Các Rối Loạn Huyết Động, Bệnh Huyết Khối và Shock (Phần 8)

Thuyên tắc (embolism)

Các khái niệm then chốt

Thuyên tắc

• Một thuyên tắc là khối rắn, lỏng hoặc khí được máu mang đến một vị trí cách xa nguồn gốc của nó; hầu hết là cục máu đông bị bong ra.

• Thuyên tắc phổi chủ yếu bắt nguồn từ DVT ở chi dưới; tác động của chúng phụ thuộc vào kích thước của cục máu đông và vị trí nó bít vào. Hậu quả có thể bao gồm suy tim phải, xuất huyết phổi, nhồi máu phổi hoặc tử vong đột ngột.

• Thuyên tắc hệ thống bắt nguồn từ huyết khối thành tim hoặc van tim, phình động mạch chủ hoặc mảng xơ vữa động mạch; việc cục máu đông có gây nhồi máu mô hay không phụ thuộc vào vị trí thuyên tắc và sự có hay không của tuần hoàn bàng hệ.

Nhồi máu (Infarction)

Một nhồi máu là một vùng hoại tử do thiếu máu cục bộ gây ra do tắc nghẽn nguồn cung cấp máu động mạch hoặc dẫn lưu tĩnh mạch. Nhồi máu mô là nguyên nhân phổ biến và cực kỳ quan trọng của bệnh tật lâm sàng. Khoảng 40% số ca tử vong ở Hoa Kỳ là do bệnh tim mạch và hầu hết trong số này là do nhồi máu cơ tim hoặc nhồi máu não. Nhồi máu phổi cũng là biến chứng phổ biến trong nhiều trường hợp lâm sàng, nhồi máu ruột thường gây tử vong và hoại tử do thiếu máu cục bộ ở các chi (hoại thư) là vấn đề nghiêm trọng ở nhóm bệnh nhân tiểu đường.

Huyết khối động mạch hay thuyên tắc động mạch là nguyên nhân gây ra phần lớn các trường hợp nhồi máu. Các nguyên nhân ít phổ biến gây tắc nghẽn động mạch dẫn đến nhồi máu bao gồm co thắt mạch cục bộ, xuất huyết vào trong mảng xơ vữa động mạch hoặc chèn ép mạch máu ở bên ngoài (ví dụ: do khối u). Các nguyên nhân ít gặp khác gây nhồi máu mô bao gồm xoắn mạch (ví dụ, trong tình trạng xoắn tinh hoàn hoặc xoắn ruột), vỡ mạch máu do chấn thương hoặc tổn thương mạch máu do phù nề (ví dụ, hội chứng khoang trước của chân) hoặc do bị kẹt trong túi thoát vị. Mặc dù huyết khối tĩnh mạch có thể gây nhồi máu, nhưng kết cục phổ biến hơn chỉ là ứ huyết; trong trường hợp này, các kênh tĩnh mạch bắc cầu (vòng) mở nhanh và cho phép dòng máu chảy ra, do đó cải thiện dòng máu chảy vào động mạch. Do đó, nhồi máu do huyết khối tĩnh mạch có nhiều khả năng xảy ra ở các cơ quan có một tĩnh mạch đi ra duy nhất (ví dụ, tinh hoàn và buồng trứng).

Hình thái học

Nhồi máu được phân loại theo màu sắc và sự có hoặc không có nhiễm trùng; chúng có màu đỏ (xuất huyết) hoặc trắng (thiếu máu) và có thể nhiễm trùng hoặc không có.

• Nhồi máu đỏ (Hình 4.19A) xảy ra (1) với tắc nghẽn tĩnh mạch (ví dụ: xoắn tinh hoàn, Chương 19), (2) trong các mô lỏng lẻo, xốp (ví dụ: phổi) nơi máu có thể tích tụ ở vùng nhồi máu, (3) trong các mô có tuần hoàn kép (ví dụ: phổi và ruột non) cho phép máu chảy từ nguồn cung cấp song song không bị tắc nghẽn vào vùng hoại tử, (4) trong các mô trước đó bị ứ huyết do dòng chảy tĩnh mạch chậm và (5) khi dòng chảy được thiết lập lại đến vị trí tắc nghẽn động mạch và hoại tử trước đó (ví dụ: sau khi nong mạch cho một tắc nghẽn động mạch).

• Nhồi máu trắng (xem Hình 4.19B) xảy ra với tắc nghẽn động mạch ở các cơ quan đặc có tuần hoàn động mạch cuối (ví dụ như tim, lách và thận), và nơi mật độ mô hạn chế sự rò rỉ máu từ các mạng mao mạch liền kề vào vùng hoại tử.

Nhồi máu có xu hướng có hình nêm, với mạch máu bị tắc ở đỉnh và ngoại vi của cơ quan tạo thành nên phần đáy (xem Hình 4.19); khi phần đáy là bề mặt thanh mạc, có thể có dịch tiết có tơ huyết nằm phủ trên do phản ứng viêm cấp tính đối với sự giải phóng chất trung gian từ các tế bào bị tổn thương và hoại tử. Nhồi máu mới được định khu kém và hơi xuất huyết, nhưng sau vài ngày, ranh giới có xu hướng được xác định rõ hơn nhờ viền ứ huyết hẹp do viêm. Theo thời gian, nhồi máu do tắc động mạch ở các cơ quan không có nguồn cung cấp máu kép thường trở nên nhạt màu dần và rõ nét hơn (xem Hình 4.19B). Ngược lại, trong phổi, nhồi máu xuất huyết được thể hiện (xem Hình 4.19A). Các tế bào hồng cầu thoát mạch trong nhồi máu xuất huyết bị thực bào bởi các đại thực bào, chuyển sắt heme thành hemosiderin; một lượng nhỏ không mang lại màu sắc đáng kể cho mô, nhưng xuất huyết lan rộng có thể để lại chất cặn màu nâu, chắc, giàu hemosiderin.

Đặc điểm mô học chủ yếu của nhồi máu là hoại tử đông do thiếu máu cục bộ (Chương 2). Điều quan trọng là nếu tắc mạch xảy ra trong thời gian ngắn (vài phút đến vài giờ) trước khi một người chết, những thay đổi về mô học có thể không có; phải mất 4 đến 12 giờ để mô chết cho thấy bằng chứng hoại tử vi mô. Viêm cấp tính xuất hiện dọc theo các rìa nhồi máu trong vòng vài giờ và thường được xác định rõ trong vòng 1 đến 2 ngày. Cuối cùng, phản ứng đền bù bắt đầu ở các rìa được bảo tồn (Chương 3). Nếu mô chứa các tế bào gốc mô, sự tái tạo nhu mô có thể xảy ra ở ngoại vi, nơi cấu trúc mô đệm bên dưới được bảo tồn. Tuy nhiên, hầu hết các nhồi máu cuối cùng đều được thay thế bằng sẹo (Hình 4.20). Não là một ngoại lệ đối với những khái quát này, ở chỗ nhồi máu hệ thần kinh trung ương dẫn đến hoại tử hóa lỏng (Chương 2).

Nhồi máu nhiễm trùng xảy ra khi các sùi van tim nhiễm trùng làm thuyên tắc hoặc khi vi khuẩn sinh sôi ở mô hoại tử. Trong những trường hợp này, nhồi máu chuyển thành áp xe, với phản ứng viêm lớn hơn tương ứng (Chương 3). Tuy nhiên, trình tự tổ chức cuối cùng vẫn tuân theo kiểu đã mô tả.

Các yếu tố ảnh hưởng đến sự phát triển của một nhồi máu. Tắc mạch có thể gây ra các tác động từ hầu như không có gì đến rối loạn chức năng mô và hoại tử đủ để dẫn đến tử vong. Các biến số ảnh hưởng đến kết cục của tắc mạch là như sau:

• Giải phẫu cấp máu. Sự sẵn có của nguồn cung cấp máu thay thế là yếu tố quan trọng nhất quyết định liệu tắc mạch có gây tổn thương mô hay không. Như đã đề cập trước đó, phổi có nguồn cung cấp máu kép từ động mạch phổi và động mạch phế quản giúp bảo vệ chống lại nhồi máu do huyết khối tắc mạch. Tương tự như vậy, gan, với tuần hoàn kép từ động mạch gan và tĩnh mạch cửa, và bàn tay và cẳng tay, với nguồn cung cấp máu kép từ động mạch quay và động mạch trụ, tất cả đều tương đối chống lại nhồi máu. Ngược lại, tuần hoàn thận và lách là tuần hoàn động mạch cuối, và tắc mạch thường gây ra chết đối với mô.

• Mức độ tắc nghẽn. Các tắc nghẽn phát triển chậm ít có khả năng gây nhồi máu, vì chúng cung cấp thời gian để phát triển các đường cấp máu phụ (bàng hệ). Ví dụ, các thông nối tiểu động mạch nhỏ – thường có lưu lượng chức năng tối thiểu – kết nối ba động mạch vành chính trong tim. Nếu một trong các động mạch vành bị tắc nghẽn chậm (tức là do mảng xơ vữa động mạch xâm lấn), lưu lượng trong tuần hoàn bàng hệ này có thể tăng đủ để ngăn ngừa nhồi máu, mặc dù động mạch vành lớn hơn cuối cùng bị tắc nghẽn.

• Mô dễ bị tổn thương bởi hạ oxygen mô. Các tế bào thần kinh bị tổn thương không thể phục hồi khi bị mất nguồn cung cấp máu chỉ trong 3 đến 4 phút. Các tế bào cơ tim, mặc dù giỏi chịu đựng hơn các tế bào thần kinh, cũng khá nhạy cảm và chết chỉ sau 20 đến 30 phút thiếu máu cục bộ (mặc dù, như đã đề cập trước đó, những thay đổi về hình dạng của các tế bào chết mất từ ​​4 đến 12 giờ để phát triển). Ngược lại, các nguyên bào sợi bên trong cơ tim vẫn có thể sống được ngay cả sau nhiều giờ thiếu máu cục bộ (Chương 12).

• Hạ oxygen máu. Có thể hiểu được là hàm lượng oxygen trong máu thấp bất thường (bất kể nguyên nhân nào) đều làm tăng cả khả năng và mức độ nhồi máu.

Các khái niệm then chốt

Nhồi máu

• Nhồi máu là các vùng hoại tử do thiếu máu cục bộ thường gặp nhất do tắc nghẽn động mạch (thường do huyết khối hoặc thuyên tắc); tắc nghẽn dòng chảy tĩnh mạch là nguyên nhân ít gặp hơn.

• Nhồi máu do tắc nghẽn tĩnh mạch hoặc xảy ra ở mô xốp có nguồn cung cấp máu kép và nơi máu có thể tích tụ thường là xuất huyết (màu đỏ); nhồi máu do tắc động mạch ở mô đặc thường có màu nhạt (màu trắng).

• Tắc mạch có gây nhồi máu mô hay không phụ thuộc vào nguồn cung cấp máu tuần hoàn bàng hệ, tốc độ tắc nghẽn phát triển, tính nhạy cảm của mô với tổn thương do thiếu máu cục bộ và tình trạng oxygen hóa máu.

Shock

Shock là tình trạng suy tuần hoàn làm suy yếu tưới máu mô và dẫn đến tình trạng thiếu oxygen tế bào. Lúc đầu, tổn thương tế bào có thể hồi phục; tuy nhiên, shock kéo dài cuối cùng sẽ dẫn đến tổn thương mô không hồi phục và có thể gây tử vong. Shock có thể làm phức tạp xuất huyết nặng, chấn thương hoặc bỏng rộng, nhồi máu cơ tim, thuyên tắc phổi và nhiễm trùng huyết do vi sinh vật. Nguyên nhân của nó được chia thành ba loại chung (Bảng 4.3):

• Shock do tim là kết quả của cung lượng tim thấp do suy yếu bơm máu của cơ tim. Điều này có thể do tổn thương cơ tim nội tại (nhồi máu cơ tim), loạn nhịp thất, chèn ép từ bên ngoài (chèn ép tim; Chương 11) hoặc tắc nghẽn dòng máu ra (ví dụ, thuyên tắc phổi).

• Shock giảm thể tích là kết quả của cung lượng tim thấp do thể tích máu thấp, chẳng hạn như có thể xảy ra với xuất huyết ồ ạt hoặc mất dịch do bỏng nặng.

• Nhiễm trùng huyết, shock nhiễm trùng huyết và hội chứng đáp ứng viêm hệ thống là những tình trạng có liên quan với nhau và có phần chồng chéo. Các định nghĩa sau đây dựa trên “The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (2016)” (tạm dịch “Định nghĩa đồng thuận quốc tế lần thứ ba về nhiễm trùng huyết và shock nhiễm trùng huyết”):
  • Nhiễm trùng huyết được định nghĩa là rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng do đáp ứng vật chủ bị rối loạn đối với nhiễm trùng.
  • Shock nhiễm trùng huyết được định nghĩa là một phân nhóm của nhiễm trùng huyết trong đó các bất thường về tuần hoàn, tế bào và chuyển hóa đặc biệt nghiêm trọng có liên quan đến nguy cơ tử vong cao hơn so với nhiễm trùng huyết đơn thuần.
  • Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) là tình trạng giống nhiễm trùng huyết liên quan đến tình trạng viêm toàn thân có thể do nhiều tác nhân không phải vi khuẩn gây ra, chẳng hạn như bỏng, chấn thương và/hoặc viêm tụy. Đặc điểm gây bệnh chung của SIRS và shock nhiễm trùng huyết là sự giải phóng ồ ạt các chất trung gian gây viêm từ các tế bào miễn dịch bẩm sinh và đáp ứng gây giãn mạch, rò rỉ mạch máu và ứ máu tĩnh mạch. Với sự ra đời của liệu pháp “tế bào T thụ thể kháng nguyên khảm” (CAR-T), một hội chứng do thầy thuốc gây ra tương tự được gọi là hội chứng giải phóng cytokine đã được quan sát thấy ở những bệnh nhân ung thư. Các bất thường về tim mạch liên quan đến SIRS dẫn đến tình trạng giảm tưới máu mô, thiếu oxygen tế bào và rối loạn chuyển hóa dẫn đến rối loạn chức năng cơ quan và nếu nghiêm trọng và dai dẳng, suy cơ quan và tử vong.

• Ít phổ biến hơn, shock có thể xảy ra trong bối cảnh chấn thương tủy sống (shock thần kinh) hoặc phản ứng quá mẫn qua trung gian IgE (shock phản vệ, Chương 6). Ở cả hai dạng shock này, giãn mạch cấp tính dẫn đến hạ huyết áp và giảm tưới máu mô.

Các bạn có thể xem bài viết mới trên Facebook tại đây: https://www.facebook.com/61550892771585/

Các bạn có thể xem bài viết trước tại đây: https://docsachxyz.com/cac-roi-loan-huyet-dong-benh-huyet-khoi-va-shock-phan-7/

Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!