Phù: Quá nhiều dịch trong các mô
Phù đề cập đến tình trạng xuất hiện quá mức dịch trong các mô cơ thể. Trong nhiều trường hợp, phù xuất hiện chủ yếu trong thành phần dịch ngoại bào, nhưng nó cũng có thể liên quan với sự tích tụ dịch nội bào.
Phù nội bào
Ba tình trạng mà đặc biệt dễ gây ra phù nội bào: (1) hạ natri máu, như được nói đến trước đây; (2) sự suy yếu của các hệ thống chuyển hóa của các mô; và (3) thiếu sự dinh dưỡng đầy đủ đến các tế bào. Ví dụ, khi lưu lượng máu đến một mô bị giảm, sự vận chuyển oxygen và các chất dinh dưỡng bị giảm. Nếu như lưu lượng máu trở nên quá thấp để duy trì chuyển hóa bình thường của mô thì tế các bơm ion của màng tế bào trở nên suy yếu và các ion natri mà bình thường thoát vào bên trong tế bào không thể được bơm ra bên ngoài tế bào nữa. Các ion natri nội bào quá mức sau đó gây ra sự thẩm thấu của nước vào trong các tế bào. Đôi khi quá trình này có thể làm tăng thể tích nội bào của một vùng mô – thậm chí của cả toàn bộ một chân bị thiếu máu chẳng hạn – đến hai cho đến ba lần bình thường. Khi một sự tăng lên như vậy trong thể tích nội bào xảy ra, nó thường là sự kiện mở đầu dẫn đến sự chết của mô.
Phù nội bào cũng có thể xảy ra trong các mô bị viêm. Sự viêm thường làm tăng tính thấm của màng tế bào, cho phép natri và các ions khác khuếch tán vào bên trong tế bào cùng với sự thẩm thấu tiếp theo của nước vào trong các tế bào.
Phù ngoại bào
Phù ngoại bào xảy ra khi lượng dịch quá mức tích tụ trong các khoang ngoại bào. Có hai nguyên nhân nói chung gây ra phù ngoại bào: (1) sự thoát dịch bất thường khỏi huyết tương vào trong các khoảng kẽ qua các mao mạch; và (2) sự suy yếu của mạch bạch huyết để đưa dịch từ khoảng kẽ về lại máu, thường được gọi là phù bạch huyết (lymphedema). Nguyên nhân lâm sàng thường gặp nhất của tình trạng tích tụ dịch kẽ là độ lọc dịch mao mạch quá mức.
Các yếu tố mà có thể làm tăng mức lọc mao mạch
Để hiểu được các nguyên nhân của mức lọc mao mạch quá mức thì chúng ta hãy xem xét lại các yếu tố giúp xác định mức lọc dịch của mao mạch đã nói đến trong các bài viết trước đây. Về mặt toán học, mức lọc mao mạch có thể được biểu diễn như sau:
Trong đó Kf là hệ số lọc của mao mạch (tích của độ thấm và diện tích bề mặt của các mao mạch), Pc là áp suất thủy tĩnh mao mạch, Pif là áp suất thủy tĩnh dịch kẽ, πc là áp suất thẩm thấu keo của huyết tương mao mạch và πif là áp suất thẩm thấu keo của dịch kẽ. Từ phương trình này, chúng ta có thể thấy rằng bất cứ một sự thay đổi nào sau đây đều có thể làm tăng mức lọc mao mạch:
- Tăng hệ số lọc mao mạch
- Tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch
- Giảm áp suất thẩm thấu keo huyết tương
Phù bạch huyết – sự suy yếu của các mạch bạch huyết trong việc đưa dịch và protein về lại máu
Khi chức năng của mạch bạch huyết bị giảm mạnh do kết quả của sự tắc hoặc mất các mạch bạch huyết, phù có thể trở nên đặc biệt nghiêm trọng bởi vì các protein huyết tương mà thoát vào trong dịch kẽ không thể được loại bỏ theo bất kỳ cách nào khác. Sự tăng lên trong nồng độ protein làm tăng áp suất thẩm thấu keo của dịch kẽ, yếu tố mà có thể kéo thậm chí còn nhiều dịch hơn ra khỏi các mao mạch.
Sự tắc dòng bạch huyết có thể đặc biệt nghiêm trọng trong các tình trạng nhiễm vi sinh vật của các hạch bạch huyết, như xảy ra với tình trạng nhiễm giun chỉ (Wuchereria bancrofti), là loài giun giống sợi chỉ có kích thước hiển vi. Các con giun trưởng thành sống trong hệ thống bạch huyết của người và được lan truyền từ người này sang người khác bởi muỗi. Những người nhiễm giun chỉ có thể bị phù bạch huyết nghiêm trọng và mắc tình trạng phù chân voi (elephantiasis) và những người nam giới có thể có sưng bìu, được gọi là tràn dịch màng tinh hoàn (hydrocele). Giun chỉ bạch huyết ảnh hưởng đến hơn 120 triệu người trên 80 quốc gia trên khắp các vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới của châu Á, châu Phi, Tây Thái Bình Dương và các khu vực của Caribbean và Nam Mỹ.
Phù bạch huyết cũng có thể xảy ra ở những người mà mắc một số loại ung thư nhất định hoặc sau phẫu thuật mà trong đó các mạch bạch huyết bị loại bỏ hoặc bị tắc. Ví dụ, số lượng lớn mạch bạch huyết bị loại bỏ trong suốt một phẫu thuật cắt tuyến vú triệt căn, điều này làm giảm sự loại bỏ của protein và dịch khỏi các vùng vú và cánh tay và gây ra phù các khoảng kẽ mô. Một ít mạch bạch huyết cuối cùng sẽ phát triển trở lại sau loại phẫu thuật này; vì thế, phù kẽ thường là tạm thời.
Tóm tắt các nguyên nhân của phù ngoại bào
Nhiều tình trạng có thể gây ra sự tích tụ dịch trong các khoảng kẽ bởi sự thoát dịch bất thường từ các mao mạch hoặc bởi việc ngăn cản các mạch bạch huyết không đưa dịch từ khoảng kẽ quay trở lại hệ thống tuần hoàn. Sau đây là danh sách của một số các tình trạng mà có thể gây ra phù ngoại bào bởi hai loại bất thường này:
I. Tăng áp suất mao mạch
A. Sự giữ muối và nước quá mức của thận
1. Suy thận cấp hoặc mạn
2. Quá mức mineralocorticoid
B. Áp suất tĩnh mạch cao và sự co thắt tĩnh mạch
1. Suy tim
2. Tắc nghẽn tĩnh mạch
3. Suy các bơm tĩnh mạch
a) Liệt các cơ
b) Sự bất động của các phần cơ thể
c) Suy các van tĩnh mạch
C. Giảm sức cản của tiểu động mạch
1. Nhiệt cơ thể quá mức
2. Sự suy yếu của hệ thống thần kinh giao cảm
3. Các thuốc giãn mạch
II. Giảm các proteins huyết tương
A. Mất các proteins trong nước tiểu (hội chứng thận hư)
B. Sự mất protein khỏi các vùng bị mất da
1. Các vết bỏng
2. Các vết thương
C. Giảm khả năng sản xuất các protein
1. Bệnh gan (như xơ gan)
2. Suy dinh dưỡng do thiếu calo hay protein nghiêm trọng
III. Tăng tính thấm mao mạch
A. Các phản ứng miễn dịch mà gây ra sự giải phóng của histamine và các sản phẩm miễn dịch khác
B. Các chất độc
C. Các nhiễm khuẩn
D. Sự thiếu hụt vitamin, đặc biệt là vitamin C
E. Thiếu máu kéo dài
F. Các vết bỏng
IV. Tắc hồi lưu bạch huyết
A. Ung thư
B. Các tình trạng nhiễm vi sinh vật (như giun chỉ)
C. Phẫu thuật
D. Các sự vắng mặt bẩm sinh hoặc sự bất thường của các mạch bạch huyết
Phù gây ra bởi suy tim. Một trong số các nguyên nhân quan trọng nhất và thường gặp nhất của phù là suy tim, là vấn đề đã được nói đến trong các bài viết trước. Trong suy tim, tim bị suy yếu khả năng bơm máu một cách bình thường từ các tĩnh mạch vào trong các động mạch, điều này làm tăng các áp suất tĩnh mạch và mao mạch, gây ra tăng mức lọc mao mạch. Ngoài ra, áp suất động mạch có khuynh hướng giảm, gây ra sự giảm bài tiết muối và nước bởi các thận, điều mà sẽ gây ra phù thậm chí còn nhiều hơn nữa. Ngoài ra, lưu lượng máu đến các thận bị giảm ở những người mà mắc suy tim, và lưu lượng máu giảm này sẽ kích thích sự bài tiết của renin, làm tăng sự hình thành của angiotensin II và aldosterone, cả hai đều gây ra sự giữ lại muối và nước bởi các thận. Trong suy tim tiến triển, tăng sự bài tiết ADH sẽ kích thích sự tái hấp thu nước bởi các ống thận, dẫn đến hạ natri máu cũng như là phù nội bào và ngoại bào. Vì thế, ở những người mà mắc suy tim không điều trị, tất cả các yếu tố này đóng vai trò cùng với nhau có thể gây ra phù toàn thân nghiêm trọng.
Ở những bệnh nhân suy tim trái mà không có sự suy yếu đáng kể của phía bên phải tim thì máu được bơm vào trong các phổi một cách bình thường bởi phía bên phải của tim nhưng không thể thoát máu một cách dễ dàng khỏi các tĩnh mạch phổi sang phía bên trái của tim bởi vì phần này của tim đã bị suy yếu đáng kể. Kết quả, tất các áp suất mạch máu phổi, bao gồm áp cả suất mao mạch phổi, tăng lên nhiều trên mức bình thường, gây ra phù phổi nghiêm trọng và đe dọa mạng sống. Khi không được điều trị, sự tích tụ dịch trong các phổi có thể tiến triển nhanh, gây ra tử vong trong vòng một vài giờ.
Phù được gây ra bởi giảm sự bài tiết muối và nước bởi thận. Hầu hết natri chloride được thêm vào trong máu thì sẽ ở trong thành phần dịch ngoại bào và chỉ một lượng nhỏ là đi vào trong tế bào. Vì thế, trong các bệnh thận mà làm suy giảm sự bài tiết muối và nước qua nước tiểu thì các lượng natri chloride và nước lớn được thêm vào trong dịch ngoại bào. Hầu hết lượng muối và nước này thoát từ máu vào trong các khoảng kẽ nhưng một ít vẫn ở trong máu. Các tác động chính của tình trạng này là như sau: (1) sự tăng lên trong thể tích dịch kẽ (phù ngoại bào); và (2) tăng huyết áp do tăng thể tích máu, như được giải thích trong các bài viết trước. Ví dụ, ở những đứa trẻ mà có viêm cầu thận cấp, trong đó các tiểu cầu thận bị chấn thương bởi quá trình viêm và vì thế suy giảm khả năng lọc các lượng dịch đầy đủ, phù dịch ngoại bào nghiêm trọng cũng sẽ phát triển; cùng với phù, tăng huyết áp nghiêm trọng thường cũng sẽ phát triển.
Phù được gây ra bởi giảm protein huyết tương. Suy giảm khả năng sản xuất các lượng protein bình thường hoặc thoát các protein khỏi huyết tương làm cho áp suất thẩm thấu keo giảm. Điều này dẫn đến tăng mức lọc mao mạch trên khắp cơ thể và phù ngoại bào.
Một trong số các nguyên nhân quan trọng nhất của giảm nồng độ protein huyết tương là mất protein trong hội chứng thận hư (nephrotic syndrome). Nhiều loại bệnh thận có thể làm tổn thương các màng của các tiểu cầu thận, làm cho các màng trở nên dễ thoát protein huyết tương và thường cho phép các lượng lớn của các protein này đi vào trong nước tiểu. Khi sự mất này vượt quá khả năng của cơ thể trong việc tổng hợp protein thì một sự giảm trong nồng độ protein xảy ra. Phù toàn thân nghiêm trọng xảy ra khi nồng độ protein huyết tương giảm xuống dưới 2.5 g/100 ml.
Xơ gan là một tình trạng khác mà làm giảm nồng độ protein huyết tương. Xơ gan có nghĩa là sự phát triển của các lượng mô xơ lớn ở giữa các tế bào nhu mô gan. Kết quả là làm suy yếu các tế bào này trong việc sản xuất ra đủ lượng protein huyết tương, dẫn đến giảm áp suất thẩm thấu keo và phù toàn thân kèm theo tình trạng này.
Một cách khác mà xơ gan có thể gây ra phù là sự xơ hóa của gan đôi khi đè ép các mạch máu thoát máu tĩnh mạch cửa của bụng khi chúng đi qua gan trước khi đổ trở lại vào trong tuần hoàn chung. Sự tắc đầu ra của tĩnh mạch cửa này làm tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch trên khắp vùng của hệ thống tiêu hóa và làm tăng hơn nữa sự lọc dịch ra khỏi huyết tương vào trong các khu vực bên trong bụng. Khi tình trạng này xảy ra, các tác động kết hợp của sự giảm nồng độ protein huyết tương và áp suất mao mạch cửa cao gây ra sự thấm của các lượng lớn dịch và protein vào trong khoang bụng, một tình trạng được gọi là cổ trướng (ascites).
Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!
