tĩnh mạch (pressure gradient for venous return).
3. Sức cản đối với hồi lưu tĩnh mạch
Ngoài Psf đại diện cho một áp suất đẩy máu tĩnh mạch từ ngoại vi về tim thì còn có sức cản đối với lưu lượng máu tĩnh mạch này. Đây được gọi là sức cản đối với hồi lưu tĩnh mạch (resistance to venous return). Hầu hết sức cản đối với hồi lưu tĩnh mạch xuất hiện trong các tĩnh mạch, mặc dù một ít là xuất hiện trong các tiểu động mạch và các động mạch nhỏ nữa.
Tại sao sức cản tĩnh mạch thì rất quan trọng trong việc xác định sức cản đối với hồi lưu tĩnh mạch? Câu trả lời đó là khi sức cản trong các tĩnh mạch tăng lên thì máu bắt đầu bị giữ lại, chủ yếu là trong chính các tĩnh mạch. Tuy nhiên, áp suất tĩnh mạch tăng rất ít bởi vì các tĩnh mạch thì có độ trương phồng lớn. Vì thế, sự tăng lên này trong áp suất tĩnh mạch thì không quá hiệu quả trong việc vượt qua sức cản và máu chảy vào trong nhĩ phải sẽ giảm mạnh. Ngược lại, khi các sức cản của các tiểu động mạch và động mạch nhỏ tăng lên thì máu sẽ tích tụ trong các động mạch, thành phần mà chỉ có một dung suất bằng khoảng một phần ba mươi so với các tĩnh mạch. Vì thế, ngay cả sự tích tụ máu nhỏ trong các động mạch cũng sẽ làm tăng áp suất đáng kể – 30 lần so với của các tĩnh mạch – và áp suất cao này sẽ vượt qua hầu hết sức cản tăng lên. Bằng việc tính toán, khoảng 2/3 sức cản đối với hồi lưu tĩnh mạch được xác định bởi sức cản tĩnh mạch và khoảng 1/3 được xác định bởi sức cản của tiểu động mạch và động mạch nhỏ.
Hồi lưu tĩnh mạch có thể được tính toán bởi công thức sau đây:
Trong đó VR là hồi lưu tĩnh mạch, Psf là áp suất đổ đầy hệ thống trung bình, PRA là áp suất nhĩ phải và RVR là sức cản đối với hồi lưu tĩnh mạch. Ở người trưởng thành khỏe mạnh, các giá trị gần đúng cho chúng là như sau: hồi lưu tĩnh mạch = 5 L/phút, Psf = 7 mm Hg, áp suất nhĩ phải = 0 mm Hg và sức cản đối với hồi lưu tĩnh mạch = 1.4 mm Hg/L/phút của lưu lượng máu.
Tác động của sức cản đối với hồi lưu tĩnh mạch lên đường cong hồi lưu tĩnh mạch. Hình 13 cho thấy tác động của các mức sức cản khác nhau đối với hồi lưu tĩnh mạch lên đường cong hồi lưu tĩnh mạch, cho thấy một sự giảm trong sức cản này xuống một nửa so với bình thường sẽ cho phép lưu lượng máu nhiều hơn hai lần và vì thế xoay đường cong lên trên làm tăng 2 lần độ dốc. Ngược lại, một sự tăng lên trong sức cản hai lần so với bình thường sẽ làm xoay đường cong xuống phía dưới, làm đường cong còn một nửa độ dốc.
Cũng chú ý rằng khi áp suất nhĩ phải tăng bằng Psf thì hồi lưu tĩnh mạch trở thành 0 ở mọi mức sức cản đối với hồi lưu tĩnh mạch bởi vì không có gradient áp suất để tạo ra dòng chảy của máu. Vì thế, mức cao nhất mà áp suất nhĩ phải có thể tăng đến, bất kể tim suy yếu đến mức nào, thì bằng với Psf.
Các sự kết hợp của các kiểu đường cong hồi lưu tĩnh mạch. Hình 14 cho thấy các tác động lên đường cong hồi lưu tĩnh mạch gây ra bởi các sự thay đổi đồng thời trong Psf và sức cản đối với hồi lưu tĩnh mạch, cho thấy rằng cả hai yếu tố này có thể vận hành một cách đồng thời.
Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!
