Các tiếng tim
Các tổn thương van tim
Các tiếng thổi tim được gây ra bởi các tổn thương van tim
Như được thể hiện bởi các tâm thanh đồ trong Hình 3, nhiều tiếng tim bất thường, còn được gọi là các tiếng thổi của tim (heart murmurs), xảy ra khi các bất thường của các van xuất hiện, như được bàn luận ở đây.
Tiếng thổi tâm thu của hẹp van động mạch chủ. Ở những người mắc hẹp van động mạch chủ, máu được tống máu từ tâm thất trái qua chỉ một lỗ xơ nhỏ của van động mạch chủ. Do sức cản đối với sự tống máu, áp suất máu trong tâm thất trái đôi khi tăng cao đến 300 mm Hg; áp suất trong động mạch chủ thì vẫn bình thường. Vì thế, một hiệu ứng vòi phun (nozzle effect) được tạo ra trong suốt thời kỳ tâm thu, với việc máu phóng với một tốc độ rất lớn qua lỗ mở nhỏ của van. Hiện tượng này gây ra sự nhiễu loạn nghiêm trọng của máu trong gốc động mạch chủ. Máu nhiễu loạn tác động lên các thành động mạch chủ, gây ra sự rung động mạnh và một tiếng thồi lớn xảy ra trong suốt thời kỳ tâm thu (xem sự ghi lại B, Hình 3) và được truyền qua động mạch chủ ngực trên và thậm chí vào trong các động mạch lớn của cổ. Âm thanh này thì thô và ở những người mắc hẹp nghiêm trọng thì có thể lớn đến nỗi mà có thể nghe được cách bệnh nhân một vài feet. Ngoài ra, các sự rung động của âm thanh thường có thể được cảm nhận được bằng tay trên thành ngực trên và cổ dưới, một hiện tượng được gọi là rung miu (thrill).
Tiếng thổi tâm trương của trào ngược van động mạch chủ. Trong trào ngược van động mạch chủ, không có âm thanh bất thường được nghe thấy trong suốt kỳ tâm thu, nhưng trong suốt kỳ tâm trương, máu chảy ngược từ động mạch chủ áp suất cao vào trong tâm thất, gây ra một tiếng thổi có tần số tương đối cao, với tính chất rít lên (swishing) được nghe rõ nhất trên thất trái (xem sự ghi lại D, Hình 3). Tiếng thổi này là do sự nhiễu loạn của dòng máu phun ngược vào trong máu có sẵn trong thất trái thời kỳ tâm trương có áp suất thấp.
Tiếng thổi tâm thu của trào ngược van hai lá. Ở những người bị trào ngược van hai lá, các dòng máu chảy ngược qua van hai lá vào trong nhĩ trái trong suốt quá trình tâm thu. Dòng máu chảy ngược này cũng gây ra một tiếng thổi rít tần số cao (xem sự ghi lại C, Hình 3) tương tự với trào ngược van động mạch chủ nhưng xảy ra trong suốt thời kỳ tâm thu chứ không phải tâm trương. Nó được lan truyền mạnh nhất vào trong nhĩ trái. Tuy nhiên, nhĩ trái thì nằm sâu trong lồng ngực đến nỗi khó nghe được âm thanh này một cách trực tiếp trên tâm nhĩ. Kết quả, âm thanh của trào ngược van hai lá được truyền đến thành ngực chủ yếu qua thất trái đến đỉnh tim.
Tiếng thổi của hẹp van hai lá. Ở những người mà bị hẹp van hai lá, máu qua van hai lá bị hẹp một cách khó khăn từ nhĩ trái vào trong thất trái và bởi vì áp suất trong nhĩ trái hiếm khi tăng trên 30 mm Hg nên một sự chênh lệch áp suất lớn đẩy máu từ nhĩ trái vào trong thất trái thì không thể xảy ra. Kết quả, các tiếng bất thường nghe được trong hẹp van hai lá (xem sự ghi lại E, Hình 3) thường yếu và tần số rất thấp, vì thế, hầu hết phổ âm thanh là ở bên dưới giới hạn tần số dưới mà tai người nghe được.
Trong suốt thời kỳ đầu của quá trình tâm trương, một thất trái với một van hai lá bị hẹp thì có rất ít máu bên trong nó và các thành của nó thì nhão đến nỗi máu không dội qua lại giữa các thành của tâm thất. Vì lý do này, thậm chí cả ở những người bị hẹp van hai lá nặng thì không có tiếng thổi được nghe thấy trong suốt một phần ba đầu của thời kỳ tâm trương. Sau đó, sau khi đổ đầy một phần, tâm thất căng ra đủ để máu dội lại và một tiếng thổi trầm nhỏ bắt đầu nghe thấy.
Các tâm thanh đồ của các tiếng thổi của van tim. Các tâm thanh đồ B, C, D và E của Hình 3 cho thấy các sự ghi lại tương ứng được lý tưởng, thu được từ những bệnh nhân bị hẹp van động mạch chủ, trào ngược van hai lá, trào ngược van động mạch chủ và hẹp van hai lá. Rõ ràng là từ những tâm thanh đồ này là tổn thương hẹp động mạch chủ gây ra tiếng thổi lớn nhất và tổn thương hẹp van hai lá gây ra tiếng thổi yếu nhất. Các tâm thanh đồ cho thấy cường độ tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thời kỳ tâm thu và tâm trương và thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng được thể hiện. Đặc biệt chú ý là các tiếng thổi của hẹp van động mạch chủ và trào ngược van hai lá chỉ xảy ra trong suốt quá trình tâm thu, ngược lại, các tiếng thổi của trào ngược van động mạch chủ và hẹp van hai lá chỉ xảy ra trong suốt quá trình tâm trương.
Động lực học tuần hoàn bất thường trong bệnh van tim
Động lực tuần hoàn trong hẹp van động mạch chủ và trào ngược van động mạch chủ
Trong hẹp động mạch chủ (aortic stenosis), thất trái đang co không thể tống máu một cách bình thường, ngược lại, trong trào ngược van động mạch chủ (aortic regurgitation), dòng máu chảy ngược vào trong tâm thất từ động mạch chủ sau khi thất trái vừa bơm máu vào trong động mạch chủ. Vì thế, trong cả hai trường hợp, thể tích nhát bóp toàn phần (net stroke volume output) của tim bị giảm.
Một số sự đền bù quan trọng diễn ra mà có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khiếm khuyết tuần hoàn. Một số trong số các sự đền bù này được mô tả trong các phần sau đây.
Sự phì đại của thất trái. Trong cả hẹp van động mạch chủ và trào ngược van động mạch chủ, hệ thống cơ thất trái phì đại bởi vì tải trọng thất tăng lên. Trong trào ngược (regurgitation), buồng thất trái cũng giãn rộng để mang tất cả máu trào ngược từ động mạch chủ. Loại phì đại này, với sự giãn rộng của buồng thất, thường được gọi là phì đại lệch tâm (eccentric hypertrophy) (Hình 4). Đôi khi, khối cơ thất trái tăng 4 lần đến 5 lần, tạo ra một phía bên trái rất lớn của tim.
Khi van động mạch chủ bị hẹp nặng, cơ phì đại có thể làm cho thất trái phát triển áp suất nội thất lên cao đến 400 mm Hg ở đỉnh tâm thu. Loại phì đại đồng tâm (concentric hypertrophy) này thì liên quan với các thành thất dày lên và một buồng tâm thất nhỏ hơn (xem Hình 4) và cũng xảy ra trong các trường hợp khác, khi mà tải trọng của tim được tăng lên, như trong tăng huyết áp mạn tính.
Ở những người mà bị trào ngược van động mạch chủ nặng, đôi khi thất trái to lên có thể bơm một thể tích nhát bóp đầu ra lên đến 250 milliliters, mặc dù đến 75% lượng máu này là quay lại tâm thất trong suốt thời kỳ tâm trương và chỉ 25% dòng máu là được chảy qua động mạch chủ đến cơ thể.
Sự tăng lên trong thể tích máu. Một tác động khác mà giúp đền bù cho sự giảm bơm máu toàn phần này là bằng cách thất trái được tăng thể tích máu. Thể tích máu tăng lên này gây ra các tác động sau đây: (1) một sự giảm nhẹ ban đầu trong áp suất động mạch; (2) các phản xạ thần kinh và các sự thay đổi hormone thúc đẩy bởi sự giảm trong áp suất. Các cơ chế này cùng với nhau làm giảm thể tích nước tiểu của thận, làm cho thể tích máu tăng lên và áp suất động mạch trung bình trở về mức bình thường. Ngoài ra, thể tích khối tế bào hồng cầu cuối cùng cũng tăng lên do sự thiếu oxy mô nhẹ.
Sự tăng lên trong thể tích máu có khuynh hướng làm tăng hồi lưu tĩnh mạch đến tim, điều mà cuối cùng sẽ làm cho thất trái bơm máu với lực mạnh hơn để vượt qua động lực học bơm máu bất thường.
Các tổn thương van động mạch chủ có thể liên quan với lưu lượng máu vành không đầy đủ. Khi một người bị hẹp van động mạch chủ, cơ tâm thất phải tạo ra một sức căng lớn để tạo ra áp suất nội thất cao cần để tống máu qua van bị hẹp. Hoạt động này làm tăng tải trọng và sự tiêu thụ oxy của tâm thất, đòi hỏi tăng lưu lượng vành để vận chuyển oxy. Sức căng thành cao của tâm thất gây ra sự giảm đáng kể trong lưu lượng vành trong suốt quá trình tâm thu, đặc biệt là trong các mạch máu dưới nội tâm mạc. Áp suất tâm trương nội tâm thất cũng được tăng lên khi có tình trạng hẹp van động mạch chủ và áp suất tăng lên này có thể gây ra sự đè ép của các lớp trong của cơ tim và làm giảm lưu lượng vành. Vì thế, hẹp van động mạch chủ nặng thường gây ra thiếu máu cơ tim.
Với trào ngược van động mạch chủ, áp suất tâm trương nội tâm thất cũng tăng lên, đè ép lên lớp trong của cơ tim và làm giảm lưu lượng máu vành. Áp suất tâm trương động mạch chủ giảm trong suốt trào ngược van động mạch chủ, điều mà cũng có thể làm giảm lưu lượng máu vành và gây ra thiếu máu cơ tim.
Sự suy yếu cuối cùng của thất trái và sự phát triển của phù phổi. Trong các giai đoạn đầu của hẹp van động mạch chủ, khả năng nội tại của thất trái để thích nghi với các tải trọng tăng lên làm ngăn cản các bất thường đáng kể trong chức năng tuần hoàn ở người trong suốt thời kỳ nghỉ ngơi, ngoài việc tăng công đầu ra (work output) cần thiết của thất trái. Vì thế, các mức độ hẹp hay trào ngược van động mạch chủ đáng kể thường xảy ra trước khi một người biết mình đã mắc bệnh tim nghiêm trọng (ví dụ, một áp suất tâm thu thất trái lên đến 200 mm Hg lúc nghỉ ngơi ở những người có hẹp van động mạch chủ hay một thể tích nhát bóp thất trái cao gấp hai lần so với bình thường ở những người mà có trào ngược van động mạch chủ).
Vượt qua khỏi một giai đoạn tới hạn trọng các tổn thương van động mạch chủ này, thất trái cuối cùng không thể bắt kịp với nhu cầu về công. Kết quả, thất trái giãn ra và cung lượng tim bắt đầu giảm xuống; máu được giữ lại đồng thời trong nhĩ trái và trong các phổi phía sau thất trái đang suy. Áp suất nhĩ trái tăng dần dần và ở các áp suất nhĩ trái trung bình trên 25 đến 40 mm Hg, phù nghiêm trọng xuất hiện trong các phổi, xem chi tiết trong các bài viết tiếp theo nhé.
Động lực học trong hẹp van hai lá và trào ngược van hai lá
Ở những người mà bị hẹp van hai lá, dòng máu từ nhĩ trái vào trong thất trái bị cản trở và, ở những người bị trào ngược van hai lá, hâu hết máu mà chảy vào trong thất trái trong suốt quá trình tâm trương thoát quay trở lại vào trong nhĩ trái trong suốt quá trình tâm thu chứ không phải được bơm vào trong động mạch chủ. Vì thế, cả hai tình trạng này đều làm giảm sự chuyển động của máu toàn phần từ nhĩ trái vào trong thất trái.
Phù phổi trong bệnh van hai lá. Sự tích tụ của máu trong nhĩ trái gây ra một sự tăng lên tiến triển trong áp suất nhĩ trái, cuối cùng gây ra sự phát triển của phù phổi nặng. Thông thường, phù gây tử vong không xảy ra cho đến khi áp suất nhĩ trái trung bình tăng trên 25 mm Hg và đôi khi lên cao đến 40 mm Hg, bởi vì các mạch bạch huyết phổi giãn rộng nhiều lần và có thể mang dịch một cách nhanh chóng ra khỏi các mô phổi.
Nhĩ trái lớn và rung nhĩ. Áp suất nhĩ trái cao trong bệnh van hai lá cũng gây ra sự lớn tiến triển của nhĩ trái, điều mà làm tăng khoảng cách mà các xung động kích thích điện phải đi trong thành tâm nhĩ. Con đường này cuối cùng có thể trở nên dài đến nỗi nó đóng góp vào sự phát triển chuyển động vòng (circus movements) của tín hiệu kích thích, như được nói đến trong các bài viết trước. Vì thế, trong các giai đoạn trễ của bệnh van hai lá, đặc biệt là trong hẹp van hai lá, rung nhĩ thường xảy ra. Sự tiến triển này làm giảm hơn nữa tính hiệu quả của sự bơm máu của tim và gây ra sự suy yếu hơn nữa của tim.
Sự đền bù trong giai đoạn đầu của bệnh van hai lá. Như cũng xảy ra trong bệnh van động mạch chủ và trong nhiều loại bệnh tim bẩm sinh, thể tích máu tăng trong bệnh van hai lá chủ yếu là bởi vì sự giảm bài tiết nước và muối bởi các thận. Thể tích máu tăng lên này làm tăng hồi lưu tĩnh mạch về tim, bằng cách đó, giúp vượt qua tác động của sự suy yếu của tim. Vì thế, sau sự đền bù, cung lượng tim có thể giảm chỉ một ít cho đến các giai đoạn trễ của bệnh van tim, mặc dù áp suất nhĩ trái đang tăng.
Khi áp suất nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu được giữ lại trong các phổi, cuối cùng quay trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù mới bắt đầu của các phổi gây ra sự co các tiêu động mạch phổi. Hai tác động này cùng với nhau làm tăng áp suất động mạch phổi tâm thu và cả áp suất thất phải, đôi khi cao đến 60 mm Hg, tức là cao hơn gấp đôi bình thường. Áp suất tăng này cuối cùng gây ra phì đại của phía bên phải tim, điều mà đền bù một phần cho tải trọng tăng lên của nó.
Động lực học tuần hoàn trong suốt quá trình gắng sức ở những bệnh nhân có tổn thương van tim
Trong suốt quá trình gắng sức, lưu lượng máu tăng thì cần để cung cấp thêm oxygen và các chất dinh dưỡng đến các cơ đang gắng sức và loại bỏ các sản phẩm thải của sự chuyển hóa tăng lên. Kết quả, các lượng máu tĩnh mạch tăng lên trở về tim từ tuần hoàn ngoại vi. Vì thế, tất cả các bất thường động lực học mà xảy ra trong các loại bệnh van tim khác nhau được tăng cường. Ngay cả ở những người mắc bệnh van tim nhẹ mà trong đó các triệu chứng có thể không thể nhận ra được lúc nghỉ ngơi, các triệu chứng nghiêm trọng thường phát triển trong suốt quá trình gắng sức nặng. Ví dụ, ở những bệnh nhân có các tổn thương van động mạch chủ, gắng sức có thể gây ra suy thất trái cấp tính theo sau bởi phù phổi cấp (acute pulmonary edema). Ngoài ra, ở những bệnh nhân bị bệnh van hai lá, gắng sức có thể gây ra sự ứ máu nhiều trong các phổi đến nỗi phù phổi nghiêm trọng hay thậm chi gây tử vong có thể xảy ra trong vòng chỉ 10 phút.
Ngay cả trong các trường hợp bệnh van tim nhẹ đến trung bình, dự trữ tim (cardiac reserve) của bệnh nhân giảm tỷ lệ với độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng van tim. Nghĩa là, cung lượng tim không tăng nhiều như khi nó đáng lẽ phải tăng trong quá trình gắng sức. Vì thế, các cơ của cơ thể mỏi một cách nhanh chóng do quá ít sự tăng lên trong lưu lượng máu cơ.
Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!
