Nhịp nhanh kịch phát
Một số bất thường trong các phần khác nhau của tim bao gồm các tâm nhĩ, hệ thống Purkinje hay các tâm thất đôi khi có thể gây ra sự phóng các xung động theo nhịp nhanh lan truyền theo mọi hướng trong tim. Hiện tượng này được cho là gây ra thường xuyên nhất bởi các con đường phản hồi chuyển động vòng vào lại (re-entrant circus movement feedback pathways) làm thiết lập sự tự tái kích thích lặp đi lặp lại cục bộ. Do nhịp nhanh trong các ổ dễ bị kích thích nên ổ này trở thành thành phần tạo nhịp của tim.
Thuật ngữ “kịch phát” có nghĩa là tần số tim trở nên nhanh trong các cơn kịch phát, với cơn kịch phát bắt đầu đột ngột và kéo dài khoảng vài giây, vài phút, vài giờ hay dài hơn nhiều. Cơn kịch phát thường kết thúc đột ngột giống như cách mà nó bắt đầu, với thành phần tạo nhịp của tim ngay lập tức được chuyển quay trở lại về nút xoang.
Nhịp nhanh kịch phát thường có thể được ngừng nhờ kích thích một phản xạ lang thang. Một loại phản xạ lang thang đôi khi được kích thích vì mục đích này là ấn lên cổ tại các vùng của xoang cảnh, điều này có thể gây ra một phản xạ lang thang đủ để ngừng cơn kịch phát. Các thuốc chống loạn nhịp cũng có thể được sử dụng để làm chậm sự dẫn truyền hoặc kéo dài thời kỳ trơ trong các mô tim.
1. Nhịp nhanh nhĩ kịch phát (paroxysmal atrial tachycardia)
Hình 1 cho thấy một sự tăng đột ngột trong tần số tim từ 95 đến khoảng 150 nhịp/phút trong khoảng giữa của sự ghi lại điện tâm đồ. Khi nghiên cứu kỹ về ECG này, một sóng P đảo ngược được nhìn thấy trong suốt nhịp tim nhanh trước mỗi phức hợp QRS-T, và sóng P này thì một phần chồng lên sóng T bình thường của nhịp tim trước đó. Phát hiện này cho thấy nguồn gốc của nhịp nhanh kịch phát này là ở trong tâm nhĩ nhưng bởi vì sóng P thì có hình dạng bất thường nên gốc của nó không phải là gần nút xoang.
Nhịp nhanh kịch phát nút nhĩ-thất. Nhịp nhanh kịch phát thường do một nhịp sai lệch liên quan đến nút nhĩ-thất, thường tạo ra các phức hợp QRS-T gần như bình thường nhưng các sóng P hoàn toàn bị mất hay bị che khuất.
Cả nhịp nhanh kịch phát nhĩ hoặc nút nhĩ-thất đều được gọi là nhịp nhanh kịch phát trên thất (supraventricular tachycardias) thường xảy ra ở những người trẻ, khỏe mạnh và chúng thường phát triển từ khuynh hướng nhịp nhanh sau tuổi thiếu niên (adolescence). Nhìn chung, nhịp nhanh kịch phát trên thất sẽ khiến một người vô cùng hoảng sợ và có thể gây ra tình trạng suy yếu trong suốt cơn kịch phát nhưng thường không gây ra tác hại vĩnh viễn.
2. Nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia)
Hình 2 cho thấy một cơn kịch phát nhịp nhanh thất ngắn. ECG của nhịp nhanh thất có sự xuất hiện của một loạt các nhát đập sớm của tâm thất nằm cạnh nhau mà không có bất kỳ nhát đập bình thường nào xen vào.
Nhịp nhanh thất thường là một tình trạng nghiêm trọng vì 2 lý do. Đầu tiên, loại nhịp nhanh này thường không xảy ra nếu như không có tổn thương do thiếu máu đáng kể xuất hiện trong các tâm thất. Thứ hai, nhịp nhanh thất thường khởi động tình trạng gây tử vong của rung thất bởi vì sự kích thích lặp đi lặp lại nhanh của cơ tâm thất, sẽ được bàn luận ngay trong bài viết này nhé.
Đôi khi, sự ngộ độc thuốc digitalis từ việc điều trị suy tim tạo ra ổ dễ bị kích thích mà sẽ dẫn đến nhịp nhanh thất. Các thuốc chống loạn nhịp như amiodarone hay lidocaine có thể được sử dụng để điều trị nhịp nhanh thất. Lidocaine làm giảm sự tăng bình thường trong tính thấm với natri của màng cơ tim trong suốt sự hình thành điện thế hoạt động, bằng cách đó thường sẽ block phát xung động theo nhịp của ổ mà gây ra cơn kịch phát. Amiodarone có nhiều tác động như kéo dài điện thế hoạt động và thời kỳ trơ trong cơ tim và làm chậm sự dẫn truyền nhĩ-thất. Trong một số trường hợp, chuyển nhịp (cardioversion) bằng shock điện đối với tim thì cần thiết để phục hồi nhịp tim bình thường.
Rung thất (ventricular fibrillation)
Tình trạng nghiêm trọng nhất trong tất cả các rối loạn nhịp tim là rung thất, tình trạng này nếu không ngăn chặn được trong vòng 1 đến 3 phút thì hầu như sẽ gây tử vong không thể đảo ngược. Rung thất do các xung động tim lan truyền một cách mất kiểm soát bên trong khối cơ tâm thất, kích thích phần đầu tiên của cơ tâm thất, sau đó, lại phần khác bị kích thích, sau đó, là một phần khác nữa và cuối cùng phản hồi trở lại để tái kích thích cùng cơ tâm thất một cách lặp đi lặp lại, không bao giờ dừng lại. Khi hiện tượng này xảy ra, nhiều phần nhỏ của cơ tâm thất sẽ co ở cùng thời điểm, trong khi nhiều phần khác thì đang giãn. Vì thế, không có một sự phối hợp co của toàn bộ cơ tâm thất một lúc, điều mà cần thiết cho một chu kỳ bơm máu của tim. Mặc dù có sự chuyển động nhiều của các tín hiệu kích thích trên khắp các tâm thất nhưng các buồng tâm thất thì sẽ không giãn cũng không co nhưng vẫn ở trong một giai đoạn không xác định của co cơ một phần, không bơm máu hay có bơm máu nhưng không đáng kể. Do đó, sau khi rung thất bắt đầu, sự mất tỉnh táo sẽ xảy ra trong vòng 4 đến 5 giây bởi vì thiếu lưu lượng máu đến não và chết các mô không thể cứu vãn bắt đầu xuất hiện trên khắp cơ thể trong vòng một vài phút.
Nhiều yếu tố có thể khởi phát đột ngột rung thất; một người có thể có một nhịp tim bình thường trong một thời điểm nhưng 1 giây sau đó, các tâm thất sẽ trong tình trạng rung. Đặc biệt, các khả năng khởi phát rung thất là sự shock điện đột ngột của tim, thiếu máu của cơ tim, hay thiếu máu của hệ thống dẫn truyền chuyên biệt.
1. Hiện tượng vào lại – các chuyển động vòng là nền tảng của rung thất
Khi xung động tim bình thường trong tim bình thường đi qua khắp các tâm thất thì nó sẽ không có nơi để đi nữa bởi vì tất cả cơ tâm thất đã trơ và không thể dẫn truyền xung động xa hơn. Vì thế, xung động đó sẽ mất đi và tim sẽ đợi một điện thế hoạt động mới ở trong nút xoang.
Tuy nhiên, dưới một số trường hợp, trình tự các sự kiện bình thường này sẽ không xảy ra. Vì thế, sau đây sẽ là một sự giải thích đầy đủ hơn về các tình trạng nền mà sẽ khởi động sự vào lại và dẫn đến một thứ được gọi là các chuyển động vòng, điều mà sẽ gây ra rung thất.
Hình 3 cho thấy các dải cơ tim nhỏ được cắt ở dạng hình tròn. Nếu như dải cơ bị kích thích ở vị trí 12 giờ để cho xung động chỉ đi theo một hướng thì xung động sẽ lan truyền dần dần quanh dải tròn cho đến khi nó trở lại vị trí 12 giờ. Nếu như các sợi cơ được kích thích ban đầu vẫn ở trong trạng thái trơ thì xung động sẽ mất đi sau đó, bởi vì cơ trơ không thể lan truyền một xung động thứ hai. Tuy nhiên, 3 tình trạng khác nhau có thể làm cho xung động này tiếp tục đi vòng quanh dải cơ tròn – đó là tạo ra vòng vào lại của xung động vào trong cơ mà đã bị kích thích (chuyển động vòng):
1. Nếu như đường dẫn truyền quanh dải cơ vòng thì dài hơn nhiều so với bình thường thì vào thời điểm mà xung động trở về vị trí 12 giờ, cơ kích thích ban đầu sẽ không còn trơ nữa và xung động sẽ tiếp tục đi quanh dải cơ vòng lặp đi lặp lại.
2. Nếu như chiều dài của đường dẫn truyền vẫn hằng định nhưng tốc độ dẫn truyền bị giảm đi đủ thì một sự tăng lên trong khoảng thời gian tiêu tốn để xung động trở về vị trí 12 giờ. Vào thời điểm này, cơ bị kích thích ban đầu có thể đã ra khỏi giai đoạn trơ và xung động có thể tiếp tục đi quanh dải cơ vòng lặp đi lặp lại.
3. Thời kỳ trơ của cơ có thể trở nên ngắn đi nhiều. Trong trường hợp này, xung động cũng có thể tiếp tục đi quanh dải cơ vòng lặp đi lặp lại.
Tất cả các tình trạng này xuất hiện trong các tình trạng bệnh lý khác nhau của tim người: (1) một đường dẫn truyền dài thường xuất hiện trong các quả tim bị giãn; (2) một sự giảm tốc độ dẫn truyền thường do block hệ thống Purkinje, thiếu máu cơ tim, các mức kali cao, hoặc nhiều yếu tố khác; và (3) một giai đoạn trơ ngắn thường xuất hiện trong đáp ứng với các thuốc khác nhau như epinephrine hay sau sự kích thích điện lặp đi lặp lại. Vì thế, trong nhiều rối loạn tim, sự vào lại có thể gây ra các dấu hiệu bất thường của sự co cơ của tim hay các nhịp tim bất thường mà bỏ qua đi các tác động thiết lập nhịp của nút xoang.
2. Cơ chế chuỗi phản ứng của rung thất
Trong rung thất, chúng ta có thể thấy nhiều sóng gây co cơ nhỏ và riêng lẻ lan truyền theo các hướng khác nhau trong cùng một thời điểm trong cơ tim. Các xung động vào lại trong rung thất thì không đơn giản chỉ là một xung động đơn di chuyển trong một vòng cơ, như trong Hình 3. Thay vào đó, chúng có thể chia nhỏ thành một loạt nhiều sóng đi về phía trước, xuất hiện theo kiểu phản ứng dây chuyền. Một cách tốt nhất để giải thích quá trình này trong rung thất là sự mô tả việc khởi động rung thất bằng shock điện với một dòng điện xoay chiều 60 chu kỳ.
Rung thất gây ra bởi dòng điện xoay chiều 60 chu kỳ. Ở điểm trung tâm trong các tâm thất của tim A trong Hình 4, một kích thích điện 60 chu kỳ được thực hiện qua một điện cực kích thích. Chu kỳ đầu tiên của kích thích điện sẽ gây ra một sóng khử cực lan truyền theo mọi hướng, làm cho tất cả cơ bên dưới điện cực sẽ ở trong trạng thái trơ. Sau đó, khoảng 0.25 giây, một phần của cơ này bắt đầu thoát khỏi trạng thái trơ. Một số phần sẽ thoát khỏi sự trơ trước so với các phần khác. Trạng thái này của các sự kiện được mô tả bởi tim A bởi nhiều mảng sáng hơn, biểu thị cho cơ tim có thể bị kích thích và các mảng tối, biểu thị cho cơ vẫn đang trơ. Bây giờ, tiếp tục kích thích điện 60 chu kỳ từ điện cực có thể tạo ra các xung động chỉ đi theo một số hướng nhất định qua tim chứ không phải đi theo mọi hướng. Vì thế, trong tim A, có các xung động nhất định đi trong các khoảng cách ngắn cho đến khi chúng đến các khu vực trơ và sau đó chứng bị chặn lại. Tuy nhiên, có các xung động khác đi giữa các khu vực trơ và tiếp tục đi trong các khu vực dễ bị kích thích. Sau đó, một số sự kiện diễn ra nhanh chóng kế tiếp, tất cả đều xảy ra cùng một lúc và cuối cùng là đi vào trạng thái rung.
Đầu tiên, sự block của các xung động trong một số hướng nhưng sự lan truyền thành công trong các hướng khác tạo ra một trong những điều kiện cho một tín hiệu vào lại phát triển – đó là sự lan truyền của một số sóng khử cực quanh tim chỉ trong một số hướng mà không theo các hướng khác.
Thứ hai, sự kích thích nhanh của tim gây ra 2 sự thay đổi trong cơ tim, cả hai đều đóng góp vào chuyển động vòng: (1) tốc độ của sự dẫn truyền qua cơ tim giảm, điều này cho phép một khoảng thời gian dài hơn để cho các xung động đi quanh tim; và (2) thời kỳ trơ của cơ tim bị ngắn lại, cho phép sự vào lại của xung động vào trong cơ tim đã bị kích thích trước đó trong một khoảng thời gian ngắn hơn nhiều so với bình thường.
Thứ ba, một trong những đặc điểm quan trọng nhất của rung thất là sự phân chia của các xung động, như được thể hiện trong tim A của Hình 4. Khi một sóng khử cực đến một khu vực trơ trong tim, nó đi đến cả hai bên quanh vùng trơ trong tim. Vì thế, một xung động đơn trở thành hai xung động. Sau đó, khi mỗi một trong số các xung động này cũng đến vùng trở khác, nó sẽ chia thêm hai xung động khác. Theo cách này, nhiều sóng khử cực nhỏ đi về phía trước tiếp tục được hình thành trong tim bởi các phản ứng dây chuyền tiến triển cho đến cuối cùng, khi nhiều sóng khử cực nhỏ đi theo nhiều hướng cùng một lúc. Hơn thế nữa, cách đi bất thường này của xung động tạo ra nhiều chặng đi dạng vòng cho các xung động đi qua, làm dài đáng kể đường dẫn truyền xung động, là một trong những tình trạng mà giúp duy trì rung. Nó cũng là kết quả của các khu vực trơ không đều trong tim.
Chúng có thể thấy dễ dàng khi một vòng luẩn quẩn (vicious circle) được bắt đầu. Ngày càng nhiều xung động được hình thành; những xung động này tạo ra ngày càng nhiều các mảng cơ tim trơ và các mảng cơ tim trơ tạo ra ngày càng nhiều sự phân chia các xung động. Vì thế, bất cứ khi nào một khu vực cơ tim thoát khỏi tính trơ thì một xung động gần đó sẽ đi vào lại khu vực.
Tim B trong Hình 4 cho thấy trạng thái cuối cùng mà phát triển thành rung thất. Ở đây, chúng ta có thể thấy nhiều xung động đi theo mọi hướng, với một số sự phân chia và sự tăng số lượng các xung động và các xung động khác bị block bởi các khu vực trơ. Một shock điện trong suốt giai đoạn dễ bị tổn thương này thường có thể dẫn đến một kiểu khác thường mà các xung động lan truyền theo nhiều hướng quanh các khu vực trơ của cơ tim, điều này sẽ dẫn đến rung thất.
3. Điện tâm đồ trong rung thất
Trong rung thất, ECG thì có hình dạng dị thường (Hình 5) và thường cho thấy không có khuynh hướng đi đến một nhịp đều của bất kỳ loại nhịp nào. Trong suốt vài giây đầu tiên của rung thất, các khối cơ tim tương đối lớn sẽ co một cách đồng thời, điều này sẽ tạo ra các sóng lớn bất thường trong ECG. Sau vài giây tiếp theo, các sự co cơ lớn của các tâm thất biến mất và ECG thay đổi thành một hình ảnh mới gồm các sóng rất bất thường có điện áp thấp. Vì thế, không có hình ảnh điện tâm đồ lặp đi lặp lại thông thường thì có thể được cho là rung thất. Thay vào đó, cơ tâm thất co đến khoảng 30 đến 50 mảng cơ nhỏ cùng một lúc và các điện áp điện tâm đồ thay đổi liên tục và không theo chu kỳ bởi vì các dòng điện trong tim đi đầu tiên theo một hướng và sau đó theo một hướng khác và hiếm khi gặp lại bất cứ chu kỳ lặp lại nào.
Các điện áp của các sóng trong ECG trong rung thất thường là khoảng 0.5 millivolt khi rung thất đầu tiên bắt đầu nhưng chúng sẽ giảm một cách nhanh chóng; vì thế, sau 20 đến 30 giây, chúng thường chỉ còn 0.2 đến 0.3 millivolt. Các điện áp nhỏ 0.1 millivolt hay thấp hơn có thể được ghi lại trong khoảng 10 phút hoặc dài hơn sau khi rung thất bắt đầu. Như đã nói, bởi vì không có sự bơm máu xảy ra trong suốt quá trình rung thất, nên trạng thái này sẽ gây tử vong nếu không được ngừng lại bởi một liệu pháp thành công, như một shock điện ngay lập tức (khử rung) qua tim, sẽ được giải thích ở phần tiếp theo đây.
4. Khử rung tâm thất (ventricular defibrillation)
Mặc dù một điện áp trung bình của dòng điện xoay chiều được sử dụng một cách trực tiếp cho các tâm thất thì hầu như luôn luôn đưa các tâm thất vào trong trạng thái rung nhưng một dòng điện với điện áp cao đi qua các tâm thất trong khoảng một phần giây có thể ngừng rung bằng cách đưa tất cả các cơ tâm thất vào trong thời kỳ trơ một cách đồng thời. Điều này được thực hiện bằng cách đưa một dòng điện mạnh qua các điện cực đặt lên hai phía của tim. Dòng điện xuyên qua hầu hết các sợi cơ tâm thất cùng một lúc, vì thế kích thích cần thiết tất cả các phần của các tâm thất một cách đồng thời và làm cho tất cả chúng trở nên trơ. Tất cả các điện thế hoạt động dừng lại và tim vẫn yên lặng trong 3 đến 5 giây, sau đó, nó bắt đầu đập trở lại, thường là nút xoang hoặc một số phần khác của tim trở thành thành phần tạo nhịp. Tuy nhiên, nếu như ổ vòng vào lại mà ban đầu đưa các tâm thất vào trong tình trạng rung vẫn còn thì rung có thể bắt đầu lại ngay lập tức.
Khi các điện cực được sử dụng một cách trực tiếp ở hai bên của tim, rung thường có thể được ngừng lại nhờ sử dụng dòng điện một chiều 1000 volts trong vòng vài phần ngàn giây. Khi sử dụng qua hai điện cực trên thành ngực, như trong Hình 6, thủ thuật thông thường là nạp cho một tụ điện một điện áp lớn lên đến vài ngàn volts và sau đó làm cho tụ điện phóng điện trong vài phần ngàn giây qua các điện cực và qua tim.
Trong hầu hết các trường hợp, dòng điện khử rung thì được đưa đến tim ở các dạng sóng 2 pha, thay đổi hướng của dòng điện qua tim. Dạng sử dụng điện này chủ yếu là làm giảm năng lượng cần cho sự khử cực thành công, bằng cách đó, làm giảm nguy cơ bỏng và tổn thương tim.
Ở các bệnh nhân có nguy cơ cao rung thất, một máy chuyển nhịp – phá rung có thể cấy (implantable cardioverterdefbrillator – ICD) nhỏ và hoạt động bằng pin với các dây điện cực nối vào trong thất phải có thể được cấy. Thiết bị được lập trình để phát hiện rung thất và đảo ngược nó bằng cách đưa một xung động điện ngắn đến tim. Các tiến bộ trong điện tử học và pin đã cho phép sự phát triển của ICDs mà có thể đưa đủ dòng điện để khử rung tim qua các điện cực dây dẫn được cấy dưới da, bên ngoài khung sườn gần tim chứ không phải là trong hoặc trên tim. Những thiết bị này có thể được cấy bằng một tiểu phẫu.
5. Bơm máu bằng tay của tim (hồi sức tim-phổi) là một sự hỗ trợ để khử rung
Nếu như không được khử rung trong vòng 1 phút sau khi rung thất bắt đầu, tim thường sẽ quá yếu để có thể làm cho hoạt động trở lại bởi khử rung bởi vì thiếu sự cung cấp dinh dưỡng từ lưu lượng mạch vành. Tuy nhiên, vẫn có thể làm tim hoạt động trở lại chủ yếu bởi việc bơm máu cho tim thủ công (ép tim bằng tay từng hồi) và sau đó khử rung tim sau. Trong cách này, các lượng nhỏ máu được vận chuyển vào trong động mạch chủ và một sự cấp máu vành mới được phát triển. Sau đó, sau vài phút bơm máu thủ công, khử rung bằng điện thường là có thể thực hiện được. Các tim đang trong tình trạng rung thất được bơm máu thủ công trong khoảng thời gian lên đến 90 phút trước khi khử rung thành công.
Một kỹ thuật để bơm máu cho tim mà không mở lồng ngực bao gồm ấn từng hồi lên thành ngực cùng với hô hấp nhân tạo. Quá trình này, cùng với khử rung được gọi là hồi sức tim-phổi (cardiopulmonary resuscitation – CPR).
Thiếu lưu lượng máu đến não trong hơn 5 đến 8 phút thường gây ra sa sút tinh thần vĩnh viễn hay thậm chí tổn thương mô não. Ngay cả khi tim được hoạt động trở lại thì người này có thể chết từ các tác động của tổn thương não hoặc có thể sống với sa sút tinh thần suốt đời.
Rung nhĩ (atrial fibrillation)
Nhớ rằng trừ đường dẫn truyền qua bó nhĩ-thất, khối cơ tâm nhĩ thì sẽ tách biệt với khối cơ tâm thất bởi mô sợi. Vì thế, rung thất thường xảy ra mà không xuất hiện rung nhĩ. Tương tự, rung thường xảy ra trong các tâm nhĩ mà không có rung thất (được thể hiện phía bên phải của Hình 7).
Cơ chế của rung nhĩ thì tương tự với rung thất, trừ việc quá trình rung chỉ xuất hiện trong khối cơ nhĩ thay vì khối cơ thất. Một nguyên nhân thường gặp của rung nhĩ là sự giãn rộng của tâm nhĩ, điều này có thể có nguyên nhân từ các tổn thương van tim làm ngăn cản các tâm nhĩ trong việc đổ đầy vào trong các tâm thất hoặc từ một suy tâm thất với lượng máu bị giữ quá nhiều trong các tâm nhĩ. Các thành tâm nhĩ giãn cung cấp các điều kiện lý tưởng cho một đường dẫn truyền dài cũng như là sự dẫn truyền chậm, cả hai đều đóng góp vào trong rung nhĩ.
Giảm bơm máu của các tâm nhĩ trong suốt rung nhĩ. Với cùng các nguyên nhân mà các tâm thất sẽ không bơm máu trong suốt rung thất, các tâm nhĩ cũng không bơm máu trong rung nhĩ. Vì thế, các tâm nhĩ trở nên vô ích trong việc đóng vai trò là bơm mồi cho các tâm thất. Ngay cả là như vậy thì máu vẫn chảy một cách thụ động qua các tâm nhĩ vào trong các tâm thất và hiệu suất của bơm máu thất chỉ giảm đi khoảng 20% đến 30%. Vì thế, ngược lại với khả năng gây tử vong của rung thất, một người có thể sống nhiều năm với rung nhĩ. Tuy nhiên, do giảm chức năng co cơ tâm nhĩ, máu có thể ứ đọng, làm cho các cục máu đông hình thành trong tiểu nhĩ. Những cục máu đông này có thể trôi ra và đi đến não, gây ra đột quỵ, hoặc đến các phần khác của cơ thể. Do đó, các bệnh nhân rung nhĩ thường được sử dụng các thuốc chống đông (anticoagulants) để làm giảm nguy cơ huyết khối.
1. Điện tâm đồ trong rung nhĩ
Hình 8 cho thấy ECG trong suốt rung nhĩ. Một số lượng lớn các sóng khử cực nhỏ lan theo mọi hướng qua các tâm nhĩ trong suốt rung nhĩ. Bởi vì các sóng thì yếu và nhiều sóng thì phân cực ngược nhau ở bất kỳ thời điểm nào nên chúng thường hầu như sẽ trung hòa nhau. Vì thế, trong ECG, chúng ta có thể không thấy có các sóng P từ các tâm nhĩ hoặc chỉ có các sóng nhỏ, tần số cao, điện thế rất thấp được ghi lại. Ngược lại, các phức hợp QRS-T thì bình thường nếu như không có bất kỳ bệnh lý nào của các tâm thất nhưng thời gian của chúng thì sẽ bất thường, điều này sẽ được giải thích ngay bên dưới đây.
2. Tính bất thường của nhịp thất trong suốt rung nhĩ
Khi các tâm nhĩ rung thì các xung động từ cơ nhĩ đến nút nhĩ-thất một cách nhanh chóng nhưng không đều. Bởi vì nút nhĩ-thất sẽ không lan truyền một xung động thứ hai trong khoảng 0.35 giây sau xung động trước đó, nghĩa là ít nhất 0.35 giây tiêu tốn giữa một sự co cơ tâm thất với sự co cơ tâm thất tiếp theo. Sau đó, một khoảng thời gian rất thay đổi từ 0 đến 0.6 giây được thêm vào trước khi một trong số các xung động rung của tâm nhĩ bất thường đến nút nhĩ-thất. Do đó, khoảng thời gian giữa các sự co cơ tâm thất kế tiếp thay đổi từ tiểu thiểu là 0.35 giây đến một tối đa là 0.95 giây, gây ra một nhịp tim rất không đều. Trong thực tế, tính không đều này được thể hiện bởi các khoảng thời gian thay đổi giữa các nhịp tim trong ECG, thể hiện trên Hình 8, là một trong những phát hiện trên lâm sàng được sử dụng để chẩn đoán tình trạng này. Ngoài ra, bởi vì tần số nhanh của các xung động rung trong các tâm nhĩ nên tâm thất được điều khiển bởi một tần số tim nhanh, thường giữa 125 và 150 nhịp/phút.
3. Điều trị shock điện của rung nhĩ
Tương tự với rung thất được chuyển nhịp thành một nhịp bình thường bởi shock điện, do đó rung nhĩ có thể được chuyển nhịp bởi shock điện. Thủ thuật này thì tương tự với sự chuyển nhịp của rung thất, trừ việc một shock điện được lập trình (hay được đồng bộ hóa) để chỉ kích thích trong suốt thời gian của phức hợp QRS, khi các tâm thất đang trơ với kích thích. Một nhịp bình thường thường sẽ xuất hiện sau đó nếu như tim có khả năng tạo ra một nhịp bình thường. Thủ thuật này được gọi là chuyển nhịp đồng bộ (synchronized cardioversion) thay vì khử rung (defbrillation) như trong trường hợp của rung thất.
Cuồng nhĩ (atrial flutter)
Cuồng nhĩ là một tình trạng khác được gây ra bởi một chuyển động vòng trong các tâm nhĩ. Cuống nhĩ thì khác so với rung nhĩ, trong đó tín hiệu điện đi như một sóng đơn lớn, luôn luôn đi theo một hướng vòng quanh khối cơ tâm nhĩ lặp đi lặp lại, như được thể hiện phía bên trái của Hình 7. Cuồng nhĩ tạo ra một tần số co cơ tâm nhĩ nhanh, thường là giữa 200 và 350 nhịp/phút. Tuy nhiên, bởi vì một bên của tâm nhĩ thì sẽ co trong khi bên còn lại thì giãn nên lượng máu bơm bởi các tâm nhĩ sẽ giảm xuống. Hơn thế nữa, các tín hiệu đến nút nhĩ-thất quá nhanh để cho tất cả chúng đi vào trong được các tâm thất bởi vì các thời kỳ trơ của nút nhĩ-thất và bó nhĩ-thất thì quá dài để cho nhiều tín hiệu tâm nhĩ đi qua. Vì thế, thường có 2 hoặc 3 nhịp của tâm nhĩ cho mỗi một nhịp của các tâm thất.
Hình 9 cho thấy một ECG điển hình trong cuồng nhĩ. Các sóng P thì mạnh bởi sự co của các khối cơ lớn. Tuy nhiên, chú ý rằng phức hợp QRS-T theo sau một sóng P nhĩ chỉ xuất hiện một lần cho mỗi hai nhịp nhĩ, tạo thành nhịp 2:1.
Ngừng tim (cardiac arrest)
Một bất thường nghiêm trọng cuối cùng của tính nhịp điệu của tim – hệ thống dẫn truyền là ngừng tim, đây là do sự ngừng của tất cả các tín hiệu kiểm soát điện trong tim. Nghĩa là, không có nhịp tự phát nào xuất hiện.
Ngừng tim có thể xảy ra trong suốt quá trình gây mê sâu (deep anesthesia) khi mà hạ oxy máu nặng có thể phát triển bởi vì hô hấp không đầy đủ. Hạ oxy máu ngăn cản các sợi cơ và các sợi dẫn truyền trong việc duy trì các chênh lệch nồng độ các chất điện giải bình thường qua các màng của chúng và tính dễ bị kích thích của chúng cũng có thể bị ảnh hưởng nặng đến nỗi tính nhịp điệu tự động cũng biến mất.
Trong nhiều trường hợp ngừng timdo gây mê, CPR kéo dài (nhiều phút hoặc thậm chí nhiều giờ) thì khá thành công trong việc tái thiết lập một nhịp tim bình thường. Ở một số bệnh nhân, bệnh cơ tim nghiêm trọng có thể gây ra ngừng tim vĩnh viễn hoặc tạm thời, điều này có thể gây tử vong. Để điều trị tình trạng này, các xung động điện theo nhịp từ máy tạo nhịp tim điện tử được cấy (implanted electronic cardiac pacemaker) có thể được sử dụng một cách thành công để giữ cho các bệnh nhân sống sót nhiều tháng đến nhiều năm.
Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!
