Các nguyên nhân lâm sàng của các rối loạn acid-base
Nhiễm toan hô hấp do giảm thông khí và tăng PCO2
Từ sự bàn luận trước đây, rõ ràng rằng là bất cứ yếu tố nào mà làm giảm mức thông khí phổi cũng sẽ làm tăng PCO2 của dịch ngoại bào. Điều này gây ra một sự tăng lên trong các nồng độ H2CO3 và H+, vì thế, gây ra nhiễm toan. Bởi vì nhiễm toan được gây ra bởi một bất thường trong hô hấp nên nó được gọi là nhiễm toan hô hấp (respiratory acidosis).
Nhiễm toan hô hấp cũng có thể xảy ra từ các tình trạng bệnh lý mà làm phá hủy các trung tâm hô hấp hoặc làm giảm khả năng của các phổi trong việc loại bỏ CO2. Ví dụ, tổn thương trung tâm hô hấp trong hành não có thể dẫn đến nhiễm toan hô hấp. Ngoài ra, sự tắc nghẽn của đường hô hấp, viêm phổi, khí phế thũng hay giảm diện tích bề mặt màng của phổi, cũng như bất cứ yếu tố nào mà ảnh hưởng đến sự trao đổi các khí giữa máu và không khí phế nang, có thể gây ra nhiễm toan hô hấp.
Trong nhiễm toan hô hấp, các đáp ứng đền bù có sẵn là như sau: (1) các chất đệm của các dịch cơ thể và (2) các thận, mà cần một vài ngày để đền bù cho rối loạn.
Nhiễm kiềm hô hấp do tăng thông khí và giảm PCO2
Nhiễm kiềm hô hấp được gây ra bởi sự thông khí quá mức bởi các phổi. Hiếm khi điều này xảy ra do các tình trạng bệnh lý thực thể. Tuy nhiên, một rối loạn thần kinh chức năng (psychoneurosis) đôi khi có thể làm tăng sự thở đến một mức độ mà một người có thể bị nhiễm kiềm.
Một loại nhiễm kiềm hô hấp sinh lý xảy ra khi một người lên cao đến một độ cao lớn so với mực nước biển. Hàm lượng oxygen thấp của không khí kích thích sự hô hấp, điều mà gây ra sự mất của CO2 và sự phát triển của nhiễm kiềm hô hấp nhẹ. Một lần nữa, các phương tiện chính cho sự đền bù là các chất đệm hóa học của các dịch cơ thể và khả năng của các thận trong việc làm tăng sự bài tiết HCO3–.
Nhiễm toan chuyển hóa do giảm nồng độ HCO3– dịch ngoại bào
Thuật ngữ nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis) đề cập đến tất cả các loại nhiễm toan bên cạnh các loại được gây ra bởi CO2 dư thừa trong các dịch cơ thể. Nhiễm toan chuyển hóa có thể do một số nguyên nhân tổng quan: (1) suy yếu các thận trong việc bài tiết các acids chuyển hóa bình thường được hình thành trong cơ thể; (2) sự hình thành của các lượng acids chuyển hóa dư trong cơ thể; (3) sự thêm của các acids chuyển hóa vào trong cơ thể bởi sự tiêu hóa hoặc truyền các acids; và (4) sự mất base khỏi các dịch cơ thể, mà có cùng tác động như việc thêm một acid vào trong các dịch cơ thể. Một số tình trạng đặc trưng mà gây ra nhiễm toan chuyển hóa được mô tả trong các phần sau.
Nhiễm toan ống thận. Nhiễm toan ống thận do một khiếm khuyết trong sự bài tiết H+, sự tái hấp thu HCO3– của thận hoặc cả hai. Những rối loạn này nhìn chung là có hai loại: (1) sự suy giảm tái hấp thu HCO3– của ống thận, gây ra sự mất HCO3– trong nước tiểu; hoặc (2) sự mất khả năng của cơ chế bài tiết H+ của ống thận để thiết lập nước tiểu có tính acid bình thường, gây ra sự bài tiết nước tiểu kiềm. Trong các trường hợp này, các lượng không đủ acid chuẩn độ và NH4+ được bài tiết, vì thế, có một sự tích tụ toàn phần của acid trong các dịch cơ thể. Một số nguyên nhân của nhiễm toan ống thận bao gồm suy thận mạn (chronic renal failure), sự bài tiết aldosterone không đầy đủ (insufficient aldosterone secretion) (bệnh Addison [Addison disease]) và một số rối loạn di truyền và mắc phải mà làm giảm chức năng ống thận, như hội chứng Fanconi (Fanconi syndrome) (xem loạt bài viết tiếp theo).
Tiêu chảy. Tiêu chảy nghiêm trọng thì có thể là nguyên nhân thường gặp nhất của nhiễm toan chuyển hóa. Nguyên nhân của nhiễm toan này là sự mất các lượng lớn natri bicarbonate vào trong phân. Các sự bài tiết của đường tiêu hóa bình thường chứa các lượng lớn bicarbonate và tiêu chảy gây ra sự mất HCO3– khỏi cơ thể mà có cùng tác động với việc mất các lượng lớn bicarbobate trong nước tiểu. Dạng nhiễm toan chuyển hóa này có thể là nghiêm trọng và có thể gây tử vong, đặc biệt là ở trẻ em nhỏ tuổi.
Nôn các thành phần trong ruột. Chỉ nôn các thành phần của dạ dày sẽ gây ra một sự mất của acid và một khuynh hướng nhiễm kiềm bởi vì các sự bài tiết của dạ dày thì có tính acid cao. Tuy nhiên, nôn các lượng lớn từ đường tiêu hóa sâu hơn gây ra sự mất bicarbonate và gây ra nhiễm toan chuyển hóa giống như cách tiêu chảy gây ra.
Tiểu đường. Tiểu đường được gây ra bởi thiếu sự bài tiết insulin bởi tuyến tụy (đái tháo đường type 1) hoặc bởi sự bài tiết insulin không đủ để đền bù cho sự giảm nhạy cảm với các tác động của insulin (đái tháo đường type 2). Trong sự vắng mặt của lượng đủ insulin, sự chuyển hóa bình thường của glucose bị ngăn cản. Thay vào đó, một bộ phận các chất béo được phân tách thành acetoacetic acid và acid này được chuyển hóa bởi các mô để sinh năng lượng thay thế cho glucose. Với đái tháo đường nghiêm trọng, các mức acetoacetic acid máu có thể tăng lên rất cao, gây ra nhiễm toan chuyển hóa nghiêm trọng. Trong nỗ lực đền bù cho sự nhiễm toan này, các lượng lớn acid được bài tiết trong nước tiểu – đôi khi nhiều đến 500 mmol/ngày.
Tiêu hóa các acids. Hiếm khi các lượng lớn acids được tiêu hóa trong các thức ăn bình thường. Tuy nhiên, nhiễm toan chuyển hóa nghiêm trọng đôi khi do sự tiêu hóa của các chất độc có tính acid nhất định. Một vài trong số các chất này bao gồm một số hợp chất acetylsalicylic (như aspirin) và rượu methyl, chất mà hình thành nên formic acid khi nó được chuyển hóa.
Suy thận mạn tính. Khi chức năng thận suy giảm một cách đáng kể, có một sự tích tụ trong các dịch cơ thể các anions của các acids yếu mà không được bài tiết bởi các thận. Ngoài ra, mức lọc cầu thận giảm làm giảm sự bài tiết phosphates và NH4+, việc mà làm giảm lượng HCO3– được thêm quay trở lại vào các dịch cơ thể. Vì thế, suy thận mạn có thể liên quan với nhiễm toan chuyển hóa nặng.
Nhiễm kiềm chuyển hóa do tăng nồng độ HCO3– dịch ngoại bào
Sự giữ lại quá mức HCO3– hoặc sự mất H+ khỏi cơ thể gây ra nhiễm kiềm chuyển hóa. Nhiễm kiềm chuyển hóa thì không thường gặp như nhiễm toan chuyển hóa nhưng một số nguyên nhân của nhiễm kiềm chuyển hóa cũng sẽ được mô tả trong các phần bên dưới đây.
Sử dụng lợi niệu (trừ các thuốc ức chế carbonic anhydrase). Tất cả các thuốc lợi niệu gây ra tăng lưu lượng dịch dọc theo các ống thận, thường làm tăng lưu lượng trong các ống lượn xa và vi ống thu thập. Tác động này dẫn đến tăng sự tái hấp thu Na+ từ các phần này của các nephron. Bởi vì sự tái hấp thu natri ở đây được bắt cặp với sự bài tiết H+ nên sự tái hấp thu natri tăng cường cũng dẫn đến một sự tăng lên trong bài tiết H+ và tăng lên trong sự tái hấp thu bicarbonate. Các sự giảm trong thể tích dịch ngoại bào liên quan với việc sử dụng lợi niệu thường cũng liên quan với sự tăng hình thành của Ang II và aldosterone, mà cả hai đều kích thích sự bài tiết H+ và sự tái hấp thu HCO3–. Các sự thay đổi này dẫn đến sự phát triển của nhiễm kiềm, được đặc trưng bởi tăng nồng độ bicarbonate dịch ngoại bào.
Quá mức aldosterone. Khi các lượng aldosterone lớn được bài tiết bởi các tuyến thượng thận, một nhiễm kiềm chuyển hóa nhẹ phát triển. Như được bàn đến trước đây, aldosterone làm tăng cường sự tái hấp thu toàn diện của Na+ từ các ống lượn xa và vi ống thu thập và cùng lúc đó, kích thích sự bài tiết H+ và sự tái hấp thu HCO3– bởi các tế bào xen kẽ của các vi ống thu thập. Sự bài tiết H+ và tái hấp thu HCO3– tăng lên này dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa.
Sự nôn các thành phần trong dạ dày. Chỉ nôn các thành phần dạ dày mà không có sự nôn các thành phần đường tiêu hóa dưới gây ra sự mất HCl được bài tiết bởi niêm mạc dạ dày. Kết quả toàn phần là sự mất acid khỏi dịch ngoại bào và sự phát triển của nhiễm kiềm chuyển hóa. Loại nhiễm kiềm này xảy ra đặc biệt là ở trẻ mới sinh mà có hẹp môn vị được gây ra bởi cơ thắt môn vị bị phì đại.
Tiêu hóa các thuốc kiềm. Một nguyên nhân thường gặp của nhiễm kiềm chuyển hóa là sự tiêu hóa của các thuốc kiềm, như natri bicarbonate, cho điều trị viêm dạ dày hay loét dạ dày tá tràng.
Sự điều trị của nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm
Điều trị tốt nhất cho tình trạng nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh các tình trạng mà gây ra bất thường. Điều này thường là khó, đặc biệt là ở những bệnh mạn tính mà gây ra suy giảm chức năng phổi hoặc suy thận. Trong các trường hợp này, các chất khác nhau có thể được sử dụng để trung hòa lượng acid hoặc base dư trong dịch ngoại bào.
Để trung hòa acid dư, các lượng lớn natri bicarbonate có thể được tiêu hóa bởi đường miệng. Natri bicarbonate được hấp thu từ đường tiêu hóa vào trong máu và làm tăng phần HCO3– của hệ thống đệm bicarbonate, bằng cách đó, làm tăng pH về mức bình thường. Natri bicarbonate cũng có thể được truyền tĩnh mạch nhưng do các tác động sinh lý có thể gây nguy hiểm của việc điều trị như vậy nên các chất khác thường được sử dụng thay thế, như natri lactate và natri gluconate. Các phần lactate và gluconate của các phân tử được chuyển hóa trong cơ thể, để natri lại trong dịch ngoại bào ở dạng natri bicarbonate và bằng cách đó, làm tăng pH của dịch về mức bình thường.
Đối với điều trị nhiễm kiềm, ammonium chloride có thể được sử dụng bằng đường miệng. Khi ammonium chloride được hấp thu vào trong máu, phần ammonia được chuyển thành urea bởi gan. Phản ứng này giải phóng HCl, mà ngay lập tức phản ứng với các đệm của các dịch cơ thể để dịch chuyển nồng độ H+ theo hướng có tính acid. Ammonium chloride đôi khi được truyền tĩnh mạch, nhưng NH4+ thì có độc tính cao và quá trình này có thể nguy hiểm. Điều trị thích hợp nhất là đảo ngược nguyên nhân nền của nhiễm kiềm. Ví dụ, nếu như nhiễm kiềm chuyển hóa liên quan với suy giảm thể tích dịch ngoại bào mà không có suy tim thì sự làm đầy lại thể tích thích hợp bởi việc truyền dung dịch saline đẳng trương thường có lợi trong việc điều chỉnh tình trạng nhiễm kiềm.
Các sự đo đạc lâm sàng và phân tích các rối loạn acid-base
Điều trị thích hợp của các rối loạn acid-base cần chẩn đoán thích hợp. Các rối loạn acid-base đơn giản đã mô tả trước đây có thể được chẩn đoán bằng cách phân tích 3 phép đo từ một mẫu máu động mạch: pH, nồng độ HCO3– huyết tương và PCO2.
Sự chẩn đoán các rối loạn acid-base đơn giản liên quan đến một vài bước, như được thể hiện trong Hình 1. Bằng cách kiểm tra pH, chúng ta có thể xác định liệu rối loạn là nhiễm toan hay nhiễm kiềm. Một pH nhỏ hơn 7.4 chỉ ra tình trạng nhiễm toan, ngược lại, một pH lớn hơn 7.4 chỉ ra tình trạng nhiễm kiềm.
Bước thứ hai là kiểm tra các nồng độ PCO2 và HCO3– huyết tương. Giá trị bình thường đối với PCO2 là khoảng 40 mm Hg và đối với HCO3– là 24 mEq/L. Nếu như rối loạn có đặc trưng của nhiễm toan và PCO2 tăng lên, phải có một yếu tố hô hấp đối với nhiễm toan. Sau sự đền bù của thận, nồng độ HCO3– huyết tương trong nhiễm toan hô hấp sẽ có khuynh hướng tăng trên mức bình thường. Vì thế, các giá trị mong đợi đối với một nhiễm toan hô hấp đơn giản sẽ là pH huyết tương giảm, PCO2 tăng và nồng độ HCO3– tăng sau sự đền bù thận một phần.
Đối với nhiễm toan chuyển hóa, sẽ cũng có một sự giảm trong pH huyết tương. Tuy nhiên, với nhiễm toan chuyển hóa, bất thường chủ yếu là một sự giảm trong nồng độ HCO3– huyết tương. Vì thế, nếu một pH thấp liên quan với một nồng độ HCO3– thấp, phải có một yếu tố chuyển hóa đối với nhiễm toan. Trong nhiễm toan chuyển hóa đơn giản, PCO2 bị giảm do sự đền bù hô hấp một phần, ngược lại với nhiễm toan hô hấp mà trong đó PCO2 tăng lên. Vì thế, trong nhiễm toan chuyển hóa đơn giản, chúng ta mong đợi tìm thấy một pH thấp, một nồng độ HCO3– huyết tương thấp và một sự giảm trong PCO2 sau sự đền bù hô hấp một phần.
Các quá trình để phân loại các loại nhiễm kiềm liên quan đến cùng các bước cơ bản. Đầu tiên, nhiễm kiềm cho thấy rằng có một sự tăng lên trong pH huyết tương. Nếu như sự tăng lên trong pH liên quan với PCO2 giảm, phải có một yếu tố hô hấp đối với nhiễm kiềm. Nếu như sự tăng lên trong pH liên quan với HCO3– tăng lên, phải có một yếu tố chuyển hóa đối với nhiễm kiềm. Vì thế, trong nhiễm kiềm hô hấp đơn giản, chúng ta sẽ phát hiện thấy pH tăng, PCO2 giảm, và nồng độ HCO3– giảm trong huyết tương. Trong nhiễm kiềm chuyển hóa, chúng ta sẽ phát hiện thấy pH tăng, HCO3– huyết tương tăng và PCO2 tăng.
Các rối loạn acid-base phức tạp và sử dụng bảng đồ acid-base để chẩn đoán
Trong một số trường hợp, các rối loạn acid-base thì không được kèm theo bởi các đáp ứng đền bù thích hợp. Khi tình huống này xảy ra, bất thường được gọi là rối loạn acid-base hỗn hợp (mixed acid–base disorder), có nghĩa là có hai hoặc nhiều hơn nguyên nhân nền đối với rối loạn acid-base. Ví dụ, một bệnh nhân có một pH thấp sẽ được phân loại là nhiễm toan. Nếu rối loạn được xảy ra về mặt chuyển hóa, trình trạng này cũng sẽ được kèm theo bởi một nồng độ HCO3– huyết tương thấp và, sau sự đền bù hô hấp thích hợp, là một PCO2 thấp. Tuy nhiên, nếu như pH huyết tương thấp và nồng độ HCO3– thấp liên quan với PCO2 tăng lên, chúng ta sẽ nghi ngờ một yếu tố hô hấp đối với nhiễm toan, cũng như là một yếu tố chuyển hóa. Vì thế, rối loạn này sẽ được phân loại là một nhiễm toan hỗn hợp (mixed acidosis). Ví dụ, rối loạn này có thể xảy ra ở một bệnh nhân có mất HCO3– cấp tính khỏi đường tiêu hóa do tiêu chảy (nhiễm toan chuyển hóa) và mắc khí phế thũng (nhiễm toan hô hấp).
Một cách thuận tiện để chẩn đoán các rối loạn acid-base là sử dụng một bảng đồ acid-base (acid–base nomogram), như được thể hiện trong Hình 2. Sơ đồ này có thể được sử dụng để xác định loại nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm, cũng như là độ nghiêm trọng của nó. Trong sơ đồ acid-base này, các giá trị pH, nồng độ HCO3- và PCO2 giao theo phương trình Henderson-Hasselbalch. Lỗ tròn trung tâm cho thấy các giá trị bình thường và các sự lệch đi mà vẫn có thể được xem là trong khoảng bình thường. Các diện tô màu của sơ đồ cho thấy 95% các giới hạn tin cậy cho các sự đền bù bình thường đối với các rối loạn chuyển hóa và hô hấp đơn giản.
Khi sử dụng sơ đồ này, chúng ta phải giả sử rằng đủ thời gian tiêu tốn cho một đáp ứng đền bù đầy đủ, mà là 6 đến 12 giờ cho các sự đền bù thông khí trong các rối loạn chuyển hóa ban đầu và 3 đến 5 ngày đối với các sự đền bù chuyển hóa trong các rối loạn hô hấp ban đầu. Nếu như một giá trị nằm trong khoảng tô màu, điều này cho thấy rằng có một rối loạn acid-base đơn giản. Ngược lại, nếu như các giá trị đối với pH, bicarbonate hay PCO2 nằm bên ngoài vùng tô màu thì điều này cho thấy rằng bệnh nhân có thể có một rối loạn acid-base hỗn hợp.
Sẽ quan trọng trong việc nhận ra rằng một giá trị acid-base trong diện tô màu không phải luôn luôn có nghĩa là một rối loạn acid-base đơn giản xuất hiện. Với sự ghi nhớ này trong đầu, các bảng đồ acid-base có thể được sử dụng như là một phương tiện nhanh để xác định loại và độ nghiêm trọng chính xác của rối loạn acid-base.
Ví dụ, giả sử rằng huyết tương động mạch của một bệnh nhân thu được các giá trị sau đây: pH, 7.30, nồng độ HCO3– huyết tương, 12.0 mEq/L; và PCO2 huyết tương, 25 mm Hg. Với các giá trị này, chúng ta có thể nhìn vào sơ đồ và phát hiện thấy rằng tình trạng này cho thấy một nhiễm toan chuyển hóa đơn giản, với sự đền bù hô hấp thích hợp mà làm giảm PCO2 từ giá trị bình thường của nó là 40 mm Hg xuống 25 mm Hg.
Một ví dụ thứ hai sẽ là một bệnh nhân với các giá trị sau đây: pH, 7.15; nồng độ HCO3– huyết tương, 17 mEq/L; và PCO2 huyết tương, 50 mm Hg. Trong ví dụ này, bệnh nhân thì bị nhiễm toan và xuất hiện yếu tố chuyển hóa bởi vì nồng độ HCO3– huyết tương thì thấp hơn so với giá trị bình thường là 24 mEq/L. Tuy nhiên, sự đền bù hô hấp mà bình thường làm giảm PCO2 thì không có mặt và PCO2 thì hơi tăng trên giá trị bình thường là 40 mm Hg. Phát hiện này thì phù hợp với một rối loạn acid-base hỗn hợp bao gồm nhiễm toan chuyển hóa, cũng như là có một yếu tố hô hấp.
Bảng đồ acid-base đóng vai trò như là một cách nhanh chóng để đánh giá loại và mức độ nghiêm trọng của các rối loạn mà có thể đang đóng góp vào pH, PCO2 và các nồng độ bicarbonate bất thường. Trong một trường hợp lâm sàng, bệnh sử của bệnh nhân và các phát hiện thực thể khác cũng cung cấp các chỉ dẫn quan trọng liên quan đến các nguyên nhân và điều trị của các rối loạn acid-base.
Sử dụng khoảng trống anion để chẩn đoán các rối loạn acid-base
Các nồng độ của các anions và cations trong huyết tương phải bằng nhau để duy trì tính trung hòa về điện. Vì thế, không có khoảng trống anion thực sự trong huyết tương. Tuy nhiên, chỉ các cations và anions nhất định là thường xuyên được đo trong xét nghiệm lâm sàng. Cation bình thường được đo là Na+ và các anions thường là Cl– và HCO3–. Khoảng trống anion (anion gap) – mà chỉ là khái niệm chẩn đoán – là sự chênh lệch giữa các anions không được đo và các cations không được đo và được ước tính là như sau:
Khoảng trống anion huyết tương = [Na+] – [HCO3-] – [Cl-] = 144 – 24 – 108 = 12 mEq/L
Khoảng trống anion sẽ tăng lên nếu như các anions không được đo tăng hoặc nếu cations không được đo giảm. Cations không được đo quan trọng nhất bao gồm calcium, magnesium và kali, và các anions không được đo chủ yếu là albumin, phosphate, sulfate và các anions hữu cơ khác. Thông thường, các anions không được đo vượt quá các cations không được đo và khoảng trống anion thay đổi giữa 8 và 16 mEq/L.
Khoảng trống anion huyết tương được sử dụng chủ yếu trong chẩn đoán các nguyên nhân khác nhau của nhiễm toan chuyển hóa. Trong nhiễm toan chuyển hóa, nồng độ HCO3– huyết tương bị giảm. Nếu như nồng độ natri huyết tương không thay đổi, thì nồng độ của các anions (Cl– hoặc một anion không được đo) tăng để duy trì tính trung hòa về điện. Nếu như Cl– huyết tương tăng lên theo tỉ lệ với sự giảm trong HCO3– huyết tương thì khoảng trống anion sẽ vẫn bình thường. Điều này thường được gọi là nhiễm toan chuyển hóa tăng chloride máu (hyperchloremic metabolic acidosis).
Nếu như sự giảm trong HCO3– huyết tương không được kèm theo bởi Cl– tăng lên thì phải có một mức tăng lên của các anions không được đo và vì thế một sự tăng lên trong khoảng trống anion tính được. Nhiễm toan chuyển hóa gây ra bởi lượng dư các acids không bay hơi (bên cạnh HCl), như lactic acid hay ketoacid, thì liên quan với một khoảng trống anion huyết tương tăng lên bởi vì sự giảm trong HCO3– thì không bắt kịp bởi một sự tăng lên tương đương trong Cl–. Một số ví dụ của nhiễm toan chuyển hóa liên quan với một khoảng trống anion bình thường hoặc tăng lên được thể hiện trong Bảng 1. Bằng cách tính toán khoảng trống anion thì chúng ta có thể làm hẹp một số các nguyên nhân tiềm tàng của nhiễm toan chuyển hóa.
Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!
