Các Nguyên Lý Của Sự Trao Đổi Khí; Sự Khuếch Tán Của Oxygen Và Carbon Dioxide Qua Màng Hô Hấp (Phần 3)

Sự khuếch tán của các khí qua màng hô hấp

Khả năng khuếch tán của màng hô hấp

Khả năng của màng hô hấp trong việc trao đổi một khí giữa phế nang và máu phổi được biểu hiện về mặt định lượng bởi khả năng khuếch tán của màng hô hấp (respiratory membrane’s diffusing capacity), mà được định nghĩa là thể tích của một khí mà sẽ khuếch tán qua màng mỗi phút đối với một sự chênh lệch áp suất riêng phần là 1 mm Hg. Tất cả các yếu tố đã được bàn đến trước đây mà ảnh hưởng đến sự khuếch tán qua màng hô hấp cũng có thể ảnh hưởng đến khả năng khuếch tán này.

Khả năng khuếch tán đối với oxygen. Ở nam giới trẻ tuổi trung bình, khả năng khuếch tán đối với O₂ dưới điều kiện nghỉ ngơi trung bình 21 ml/phút mỗi mm Hg. Về phương diện chức năng, điều này có nghĩa là gì? Sự chênh lệch áp suất O₂ trung bình qua màng hô hấp trong suốt quá trình thở nhẹ nhàng là khoảng 11 mm Hg. Nhân áp suất này với khả năng khuếch tán (11 x 21) tạo ra tổng cộng khoảng 230 ml khí oxygen khuếch tán qua màng hô hấp mỗi phút, mà bằng với mức cơ thể sử dụng O₂ lúc nghỉ ngơi.

Tăng khả năng khuếch tán oxygen trong suốt quá trình gắng sức. Trong suốt quá trình gắng sức mạnh hay các tình trạng khác mà làm tăng đáng kể lưu lượng máu phổi và thông khí phế nang, khả năng khuếch tán đối với O₂ tăng lên đến khoảng 3 lần so với khả năng khuếch tán dưới các tình trạng nghỉ ngơi. Sự tăng lên này được gây ra bởi một số yếu tố, như sau: (1) mở thêm nhiều mao mạch phổi không hoạt  động trước đây hay sự giãn thêm của các mao mạch vốn đã mở, bằng cách đó, làm tăng diện tích bề mặt của máu mà vào trong đó O₂ có thể khuếch tán và (2) một sự phù hợp tốt hơn giữa thông khí của các phế nang và sự tưới máu của các mao mạch phế nang, được gọi là tỷ số thông khí-tưới máu (ventilation-perfusion ratio), sẽ được nói đến sau trong loạt bài viết này. Vì thế, trong suốt quá trình gắng sức, sự oxygen hóa của máu được tăng lên không chỉ bởi tăng thông khí phế nang mà còn bởi tăng khả năng khuếch tán của màng hô hấp cho sự vận chuyển O₂ vào trong máu.

Khả năng khuếch tán đối với carbon dioxide. Khả năng khuếch tán đối với CO₂ không bao giờ được đo bởi vì CO₂ khuếch tán qua màng hô hấp nhanh đến nỗi PCO₂ trung bình trong máu phổi thì không quá khác biệt với PCO₂ trong các phế nang – sự khác biệt trung bình là dưới 1 mm Hg. Với các kỹ thuật có sẵn hiện tại, sự khác biệt này thì quá nhỏ để đo được.

Bất kể là vậy, việc đo đạc sự khuếch tán của các khí khác đã cho thấy khả năng khuếch tán thay đổi theo hệ số khuếch tán của khí cụ thể. Bởi vì hệ số khuếch tán của CO₂ thì hơi nhiều hơn 20 lần so với của O₂ nên chúng ta có thể dự đoán một khả năng khuếch tán đối với CO₂ dưới các tình trạng nghỉ ngơi là khoảng 400 đến 450 ml/phút mỗi mm Hg và trong suốt quá trình gắng sức là khoảng 1200 đến 1300 ml/phút mỗi mm Hg. Hình 1 so sánh các khả năng khuếch tán đo được và tính toán của carbon monoxide, O₂ và CO₂ lúc nghỉ và trong suốt quá trình gắng sức, cho thấy khả năng khuếch tán cực kỳ lớn của CO₂ và tác động của gắng sức lên khả năng khuếch tán của mỗi trong số các khí này.

Sự đo đạc khả năng khuếch tán – phương pháp carbon monoxide. Khả năng khuếch tán của O₂ có thể được tính toán từ các sự đo đạc sau: (1) P_O2 phế nang; (2) P_O2 trong máu mao mạch phổi; và (3) mức hấp thu O₂ bởi máu. Tuy nhiên, đo P_O2 trong máu mao mạch phổi thì khó và không chính xác đến nỗi người ta không được thực hiện đo khả năng khuếch tán oxygen bởi một phương pháp đo trực tiếp như vậy, ngoại trừ trên cơ sở thí nghiệm.

Để tránh các khó khăn gặp phải trong việc đo khả năng khuếch tán oxygen một cách trực tiếp, các nhà sinh lý học thường đo khả năng khuếch tán của carbon monoxide (CO) thay thế và sau đó tính toán khả năng khuếch tán O₂ từ khả năng này. Nguyên lý của phương pháp CO là như sau. Một lượng nhỏ CO được hít vào trong các phế nang, và áp suất riêng phần của CO trong các phế nang được đo từ các mẫu không khí phế nang thích hợp. Áp suất CO trong máu về bản chất là 0 bởi vì hemoglobin kết hợp với khí này nhanh đến nỗi áp suất của nó không bao giờ có đủ thời gian để tích tụ. Vì thế, sự chênh lệch áp suất của CO qua màng hô hấp thì bằng với áp suất riêng phần của nó trong mẫu không khí phế nang. Do đó, bằng cách đo thể tích CO được hấp thu trong một khoảng thời gian ngắn và chia số này cho áp suất riêng phần CO phế nang, chúng ta có thể xác định khả năng khuếch tán của CO một cách chính xác.

Để chuyển khả năng khuếch tán khí CO thành khả năng khuếch tán oxygen thì giá trị được nhân bởi một hệ số là 1.23 bởi vì hệ số khuếch tán đối với oxygen là gấp 1.23 so với CO. Vì thế, khả năng khuếch tán trung bình đối với CO ở nam giới trẻ khỏe lúc nghỉ ngơi là 17 ml/phút mỗi mm Hg và khả năng khuếch tán đối với oxygen là 1.23 lần số này, hay 21 ml/phút mỗi mm Hg.

Tác động của tỷ số thông khí-tưới máu lên nồng độ khí phế nang

Trước đây trong loạt bài viết này, chúng ta đã biết rằng hai yếu tố mà xác định P_O2 và P_CO2 trong các phế nang: (1) mức độ thông khí phế nang; và (2) mức vận chuyển của O₂ và CO₂ qua màng hô hấp. Sự bàn luận này giả sử rằng tất cả các phế nang đều được thông khí như nhau và giả sử rằng lưu lượng máu qua các mao mạch phế nang là giống nhau đối với mỗi phế nang. Tuy nhiên, ngay cả bình thường ở một mức độ nào đó, và đặc biệt là trong nhiều bệnh phổi, một số vùng của các phổi được thông khí tốt nhưng hầu như không có lưu lượng máu, ngược lại, một số vùng khác có thể có lưu lượng máu rất tốt nhưng ít hoặc không có sự thông khí. Trong cả hai trường hợp này, sự trao đổi khí qua màng hô hấp bị suy giảm nghiêm trọng và người này có thể bị suy hô hấp nghiêm trọng, mặc cho tổng thông khí bình thường và tổng lưu lượng máu bình thường đi qua các phần khác nhau của các phổi. Vì thế, một khái niệm có tính định lượng cao được phát triển để giúp chúng ta hiểu được sự trao đổi khí khi có một sự mất cân bằng giữa thông khí phế nang và lưu lượng máu phế nang. Khái niệm này được gọi là tỷ số thông khí-tưới máu (ventilation-perfusion ratio).

Về phương diện định lượng, tỷ số thông khí-tưới máu được biểu diễn là V_A/Q. Khi V_A (thông khí phế nang) bình thường đối với một phế nang cho trước và Q (lưu lượng máu) cũng bình thường đối với cùng phế nang, tỷ số thông khí-tưới máu (V_A/Q) cũng được cho là bình thường. Khi thông khí (V_A) là 0, nhưng vẫn có sự tưới máu (Q) của phế nang thì tỷ số V_A/Q là 0. Hay, ở các tình trạng nghiêm trọng khác, khi có sự thông khí (V_A) đầy đủ nhưng không có tưới máu (Q) thì tỷ số V_A/Q là vô hạn. Ở một tỷ số là 0 hoặc vô hạn thì không có sự trao đổi các khí qua màng hô hấp của các phế nang bị ảnh hưởng. Vì thế, hãy cùng nhau giải thích các kết cục hô hấp của hai tình trạng nghiêm trọng này.

Các áp suất riêng phần oxygen và carbon dioxide phế nang khi V_A/Q bằng 0. Khi V_A/Q bằng với 0 – nghĩa là không có bất cứ sự thông khí phế nang nào – không khí trong phế nang đạt đến cân bằng với O₂ và CO₂ máu bởi vì các khí này khuếch tán giữa máu và không khí phế nang. Bởi vì máu mà tưới máu các mao mạch là máu tĩnh mạch trở về các phổi từ tuần hoàn hệ thống nên chính các khí trong máu này sẽ là các khí mà các khí trong phế nang sẽ cân bằng với. Trong loạt bài viết sau, chúng ta sẽ mô tả làm thế nào mà máu tĩnh mạch bình thường có một P_O2 là 40 mm Hg và một P_CO2 là 45 mm Hg. Vì thế, đây cũng là các áp suất riêng phần bình thường của hai khí này trong các phế nang mà có lưu lượng máu nhưng không có thông khí.

Các áp suất riêng phần oxygen và carbon dioxide phế nang khi V_A/Q bằng vô hạn. Tác động lên các áp suất riêng phần của khí phế nang khi V_A/Q bằng với vô hạn thì hoàn toàn khác so với tác động khi V_A/Q bằng 0 bởi vì bây giờ không có lưu lượng máu để mang O₂ đi hay để mang CO₂ đến các phế nang. Vì thế, thay vì các khí phế nang cân bằng với máu tĩnh mạch, thì không khí phế nang trở nên bằng với không khí hít vào được làm ẩm. Nghĩa là, không khí được hít vào không mất O₂ đến máu và không nhận CO₂ từ máu. Hơn thế nữa, bởi vì không khí ẩm và hít vào bình thường có một P_O2 là 149 mm Hg và một P_CO2 là 0 mm Hg nên sẽ có các áp suất riêng phần của hai khí này trong các phế nang.

Sự trao đổi khí và các áp suất riêng phần phế nang khi V_A/Q là bình thường. Khi có cả sự thông khí phế nang bình thường và lưu lượng máu mao mạch của phế nang bình thường (tưới máu phế nang bình thường) thì sự trao đổi O₂ và CO₂ qua màng hô hấp thì gần như là tối ưu và P_O2 phế nang là bình thường ở mức 104 mm Hg, mà nằm giữa của không khí hít vào (149 mm Hg) và của máu tĩnh mạch (40 mm Hg). Tương tự, P_CO2 phế nang nằm giữa hai giá trị cực; nó bình thường là 40 mm Hg, ngược lại với 45 mm Hg trong máu tĩnh mạch và 0 mm Hg trong không khí hít vào. Vì thế, dưới các điều kiện bình thường, P_O2 không khí phế nang trung bình là khoảng 104 mm Hg và P_CO2 trung bình là 40 mm Hg.

Sơ đồ P_O2-P_CO2, V_A/Q

Các khái niệm được xuất hiện trong các phần trước được thể hiện trong dạng sơ đồ trong Hình 2, được gọi là sơ đồ P_O2-P_CO2, V_A/Q. Đường cong trong sơ đồ biểu diễn tất cả sự kết hợp P_O2 và P_CO2 có thể có giữa các giới hạn của V_A/Q bằng 0 và V_A/Q bằng vô cùng khi các áp suất khí trong máu tĩnh mạch là bình thường và người đó đang thở không khí ở áp suất mực nước biển. Vì thế, điểm V là biểu diễn đồ thị của P_O2 và P_CO2 khi V_A/Q bằng 0. Ở điểm này, P_O2 là 40 mm Hg và P_CO2 là 45 mm Hg, mà là các giá trị trong máu tĩnh mạch bình thường.

Ở đầu còn lại của đồ thị, khi V_A/Q bằng vô cùng, điểm I biểu diễn không khí hít vào, cho thấy P_O2 là 149 mm Hg trong khi P_CO2 là bằng 0. Cũng được vẽ tên đường cong là điểm mà biểu diễn không khí phế nang bình thường khi V_A/Q là bình thường. Ở điểm này, P_O2 là 104 mm Hg và P_CO2 là 40 mm Hg.

Khái niệm shunt sinh lý (khi V_A/Q bên dưới mức bình thường)

Khi V_A/Q bên dưới mức bình thường, không có sự thông khí đầy đủ để cung cấp O₂ được cần để oxygen hóa hoàn toàn máu chảy qua các mao mạch phế nang. Vì thế, một phần nhất định của máu tĩnh mạch đi qua các mao mạch phổi không được oxygen hóa. Phần này được gọi là máu shunt (shunted blood). Ngoài ra, một ít máu chảy qua các mạch máu phế quản chứ không qua các mao mạch phế nang, bình thường khoảng 2% của cung lượng tim; máu này cũng là máu shunt không được oxygen hóa.

Tổng lượng định lượng máu shunt mỗi phút được gọi là shunt sinh lý (physiological shunt). Shunt sinh lý này được đo trong các xét nghiệm chức năng hô hấp lâm sàng bằng cách phân tích nồng độ của O₂ trong cả máu tĩnh mạch trộn và máu động mạch, cùng với sự đo cung lượng tim đồng thời. Từ các giá trị này, shunt sinh lý có thể được tính toán bởi phương trình sau đây:

Q_PS/Q_T = (Ci_O2 – Ca_O2)/(Ci_O2 – Cv_O2)

trong đó Q_PS là lưu lượng máu shunt sinh lý mỗi phút, Q_T là cung lượng tim mỗi phút. Ci_O2 là nồng độ oxygen trong máu động mạch nếu như có một tỷ số thông khí-tưới máu “lý tưởng”, Ca_O2 là nồng độ oxygen đo được trong máu động mạch và Cv_O2 là nồng độ oxygen đo được trong máu tĩnh mạch trộn.

Shunt sinh lý càng lớn, thì lượng máu mà không được oxygen hóa khi nó đi qua các phổi càng nhiều.

Khái niệm khoảng chết sinh lý khi V_A/Q lớn hơn bình thường

Khi thông khí của một số các phế nang lớn nhưng lưu lượng máu phế nang thấp, thì sẽ có một sự có sẵn nhiều hơn nhiều oxygen trong các phế nang mà có thể được vận chuyển khỏi các phế nang bởi máu đang lưu thông. Vì thế, sự thông khí của các phế nang này được nói là lãng phí (wasted). Sự thông khí của các khu vực khoảng chết giải phẫu của các đường hô hấp cũng bị lãng phí. Tổng của hai loại thông khí lãng phí này được gọi là khoảng chết sinh lý (physiological dead space). Khoảng này được đo trong phòng xét nghiệm chức năng hô hấp bằng cách thực hiện các sự đo đạc khí máu và khí thở ra thích hợp và bằng cách sử dụng phương trình sau đây, được gọi là phương trình Bohr (Bohr equation):

V_Dphys/V_T = (Pa_CO2 – Pe_CO2)/Pa_CO2

trong đó V_Dphys là khoảng chết sinh lý, V_T là thể tích khí lưu thông, Pa_CO2 là áp suất riêng phần của CO₂ trong máu động mạch và Pe_CO2 là áp suất riêng phần trung bình của CO₂ trong toàn bộ khí thở ra.

Khi khoảng chết sinh lý lớn, hầu hết công thông khí là nỗ lực lãng phí bởi vì quá nhiều không khí thông khí chưa từng đến được máu.

Các bất thường của tỷ số thông khí-tưới máu

V_A/Q bất thường trong phổi bình thường trên và dưới. Ở một người khỏe mạnh ở tư thế đứng thẳng, cả lưu lượng máu mao mạch phổi và thông khí phế nang đều thấp hơn một cách đáng kể trong phần trên của phổi so với phần dưới; tuy nhiên, sự giảm của lưu lượng máu thì lớn hơn đáng kể so với sự giảm trong thông khí. Vì thế, ở đỉnh của phổi, V_A/Q thì nhiều đến 2.5 lần so với giá trị lý tưởng, điều mà gây ra một mức độ trung bình của khoảng chết sinh lý trong khu vực phổi này.

Ở cực còn lại của phổi, đáy của phổi, có quá ít thông khí so với lưu lượng máu với V_A/Q thấp đến 0.6 lần so với giá trị lý tưởng. Trong khu vực này, một phần nhỏ máu trở nên không được oxygen hóa một cách bình thường và điều này biểu hiện shunt sinh lý (physiological shunt).

Trong cả hai điều kiện bất thường này, các sự không đầy đủ của thông khí và tưới máu đều hơi làm giảm tính hiệu quả của phổi trong việc trao đổi O₂ và CO₂. Tuy nhiên, trong suốt quá trình gắng sức, lưu lượng máu đến phần trên của phổi tăng một cách đáng kể, vì thế ít khoảng chết sinh lý hơn nhiều xuất hiện và tính hiệu quả của sự trao đổi khí bây giờ tiệm cận mức tối ưu.

V_A/Q bất thường trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Hầu hết những người mà hút thuốc trong nhiều năm phát triển các mức độ tắc nghẽn phế quản khác nhau; nhiều trong số họ, tình trạng này cuối cùng trở nên nghiêm trọng đến nỗi sự giữ lại không khí của các phế nang phát triển, với kết quả là khí phế thũng (emphysema). Khí phế thũng cuối cùng, làm cho nhiều thành phế nang bị phá hủy. Vì thế, hai bất thường xảy ra ở những người hút thuốc mà gây ra V_A/Q bất thường. Đầu tiên, bởi vì nhiều trong số các tiểu phế quản nhỏ bị tắc nên các phế nang phía xa không được thông khí, tạo ra một V_A/Q là tiệm cận đến 0. Thứ hai, trong các khu vực phổi mà các thành phế nang hầu như bị phá hủy nhưng vẫn có thông khí phế nang, thì hầu hết sự thông khí là lãng phí do lưu lượng máu không đầy đủ để vận chuyển các khí máu.

Vì thế, trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, một số khu vực của phổi cho thấy shunt sinh lý (serious physiological shunt) nghiêm trọng và các khu vực khác cho thấy khoảng chết sinh lý nghiêm trọng (serious physiological dead space). Cả hai tình trạng đều làm giảm khủng khiếp tính hiệu quả của các phổi như là các cơ quan trao đổi khí, đôi khi làm giảm tính hiệu quả của chúng đến ít đến một phần mười so với bình thường. Trong thực tế, tình trạng này là nguyên nhân phổ biến nhất của tàn tật phổi ngày nay.

Các bạn có thẻ xem bài viết mới trên Facebook tại đây: https://www.facebook.com/profile.php?id=61550892771585

Các bạn có thể xem bài viết trước tại đây: https://docsachxyz.com/cac-nguyen-ly-cua-su-trao-doi-khi-su-khuech-tan-cua-oxygen-va-carbon-dioxide-qua-mang-ho-hap-phan-2/

Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!