Các Rối Loạn Huyết Động, Bệnh Huyết Khối và Shock (Phần 7)

Thuyên tắc (embolism)

Cục (khối) thuyên tắc là khối rắn, lỏng hoặc khí tách rời trong mạch máu được máu mang từ điểm xuất phát đến một vị trí ở xa, nơi mà nó thường gây ra rối loạn chức năng mô hoặc nhồi máu. Phần lớn các thuyên tắc là cục huyết khối bị bong ra, do đó có thuật ngữ thuyên tắc huyết khối. Các thuyên tắc hiếm gặp khác bao gồm các giọt chất béo, bong bóng nitrogen, mảnh xơ vữa động mạch (thuyên tắc cholesterol), mảnh khối u, tủy xương hoặc thậm chí là các dị vật. Thuyên tắc di chuyển trong máu cho đến khi chúng gặp các mạch máu quá nhỏ để có thể đi qua thêm, gây tắc mạch một phần hoặc toàn bộ. Tùy thuộc vào nơi chúng bắt nguồn, thuyên tắc có thể nằm ở bất kỳ đâu trong cây mạch máu; như sẽ thảo luận sau, hậu quả lâm sàng rất khác nhau tùy thuộc vào kích thước và vị trí của thuyên tắc, cũng như mạch máu bị ảnh hưởng.

Thuyên tắc phổi

Thuyên tắc phổi có nguồn gốc từ DVT và là dạng bệnh thuyên tắc huyết khối phổ biến nhất. PE là một rối loạn phổ biến và nghiêm trọng với tỷ lệ mắc ước tính từ 100 đến 200 trường hợp trên mỗi 100,000 người tại Hoa Kỳ. Bệnh này phổ biến hơn ở nam giới so với nữ giới. PE gây ra khoảng 100,000 ca tử vong mỗi năm tại Hoa Kỳ. Ước tính có khoảng 20% số người mắc PE tử vong trước hoặc ngay sau khi được chẩn đoán. Trong hơn 95% trường hợp, PE có nguồn gốc từ DVT ở chân. Do đó, các yếu tố nguy cơ đối với PE giống như đối với DVT (xem Bảng 4.2).

Huyết khối phân mảnh từ DVT được đưa qua các tĩnh mạch lớn dần và bên phải tim trước khi đi vào trong hệ thống mạch máu động mạch phổi. Tùy thuộc vào kích thước của cục thuyên tắc, nó có thể làm tắc động mạch phổi chính, nằm giữa chỗ phân đôi động mạch phổi (thuyên tắc yên ngựa) hoặc đi vào các động mạch phân nhánh nhỏ hơn (Hình 4.16). Thường có nhiều cục thuyên tắc, xảy ra tuần tự hoặc đồng thời như một “cơn mưa” các cục thuyên tắc nhỏ hơn từ một khối lớn duy nhất; nói chung, bệnh nhân đã từng bị PE một lần có nguy cơ cao bị nhiều lần hơn. Hiếm khi, cục thuyên tắc tĩnh mạch đi qua một lỗ thông liên nhĩ hoặc liên thất và tiếp cận được tuần hoàn động mạch toàn thân (thuyên tắc nghịch thường). Thảo luận đầy đủ hơn về PE được trình bày trong Chương 15; sau đây là tổng quan về các hậu quả chức năng chính của thuyên tắc phổi.

thuyen-tac-1 — **Hình 4.16** – Thuyên tắc từ một huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới mà lấp ở điểm phân nhánh động mạch phổi.

Hầu hết các thuyên tắc phổi (60% đến 80%) đều “im lặng” về mặt lâm sàng vì chúng nhỏ. Theo thời gian, chúng được tổ chức và được tích hợp vào thành mạch; trong một số trường hợp, sự tổ chức của cục huyết khối thuyên tắc để lại một mạng lưới sợi liên kết, mỏng manh.

Đột tử, suy tim phải cấp tính (cor pulmonale [bệnh tim do phổi]) hoặc trụy tim mạch xảy ra khi cục thuyên tắc làm tắc nghẽn 60% hoặc hơn tuần hoàn phổi.

Tắc nghẽn do cục thuyên tắc của các động mạch có kích thước trung bình cùng với vỡ mạch sau đó có thể dẫn đến xuất huyết phổi nhưng thường không gây nhồi máu phổi. Điều này là do phổi được cung cấp máu bởi cả động mạch phổi và động mạch phế quản, và tuần hoàn phế quản còn lại thường đủ để tưới máu cho vùng bị ảnh hưởng. Có thể hiểu được là nếu lưu lượng máu động mạch phế quản bị suy giảm (ví dụ, do suy tim trái), nhồi máu có thể xảy ra.

Tắc nghẽn do cục thuyên tắc của các nhánh tiểu động mạch phổi tận cùng nhỏ thường gây ra xuất huyết hoặc nhồi máu.

Nhiều thuyên tắc theo thời gian có thể gây tăng áp phổi và suy thất phải.

Thuyên tắc huyết khối hệ thống

Hầu hết các thuyên tắc hệ thống (80%) phát sinh từ huyết khối thành nội tim, hai phần ba trong số đó có liên quan đến nhồi máu thành thất trái và một phần tư khác có liên quan đến giãn nhĩ trái và rung nhĩ. Phần còn lại có nguồn gốc từ phình động mạch chủ, mảng xơ vữa động mạch, sùi van tim hoặc huyết khối tĩnh mạch (thuyên tắc nghịch thường); 10% đến 15% không rõ nguồn gốc. Ngược lại với thuyên tắc tĩnh mạch, phần lớn trong số đó nằm ở phổi, thuyên tắc động mạch có thể di chuyển đến nhiều vị trí khác nhau; điểm dừng phụ thuộc vào nguồn và lượng máu tương đối mà các mô hạ lưu nhận được. Hầu hết dừng lại ở các chi dưới (75%) hoặc não (10%), nhưng các mô khác, bao gồm ruột, thận, lách và chi trên, có thể bị ảnh hưởng. Hậu quả của thuyên tắc hệ thống phụ thuộc vào mức độ dễ bị tổn thương của các mô bị ảnh hưởng, kích thước của mạch máu bị tắc và liệu có nguồn cung cấp máu bàng hệ hay không; tuy nhiên, nhìn chung, kết quả là nhồi máu mô.

Thuyên tắc mỡ

Thuyên tắc mỡ là tình trạng xuất hiện các giọt mỡ cực nhỏ – đôi khi có liên quan đến tủy xương tạo máu – trong mạch máu sau khi gãy xương dài hoặc hiếm khi xảy ra trong trường hợp chấn thương mô mềm và bỏng. Tình trạng này khá phổ biến, xảy ra ở khoảng 90% số người bị chấn thương xương nghiêm trọng (Hình 4.17). Có lẽ những chấn thương này làm vỡ các xoang mạch máu trong tủy hoặc các tĩnh mạch nhỏ, khiến tủy hay mô mỡ thoát vị vào khoang mạch máu và di chuyển đến phổi. Hội chứng thuyên tắc mỡ là thuật ngữ được áp dụng cho một số ít bệnh nhân có triệu chứng.

thuyen-tac-2 — **Hình 4.17** – Thuyên tắc tủy xương trong tuần hoàn phổi. Các thành phần tế bào phía bên trái của cục thuyên tắc là các tế bào tạo máu và các không bào trong suốt thể hiện cho mỡ tủy. Vùng đỏ tương đối đồng nhất phía bên phải của thuyên tắc là một huyết khối đang tổ chức giai đoạn sớm.

Hội chứng thuyên tắc mỡ được đặc trưng bởi tình trạng suy hô hấp, các triệu chứng thần kinh, thiếu máu và giảm tiểu cầu, và gây tử vong ở 5% đến 15% các trường hợp. Thông thường, 1 đến 3 ngày sau khi bị thương, bệnh nhân đột nhiên bị thở nhanh, khó thở và nhịp tim nhanh; kích thích; và bồn chồn có thể tiến triển thành mê sảng hoặc hôn mê. Giảm tiểu cầu được cho là do tiểu cầu dính vào các giọt mỡ và sau đó kết tập hoặc cô lập trong lách; thiếu máu có thể là kết quả của sự kết tập hồng cầu tương tự và/hoặc tan máu. Đốm xuất huyết lan tỏa (gặp ở 20% đến 50% trường hợp) liên quan đến sự khởi phát nhanh chóng của giảm tiểu cầu và có thể là một manh mối chẩn đoán hữu ích.

Cơ chế sinh bệnh của hội chứng thuyên tắc mỡ bao gồm cả tắc nghẽn cơ học và tổn thương sinh hóa. Các vi thuyên tắc mỡ và các tập hợp hồng cầu và tiểu cầu liên quan có thể làm tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở phổi và não. Việc giải phóng các acid béo tự do từ các tiểu cầu mỡ làm trầm trọng thêm tình hình bằng cách gây tổn thương độc hại tại chỗ cho nội mạc, và sự hoạt hóa tiểu cầu và huy động bạch cầu hạt (với sự giải phóng gốc tự do, protease và eicosanoid) hoàn thành việc tấn công mạch máu. Vì lipids được hòa tan khỏi bệnh phẩm mô bởi các dung môi thường được sử dụng trong vùi paraffin, nên việc chứng minh tiểu cầu mỡ dưới kính hiển vi thường đòi hỏi các kỹ thuật chuyên biệt, bao gồm sinh thiết lạnh và nhuộm mỡ.

Thuyên tắc khí

Các bóng khí trong tuần hoàn có thể kết hợp lại thành các khối bọt cản trở dòng chảy của mạch máu và gây ra tổn thương thiếu máu phía xa. Thuyên tắc khí xảy ra khi có sự “thông nối” giữa mạch máu và không khí bên ngoài, và một gradient áp suất âm “hút” không khí vào. Ví dụ, không khí có thể được đưa vào tuần hoàn não bằng phẫu thuật thần kinh ở “tư thế ngồi”, tạo ra một gradient trọng lực. Không khí cũng có thể được đưa vào trong các thủ thuật nội mạch và can thiệp cũng như trong quá trình thở máy. Một lượng lớn không khí, thường là hơn 100 mL, được cần đến để tạo ra tác động lâm sàng trong tuần hoàn phổi; nếu không cẩn thận, lượng không khí này có thể vô tình được đưa vào trong các thủ thuật sản khoa hoặc nội soi ổ bụng, hoặc như là một hậu quả của chấn thương thành ngực. Việc đưa vào 300 đến 500 mL không khí với tốc độ 100 mL/giây có thể gây tử vong. Việc đưa không khí vào mạch máu phổi không chỉ chặn sự tưới máu của vùng hạ lưu. Các vi thuyên tắc khí bị kẹt trong mao mạch phổi cũng gây ra phản ứng viêm dữ dội với sự giải phóng các cytokines có thể làm tổn thương các phế nang. Các bóng khí trong hệ thần kinh trung ương có thể gây sa sút tinh thần và thậm chí là hôn mê đột ngột.

Một dạng thuyên tắc khí đặc biệt, được gọi là bệnh giảm áp, xảy ra khi các cá nhân bị giảm áp suất khí quyển đột ngột. Thợ lặn và công nhân xây dựng dưới nước đều có nguy cơ mắc. Khi hít thở không khí ở áp suất cao (ví dụ, trong khi lặn biển sâu), lượng khí tăng lên (đặc biệt là nitrogen) sẽ hòa tan trong máu và các mô. Nếu thợ lặn sau đó nổi lên (giảm áp) quá nhanh, nitrogen sẽ thoát ra khỏi dung dịch trong các mô và máu.

Sự hình thành nhanh chóng của các bong bóng khí bên trong các cơ xương và các mô hỗ trợ trong và xung quanh khớp là nguyên nhân gây ra tình trạng đau đớn được gọi là “the bends” (nó được đặt tên như vậy vào những năm 1880 vì người ta nhận thấy rằng những người bị bệnh thường cong lưng theo cách gợi nhớ đến tư thế thời trang phổ biến của phụ nữ vào thời điểm đó được gọi là “Grecian bend”). Ở phổi, các bóng khí trong mạch máu gây phù nề, xuất huyết và xẹp phổi cục bộ hay khí phế thũng, dẫn đến một dạng suy hô hấp gọi là “chokes” (tạm dịch là “ngạt”). Một dạng bệnh giảm áp mãn tính hơn được gọi là bệnh caisson (được đặt tên theo các thùng áp suất (caisson) được sử dụng trong xây dựng cầu; công nhân trong các thùng này bị cả dạng bệnh giảm áp cấp tính và mãn tính). Trong bệnh caisson, sự tồn tại của thuyên tắc khí trong hệ thống xương dẫn đến nhiều ổ hoại tử thiếu máu; các vị trí phổ biến hơn là đầu xương đùi, xương chày và xương cánh tay.

Những cá nhân bị bệnh giảm áp cấp tính được điều trị bằng cách được đưa vào một buồng dưới áp suất đủ cao để đẩy các bong bóng khí trở lại dung dịch. Giảm áp chậm sau đó cho phép sự tiêu tán và thở ra dần dần các khí, ngăn không cho các bong bóng tắc nghẽn hình thành lại.

Thuyên tắc dịch ối

Thuyên tắc dịch ối là nguyên nhân gây tử vong phổ biến thứ năm ở bà mẹ trên toàn thế giới; chiếm khoảng 10% số ca tử vong ở bà mẹ tại Hoa Kỳ và gây ra tình trạng thiếu sót thần kinh vĩnh viễn ở 85% số người sống sót. Thuyên tắc dịch ối là một biến chứng đáng ngại của quá trình chuyển dạ và giai đoạn ngay sau sinh. Mặc dù tỷ lệ mắc bệnh chỉ khoảng 2 đến 6 trên 100,000 ca sinh, nhưng tỷ lệ tử vong lên tới 80%. Bệnh khởi phát bằng tình trạng khó thở dữ dội đột ngột, tím tái và sốc, sau đó là suy giảm thần kinh từ đau đầu đến co giật và hôn mê, và DIC. Lưu ý rằng các đặc điểm này khác với những đặc điểm được quan sát thấy ở thuyên tắc phổi do DVT; trên thực tế, phần lớn bệnh tật và tử vong trong thuyên tắc dịch ối bắt nguồn từ sự hoạt hóa sinh hóa của các yếu tố đông máu, các thành phần của hệ thống miễn dịch bẩm sinh và giải phóng các chất hoạt mạch, chứ không phải do tắc nghẽn cơ học các mạch máu phổi do mảnh ối. Các chất hoạt mạch gây ra tăng áp phổi cấp tính và suy tim phải, dẫn đến tình trạng thiếu oxygen, suy tim trái, phù phổi và tổn thương phế nang lan tỏa.

Nguyên nhân cơ bản là sự lan truyền dịch ối hoặc mô thai nhi vào tuần hoàn của mẹ thông qua vết rách ở màng nhau thai hoặc vỡ tĩnh mạch tử cung. Các phát hiện cổ điển khi khám nghiệm tử thi bao gồm sự hiện diện của các tế bào vảy bong ra từ da thai nhi, lông lanugo (lông tơ), chất béo từ vernix caseosa (sáp hay chất gây trẻ sơ sinh) và mucin có nguồn gốc từ đường hô hấp hoặc đường tiêu hóa của thai nhi trong hệ thống vi mạch máu phổi của mẹ (Hình 4.18).