Sự tiểu tiện (micturition)
Sự tiểu tiện là quá trình mà bàng quang làm rỗng khi nó trở nên đầy. Quá trình này liên quan đến hai bước chính. Đầu tiên, bàng quang đổ đầy dần dần cho đến khi sức căng trong các thành của nó tăng lên trên một mức tới ngưỡng. Sức căng này kích thích bước thứ hai, là một phản xạ thần kinh được gọi là phản xạ tiểu tiện (micturition reflex) mà làm rỗng bàng quang hoặc nếu điều này không xảy ra thì ít nhất gây ra cảm giác muốn đi tiểu. Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự động nhưng nó cũng có thể được ức chế hoặc được tăng cường bởi các trung tâm trong vỏ não hoặc thân não.
Giải phẫu sinh lý của bàng quang
Bàng quang, được thể hiện trong Hình 1, là một buồng cơ trơn bao gồm hai phần chính: (1) thân (body), là phần chính của bàng quang mà nước tiểu sẽ tích tụ; và (2) cổ (neck), là một phần mở rộng hình phễu của thân bàng quang, đi xuống phía dưới và ra phía trước vào trong tam giác niệu-dục và kết nối với niệu đạo. Phần dưới của cổ bàng quang còn được gọi là niệu đạo sau (posterior urethra) do mối liên hệ của nó với niệu đạo.
Cơ trơn của bàng quang được gọi là cơ detrusor (detrusor muscle). Các sợi cơ của nó mở ra theo mọi hướng và, khi co lại, có thể làm tăng áp suất bàng quang lên 40 đến 60 mm Hg. Vì thế, sự co của cơ detrusor là một bước chính trong quá trình làm rỗng bàng quang. Các tế bào cơ trơn của cơ detrusor hợp lại với nhau sao cho các đường dẫn điện có điện trở thấp tồn tại từ một tế bào cơ đến các tế bào cơ khác. Vì thế, một điện thế hoạt động có thể lan rộng trên toàn bộ cơ detrusor, từ một tế bào cơ đến tế bào cơ tiếp theo, để gây ra sự cơ của toàn bộ bàng quang cùng một lúc.
Trên thành sau của bàng quang, nằm ngay phía trên cổ bàng quang, là một vùng tam giác nhỏ được gọi là tam giác bàng quang (trigone). Ở đỉnh dưới cùng của tam giác bàng quang, cổ bàng quang mở vào trong niệu đạo sau và hai niệu quản đi vào trong bàng quang ở các góc trên cùng của tam giác bàng quang. Tam giác bàng quang có thể được xác định bằng việc niêm mạc của nó, lớp lót bên trong của bàng quang, thì trơn láng, ngược lại với phần niêm mạc bàng quang còn lại, là phần mà gấp lại thành các nếp gấp (rugae).
Mỗi niệu quản, khi nó đi vào trong bàng quang, sẽ đi chếch qua cơ detrusor và sau đó đi thêm khoảng 1 đến 2 centimeters bên dưới niêm mạc bàng quang trước khi đổ vào trong bàng quang.
Cổ bàng quang (niệu đạo sau) thì dài khoảng 2 đến 3 centimeters và thành của nó thì bao gồm cơ detrusor xen kẽ với một lượng lớn mô đàn hồi. Cơ trong vùng này được gọi là cơ thắt trong (internal sphincter). Trương lực tự nhiên của nó bình thường sẽ giữ cổ bàng quang và niệu đạo sau không có nước tiểu và vì thế, ngăn cản sự làm rỗng bàng quang cho đến khi áp suất trong phần chính của bàng quang tăng lên trên một ngưỡng tới hạn.
Qua khỏi niệu đạo sau, niệu đạo đi qua hoành niệu-dục (urogenital diaphragm), chứa một lớp cơ được gọi là cơ thắt ngoài (external sphincter) của bàng quang. Cơ này là một cơ xương chủ ý, ngược lại với cơ của thân bàng quang và cổ bàng quang mà hoàn toàn là cơ trơn. Cơ thắt ngoài nằm dưới sự kiểm soát chủ động của hệ thống thần kinh và có thể được sử dụng để ngăn sự tiểu tiện một cách chủ động, ngay cả khi các sự kiểm soát không chủ ý đang cố gắng làm rỗng bàng quang.
Sự chi phối thần kinh của bàng quang. Sự chi phối thần kinh chủ yếu là thông qua các thần kinh chậu (pelvic nerves), là các thần kinh kết nối với tủy sống thông qua đám rối cùng (sacral plexus), chủ yếu kết nối với các đoạn tủy S2 và S3 (Hình 2). Đi qua các dây thần kinh chậu là cả các sợi thần kinh cảm giác (sensory nerve fibers) và các sợi thần kinh vận động (motor nerve fibers). Các sợi cảm giác phát hiện mức độ căng trong thành bàng quang. Các tín hiệu sức căng từ niệu đạo sau thì đặc biệt mạnh và chịu trách nhiệm chủ yếu cho việc khởi động các phản xạ mà làm rỗng bàng quang.
Các dây thần kinh vận động đi trong các dây thần kinh chậu là các sợi phó giao cảm (parasympathetic fibers). Các sợi này tận cùng trên các tế bào hạch nằm trong thành của bàng quang. Các dây thần kinh sau hạch ngắn sau đó sẽ chi phối cho cơ detrusor.
Ngoài các thần kinh chậu, hai loại chi phối thần kinh khác mà cũng quan trọng trong chức năng của bàng quang. Quan trọng nhất là các sợi vận động cơ xương (skeletal motor fibers) được truyền qua thần kinh thẹn (pudendal nerve) đến cơ thắt bàng quang ngoài. Các sợi này là các sợi thần kinh soma mà chi phối và kiểm soát cơ xương chủ ý của cơ thắt. Ngoài ra, bàng quang cũng nhận sự chi phối thần kinh giao (sympathetic innervation) cảm từ chuỗi giao cảm qua các dây thần kinh hạ vị (hypogastric nerves), kết nối chủ yếu với đoạn tủy sống L2. Các sợi giao cảm này kích thích chủ yếu các mạch máu và có ít tác động đối với sự co của bàng quang. Một số sợi thần kinh cảm giác cũng đi qua các dây thần kinh giao cảm và có thể có vai trò quan trọng trong cảm giác đầy và trong một số trường hợp, là cảm giác đau.
Nước tiểu được vận chuyển từ các thận qua các niệu quản và vào trong bàng quang
Nước tiểu mà được tống từ bàng quang về bản chất thì có cùng thành phần như dịch chảy ra từ các ống thu thập. Không có các sự thay đổi đáng kể trong thành phần của nước tiểu khi nó chảy qua các đài thận và các niệu quản đến bàng quang.
Nước tiểu chảy từ các ống thu thập vào trong các đài thận làm giãn các đài thận và làm tăng hoạt động tạo nhịp (pacemaker activity) vốn có của nó, điều mà cuối cùng sẽ khởi động các sự co bóp theo nhu động mà lan truyền đến chậu thận và sau đó xuống dọc theo chiều dài của niệu quản, bằng cách đó, đẩy nước tiểu từ chậu thận về phía bàng quang. Ở người trường thành, niệu quản bình thường dài 25 đến 35 centimeters (10 – 14 inches).
Các thành của các niệu quản chứa cơ trơn và được chi phối bởi các thần kinh giao cảm và phó giao cảm cũng như là bởi một đám rối nội vách của các neurons và các sợi thần kinh mà mở dọc theo toàn bộ chiều dài của niệu quản. Giống như các cơ trơn tạng khác, các sự co bóp theo nhu động trong niệu quản được tăng cường bởi sự kích thích phó giao cảm và bị ức chế bởi các sự kích thích giao cảm.
Các niệu quản đi vào trong bàng quang thông qua cơ detrusor trong vùng tam giác bàng quang của bàng quang, như được thể hiện trong Hình 1. Bình thường, các niệu quản đi chếch trong vài centimeters qua thành bàng quang. Trương lực bình thường của cơ detrusor trong thành bàng quang có khuynh hướng đè ép niệu quản, bằng cách đó, ngăn dòng chảy ngược (trào ngược) của nước tiểu từ bàng quang khi áp suất tăng lên trong bàng quang trong suốt quá trình tiểu tiện hay đè ép bàng quang. Mỗi sóng nhu động dọc theo niệu quản làm tăng áp suất trong niệu quản sao cho vùng đi qua thành bàng quang mở ra và cho phép nước tiểu chảy vào trong bàng quang.
Ở một số người, khoảng cách mà niệu quản đi qua thành bàng quang thì ngắn hơn bình thường và vì thế sự co của bàng quang trong suốt quá trình tiểu tiện không phải luôn luôn đưa đến sự đóng hoàn toàn của niệu quản. Kết quả, một ít nước tiểu trong bàng quang được đẩy ngược trở lại vào trong niệu quản, một tình trạng được gọi là trào ngược bàng quang – niệu quản (vesicoureteral reflux). Sự trào ngược như vậy có thể dẫn đến sự giãn của các niệu đạo và nếu như nghiêm trọng, có thể làm tăng áp suất trong các đài thận và các cấu trúc của tủy thận, gây ra tổn thương cho các vùng này.
Cảm giác đau trong các niệu quản và phản xạ niệu quản – thận. Các niệu quản thì được chi phối một cách phong phú bởi các sợi thần kinh đau. Khi một niệu quản trở nên bị tắc (như bởi sỏi niệu quản), phản xạ co mạnh sẽ xảy ra, đây là nguyên nhân của đau nghiêm trọng. Ngoài ra, các xung động đau gây ra một phản xạ giao cảm quay trở lại thận để co các tiểu động mạch thận, bằng cách đó, làm giảm lượng nước tiểu từ thận. Tác động này được gọi là phản xạ niệu quản – thận (vesicoureteral reflux) và có vai trò quan trọng trong việc làm giảm bớt dòng dịch vào trong chậu thận có niệu quản bị tắc.
Sự đổ đầy của bàng quang và trương lực thành bàng quang – đồ thị áp suất bàng quang
Hình 3 cho thấy các sự thay đổi gần đúng trong áp lực nội bàng quang khi bàng quang được đổ đầy bởi nước tiểu. Khi không có nước tiểu trong bàng quang, áp lực nội bàng quang là khoảng 0, nhưng vào lúc 30 đến 50 millimeters nước tiểu được tích tụ, áp suất tăng đến 5 đến 10 centimeters nước. Nước tiểu tăng thêm – 200 đến 300 milliliters – có thể gây ra một sự tăng lên nhỏ trong áp suất, mức áp suất hằng định này được gây ra bởi trương lực nội tại của thành bàng quang. Vượt qua 300 đến 400 milliliters, sự tích tụ của nhiều nước tiểu hơn trong bàng quang làm cho áp suất tăng một cách nhanh chóng.
Biểu diễn trên các sự thay đổi áp suất trong suốt quá trình đổ đầy của bàng quang là các sự tăng lên nhanh theo chu kỳ trong áp suất mà kéo dài từ một vài giây đến hơn 1 phút. Các đỉnh áp suất có thể tăng chỉ vài millimeter nước hoặc có thể tăng đến hơn 100 centimeters nước. Các đỉnh áp suất này được gọi là các sóng tiểu tiện (micturition waves) trong đo áp lực bàng quang và được gây ra bởi phản xạ tiểu tiện.
Phản xạ tiểu tiện (micturition reflex)
Xem lại Hình 3, chúng ta có thể thấy rằng khi bàng quang đầy, nhiều sự co bóp tiểu tiện (micturition contractions) bắt đầu xuất hiện, như được thể hiện bởi các đỉnh nét đứt. Đây là kết quả của một phản xạ sức căng được khởi động bởi các thụ cảm thể cảm nhận sức căng (sensory stretch receptors) trong thành bàng quang, đặc biệt là bởi các thụ cảm thể trong niệu đạo sau khi vùng này bắt đầu được đổ đầy bởi nước tiểu ở các áp suất bàng quang cao hơn. Các tín hiệu cảm giác từ các thụ cảm thể sức căng của bàng quang được dẫn truyền đến các đoạn tủy cùng thông qua các dây thần kinh chậu và sau đó quay trở lại bàng quang thông qua các sợi thần kinh phó giao cảm bởi cùng các dây thần kinh.
Khi bàng quang chỉ được đổ đầy một phần, các sự co cơ tiểu tiện này thường giãn tự động sau một phần phút, các cơ detrusor dừng co và áp suất giảm xuống trở lại giá trị nền. Khi bàng quang tiếp tục được đổ đầy, các phản xạ tiểu tiện trở nên thường xuyên hơn và gây ra các sự co mạnh hơn của cơ detrusor.
Một khi phản xạ tiểu tiện bắt đầu, nó sẽ tự xuất hiện trở lại. Nghĩa là, sự co cơ ban đầu của bàng quang sẽ hoạt hóa các thụ cảm thể sức căng để gây ra một sự tăng nhiều hơn trong các xung động cảm giác từ bàng quang và niệu đạo sau, gây ra một sự tăng nhiều hơn nữa trong sự co cơ phản xạ của bàng quang; vì thế, chu kỳ được lặp đi lặp lại liên tục cho đến khi bàng quang đạt đến một mức độ co mạnh. Sau đó, sau một vài giây cho đến hơn một phút, phản xạ tự tái tạo bắt đầu mệt mỏi và chu kỳ tái tạo của phản xạ tiểu tiện ngừng lại, cho phép bàng quang giãn ra.
Vì thế, phản xạ tiểu tiện là một chu kỳ hoàn thiện đơn của các sự kiện sau đây: (1) sự tăng nhanh và tiến triển của áp suất; (2) một giai đoạn duy trì áp suất; và (3) sự trở về áp suất nền (trương lực nền) của bàng quang. Một khi một phản xạ tiểu tiện xảy ra nhưng không kết thúc bằng việc làm rỗng bàng quang thì các thành phần thần kinh của phản xạ này thường ở trong trạng thái ức chế trong một vài phút đến một giờ hoặc lâu hơn trước khi phản xạ tiểu tiện khác xảy ra. Khi bàng quang trở nên đổ đầy ngày càng nhiều thì các phản xạ tiểu tiện xảy ra càng ngày càng thường xuyên và mạnh mẽ hơn.
Một khi phản xạ tiểu tiện trở nên đủ mạnh, nó gây ra một phản xạ khác, mà đi qua dây thần kinh thẹn đến cơ thắt ngoài để ức chế nó. Nếu như sự ức chế này mạnh hơn các tín hiệu co cơ chủ ý đến cơ thắt ngoài trong não thì thì sự tiểu tiện sẽ xảy ra. Nếu như không, sự tiểu tiện sẽ không xảy ra cho đến khi bàng quang tiếp tục đầy hơn nữa và phản xạ tiểu tiện trở nên mạnh mẽ hơn.
Sự tăng cường hoặc ức chế tiểu tiện bởi não. Phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự động nhưng nó có thể được ức chế hoặc tăng cường bởi các trung tâm trong não. Các trung tâm này bao gồm: (1) các trung tâm tăng cường hoặc ức chế mạnh trong thân não, nằm chủ yếu trong cầu não; và (2) một số trung tâm nằm trong vỏ não mà chủ yếu có tác động ức chế nhưng có thể trở nên có tác động kích thích.
Phản xạ tiểu tiện là nguyên nhân nền tảng của sự tiểu tiện, nhưng các trung tâm cao hơn bình thường sẽ thực hiện sự kiểm soát tiểu tiện cuối cùng như sau:
1. Các trung tâm cao hơn giúp giữ phản xạ tiểu tiện một phần bị ức chế, trừ khi tiểu tiện là theo ý muốn.
2. Các trung tâm cao hơn có thể ngăn cản sự tiểu tiện, ngay cả khi phản xạ tiểu tiện xảy ra, bởi sự co cơ thắt bàng quang ngoài cho đến khi một thời điểm thuận lợi xuất hiện.
3. Khi nào cần đi tiểu, các trung tâm vỏ não có thể tăng cường kích thích cho các trung tâm tiểu tiện của tủy cùng để giúp khởi động một phản xạ tiểu tiện và cùng lúc đó, ức chế cơ thắt niệu đạo ngoài sao cho sự tiểu tiện có thể xảy ra.
Sự tiểu tiện chủ ý (voluntary urination) thường được khởi động theo cách sau. Đầu tiên, một người sẽ co chủ ý các cơ bụng, điều mà sẽ làm tăng áp lực trong bàng quang và cho phép nước tiểu đi vào trong cổ bàng quang và niệu đạo sau dưới áp lực đó, vì thế, làm căng các thành của chúng. Hoạt động này kích thích các thụ cảm thể sức căng mà kích thích phản xạ tiểu tiện và đồng thời ức chế cơ thắt niệu đạo ngoài. Thông thường, tất cả nước tiểu sẽ được tống đi hết, hiếm khi nhiều hơn 5 đến 10 milliliters nước tiểu còn lại trong bàng quang.
Các bất thường của sự tiểu tiện
Bàng quang mất trương lực và không tự chủ tiểu tiện (atonic bladder and incontinence) được gây ra bởi sự tổn thương của các sợi thần kinh cảm giác. Sự co cơ của phản xạ tiểu tiện không thể xảy ra nếu như các sợi thần kinh cảm giác từ bàng quang đến tủy sống bị tổn thương, bằng cách đó, ngăn cản sự truyền các tín hiệu sức căng từ bàng quang. Khi điều này xảy ra, một người sẽ mất sự kiểm soát bàng quang mặc dù các sợi ly tâm vẫn còn từ tủy sống đến bàng quang và mặc dù các sự kết nối thần kinh vẫn còn trong não. Thay vì làm rỗng bàng quang theo chu kỳ, bàng quang đổ đầy sức chứa của nó và tràn một ít giọt nước tiểu mỗi lúc qua niệu đạo. Đây được gọi là tình trạng són tiểu khi đầy bàng quang (overflow incontinence).
Một nguyên nhân thường gặp của mất trương lực bàng quang là chấn thương đè ép đối với vùng tủy sống cùng. Các bệnh lý nhất định cũng có thể gây ra tổn thương đối với các sợi thần kinh rễ lưng mà đi vào trong tủy sống. Ví dụ, giang mai cũng có thể gây ra xơ hóa co thắt quanh các sơị thần kinh của rễ lưng, làm phá hủy chúng. Tình trạng này được gọi là giang mai thần kinh (tabes dorsalis) và gây ra tình trạng bàng quang được gọi là bàng quang giang mai (tabetic bladder).
Bàng quan tự động (automatic bladder) được gây ra bởi tổn thương tủy sống trên vùng tủy cùng. Nếu như tủy sống bị tổn thương phía trên vùng tủy cùng nhưng các đốt tủy cùng vẫn còn nguyên vẹn thì các phản xạ tiểu tiện thông thường vẫn có thể xảy ra. Tuy nhiên, chúng không còn được kiểm soát bởi não bộ nữa. Trong suốt một vài ngày đầu tiên đến một vài tuần sau tổn thương tủy sống xảy ra, các phản xạ tiểu tiện bị ức chế do trạng thái shock tủy được gây ra bởi sự mất đột ngột các xung động tăng cường từ thân não và đại não. Tuy nhiên, nếu như bàng quang được làm rỗng theo chu kỳ bởi sự đặt ống thông để ngăn ngừa chấn thương bàng quang được gây ra bởi sự căng quá mức của bàng quang thì khả năng kích thích của phản xạ tiểu tiện dần dần tăng lên cho đến khi các phản xạ tiểu tiện thông thường quay trở lại; do đó, sự làm rỗng bàng quang theo chu kỳ sẽ xảy ra (nhưng không báo trước).
Bàng quang thần kinh không ức chế (uninhibited neurogenic bladder) được gây ra bởi sự thiếu các tín hiệu ức chế từ não bộ. Một bất thường khác của sự tiểu tiện được gọi là bàng quang thần kinh không ức chế, gây ra sự tiểu tiện thường xuyên và tương đối không kiểm soát. Tình trạng này bắt nguồn từ sự tổn thương một phần trong tủy sống hoặc thân não mà làm gián đoạn hầu hết các tín hiệu ức chế. Vì thế, các xung động kích thích đi một cách liên tục xuống tủy sống để giữ cho các trung tâm ở tủy cùng kích thích đến nỗi mà thậm chí một lượng nhỏ nước tiểu cũng kích thích một phản xạ tiểu tiện không kiểm soát được, bằng cách đó, tăng cường sự tiểu tiện thường xuyên.
Sự hình thành nước tiểu từ sự lọc của cầu thận, sự tái hấp thu của ống thận và sự bài tiết của ống thận.
Các mức độ mà ở đó các chất khác nhau được bài tiết trong nước tiểu được biểu diễn bởi tổng 3 quá trình của thận, được thể hiện trong Hình 4: (1) sự lọc của cầu thận đối với các chất trong máu; (2) sự tái hấp thu của các chất từ các ống thận vào trong máu; và (3) sự bài tiết các chất từ máu vào trong các ống thận như sau:
Mức bài tiết trong nước tiểu = Mức lọc – Mức tái hấp thu + Mức bài tiết từ máu
Sự hình thành nước tiểu bắt đầu khi một lượng lớn dịch mà hầu như không có protein được lọc từ các mao mạch cầu thận vào trong bao Bowman. Hầu hết các chất trong huyết tương, trừ các proteins, là được lọc tự do, đến nỗi nồng độ của chúng trong dịch lọc cầu thận trong bọc Bowman là gần như huyết tương. Khi dịch lọc rời bao Bowman và đi qua các ống thận, nó được sửa đổi bởi sự tái hấp thu của nước và các chất hòa tan chuyên biệt quay trở lại máu hoặc bởi sự bài tiết của các chất khác nhau từ các mao mạch quanh ống thận vào trong các ống thận.
Hình 5 cho thấy khả năng xử lý của thận đối với bốn chất giả định. Chất được thể hiện trong phần A được lọc một cách tự do bởi các mao mạch cầu thận nhưng không được tái hấp thu cũng được bài tiết thêm từ máu. Vì thế, mức độ bài tiết của nó là bằng với mức độ mà nó được lọc. Các sản phẩm thải nhất định trong cơ thể, như creatinine, được xử lý bởi các thận theo cách này, cho phép sự bài tiết về bản chất là toàn bộ chất được lọc.
Trong phần B, chất tan được lọc một cách tự do nhưng cũng được tái hấp thu một phần từ các ống thận quay trở lại vào trong máu. Vì thế, mức bài tiết trong nước tiểu thì ít hơn mức được lọc ở các mao mạch cầu thận. Trong trường hợp này, mức độ bài tiết được tính toán là mức lọc trừ đi mức độ tái hấp thu. Kiểu xử lý này thường gặp đối với nhiều chất điện giải của cơ thể, như các ion natri và chloride.
Trong phần C, chất được lọc một cách tự do ở các mao mạch cầu thận nhưng không được bài tiết trong nước tiểu bởi vì tất cả chất được lọc được tái hấp thu từ các ống thận quay trở lại máu. Kiểu xử lý này xảy ra đối với một số chất dinh dưỡng trong máu, như amino acids và glucose, cho phép chúng được bảo tồn trong các dịch cơ thể.
Chất trong phần D được lọc một cách tự do tại các mao mạch cầu thận và không được tái hấp thu nhưng các lượng thêm của chất này được bài tiết từ mao mạch quanh ống thận vào trong các ống thận. Kiểu xử lý này thường xảy ra đối với các acids và bases hữu cơ, cho phép chúng được loại bỏ khỏi máu một cách nhanh chóng và được bài tiết với các lượng lớn trong nước tiểu. Mức độ bài tiết trong trường hợp này được tính toán bằng mức độ lọc cộng với mức độ bài tiết vào ống thận.
Đối với mỗi chất trong huyết tương, một sự kết hợp cụ thể của sự lọc, sự tái hấp thu và sự bài tiết sẽ diễn ra. Mức độ mà ở đó chất được bài tiết trong nước tiểu phụ thuộc vào các mức độ tương ứng của 3 quá trình của thận cơ bản này.
Sự lọc, sự tái hấp thu và sự bài tiết của các chất khác nhau
Nhìn chung, sự tái hấp thu của ống thận thì quan trọng hơn về mặt định lượng so với sự bài tiết của ống thận trong sự hình thành của nước tiểu, nhưng sự bài tiết đóng một vai trò quan trọng trong việc xác định các lượng ion kali, ion hydrogen và một số chất khác mà được bài tiết trong nước tiểu. Hầu hết các chất mà phải được loại bỏ khỏi máu, đặc biệt là các sản phẩm cuối cùng của chuyển hóa, như urea, creatinine, uric acid và urates, thì được tái hấp thu kém và vì thế bài tiết với các lượng lớn trong nước tiểu. Các chất lạ và thuốc nhất định cũng được tái hấp thu kém, ngoài ra, chúng còn được bài tiết từ máu vào trong các ống thận, vì thế, các mức độ bài tiết của chúng thì cao. Ngược lại, các chất điện giải, như các ion natri, chloride và bicarbonate thì được tái hấp thu mạnh, vì thế, chỉ các lượng nhỏ xuất hiện trong nước tiểu. Các chất dinh dưỡng nhất định, như các amino acids và glucose, thì hoàn toàn được tái hấp thu từ các ống thận và không xuất hiện trong nước tiểu, mặc dù các lượng lớn được lọc bởi các mao mạch cầu thận.
Mỗi trong số các quá trình này – sự lọc cầu thận, sự tái hấp thu ống thận và sự bài tiết của ống thận – được điều hòa theo các nhu cầu của cơ thể. Ví dụ, khi có lượng dư natri trong cơ thể, mức độ mà natri được lọc thường tăng nhẹ và một phần nhỏ hơn của natri đã lọc được tái hấp thu, gây ra sự tăng lên trong sự bài tiết của natri.
Đối với hầu hết các chất, các mức độ lọc và tái hấp thu là cực kỳ lớn so với các mức độ bài tiết. Vì thế, ngay cả các sự thay đổi nhỏ của sự lọc hoặc tái hấp thu có thể dẫn đến các sự thay đổi tương đối lớn trong sự bài tiết của thận. Ví dụ, một sự tăng lên trong mức lọc cầu thận (glomerular filtration rate – GFR) chỉ 10% (từ 180 lên 198 L/ngày) sẽ làm tăng thể tích nước tiểu lên 13 lần (từ 1.5 đến 19.5 L/ngày) nếu như sự tái hấp thu của ống thận vẫn là hằng định. Trong thực tế, các sự thay đổi trong sự lọc cầu thận và sự tái hấp thu của ống thận thường tác động phối hợp để tạo ra các sự thay đổi cần thiết trong sự bài tiết của thận.
Tại sao các lượng lớn chất tan được lọc và sau đó lại được tái hấp thu bởi các thận? Một người có thể đặt câu hỏi về sự “khôn ngoan” của việc lọc các lượng nước và chất hòa tan lớn như vậy và sau đó lại tái hấp thu hầu hết các chất này. Một ưu điểm của một GFR lớn như vậy là cho phép các thận loại bỏ các sản phẩm thải một cách nhanh chóng khỏi cơ thể mà phụ thuộc chủ yếu vào mức lọc cầu thận cho sự bài tiết của chúng. Hầu hết các sản phẩm thải thì được tái hấp thu kém bởi các ống thận và vì thế, phụ thuộc vào một GFR cao cho sự loại bỏ hiệu quả khỏi cơ thể.
Một ưu điểm thứ hai của một GFR cao là nó cho phép toàn bộ các dịch cơ thể được lọc và được xử lý bởi các thận nhiều lần mỗi ngày. Bởi vì toàn bộ thể tích huyết tương là chỉ khoảng 3 lít, ngược lại, GFR là khoảng 180 L/ngày nên toàn bộ huyết tương có thể được lọc và xử lý khoảng 60 lần mỗi ngày. GFR cao này cho phép các thận kiểm soát thể tích và thành phần của các dịch cơ thể một cách chính xác và nhanh chóng.
Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!
