Độ trương phồng của mạch máu
Một đặc điểm có giá trị của hệ thống mạch máu là tất cả các mạch máu đều có khả năng trương phồng (distensible). Bản chất trương phồng của các động mạch cho phép chúng thích nghi với cung lượng theo nhịp của tim và phân chia đều các áp suất mạch máu. Khả năng này giúp cho sự di chuyển của dòng máu được liên tục và trơn tru qua các mạch máu rất nhỏ của các mô.
Các tĩnh mạch là các mạch máu có khả năng trương phồng nhiều nhất. Ngay cả với các sự tăng lên nhẹ trong áp lực tĩnh mạch thì có thể làm cho các tĩnh mạch tích trữ thêm 0.5 đến 1.0 lít máu. Vì thế, các tĩnh mạch cung cấp một bể chứa để tích trữ các lượng máu lớn mà có thể được đưa vào sử dụng bất cứ khi nào máu được cần thêm vào trong hệ thống tuần hoàn.
Các đơn vị của độ trương phồng mạch máu. Độ trương phồng của mạch máu bình thường được biểu diễn dưới dạng tỷ lệ phần tăng lên trong thể tích đối với mỗi millimeter thủy ngân tăng lên trong áp suất, tuân theo công thức sau đây:
Nghĩa là, nếu như 1 mm Hg làm cho một mạch máu mà ban đầu chứa 10 ml máu tăng thể tích lên thêm 1 ml thì độ trương phồng sẽ là 0.1 mỗi mm Hg, hay 10% mỗi mm Hg.
Các tĩnh mạch thì có độ trương phồng nhiều hơn nhiều so với các động mạch. Các thành của các động mạch thì dày hơn và khỏe hơn nhiều so với các tĩnh mạch. Kết quả, các tĩnh mạch trung bình sẽ có độ trương phồng nhiều hơn 8 lần so với các động mạch. Nghĩa là, một sự tăng lên trong giá trị áp suất cho trước sẽ làm tăng lượng máu trong một tĩnh mạch nhiều hơn khoảng 8 lần so với một động mạch có kích thước tương tự.
Trong tuần hoàn phổi, độ trương phồng của tĩnh mạch phổi thì tương tự với tĩnh mạch hệ thống. Tuy nhiên, các động mạch phổi bình thường sẽ hoạt động dưới các áp lực bằng khoảng 1/6 so với động mạch hệ thống và độ trương phồng tương ứng của chúng sẽ lớn hơn – khoảng 6 lần so với độ trương phồng của các động mạch hệ thống.
1. Dung suất của mạch máu
Trong các nghiên cứu huyết động, thường thì việc biết tổng lượng máu mà có thể được tích trữ trong một phần cho trước của hệ thống tuần hoàn đối với mỗi áp suất mm Hg thì quan trọng hơn nhiều so với việc biết khả năng trương phồng của các mạch máu. Giá trị lượng máu tích trữ này được gọi là dung suất của mạch máu (vascular compliance hay vascular capacitance):
Dung suất và độ trương phồng thì khá khác nhau. Một mạch máu có khả năng trương phồng cao mà có một thể tích nhỏ thì có thể có ít sức chứa hơn một mạch máu có khả năng trương phồng thấp mà có một thể tích lớn bởi vì sức chứa là bằng với độ trương phồng nhân với thể tích.
Sức chứa của một tĩnh mạch hệ thống là khoảng 24 lần so với động mạch tương ứng của nó bởi vì nó có khả năng trương phồng khoảng 8 lần và có một thể tích lớn khoảng 3 lần so với động mạch (8 x 3 = 24).
2. Các thể đường cong thể tích-áp suất của các tuần hoàn động mạch và tĩnh mạch
Một phương pháp thuận tiện để biểu diễn mối liên hệ của áp suất với thể tích trong một mạch máu hoặc bất cứ phần nào của hệ thống tuần hoàn là sử dụng đường cong thể tích-áp suất (volume-pressure curve). Các đường liền nét màu đỏ và màu xanh dương trong Hình 1 tương ứng biểu diễn cho các đường cong thể tích-áp suất của hệ thống động mạch và hệ thống tĩnh mạch hệ thống, cho thấy rằng khi hệ thống động mạch của người trưởng thành bình thường (bao gồm tất cả các động mạch lớn, các động mạch nhỏ và các tiểu động mạch) được đổ đầy bởi khoảng 700 ml máu thì áp suất động mạch trung bình là 100 mm Hg nhưng khi nó được đổ đầy chỉ với 400 ml máu thì áp suất sẽ rơi xuống 0 mm Hg.
Trong toàn bộ hệ thống tĩnh mạch hệ thống, thể tích bình thường sẽ thay đổi từ 2000 đến 3500 ml và một sự thay đổi khoảng vài trăm ml trong thể tích này thì sẽ làm thay đổi áp suất tĩnh mạch chỉ khoảng 3 đến 5 mm Hg. Điều này chủ yếu giải thích tại sao nửa lít máu có thể được truyền vào trong một người khỏe mạnh chỉ trong vài phút mà không làm thay đổi đáng kể chức năng của hệ thống tuần hoàn.
Tác động của sự kích thích giao cảm hoặc sự ức chế giao cảm trên các mối liên hệ thể tích-áp suất của các hệ thống động mạch và tĩnh mạch. Cũng được thể hiện trong Hình 1 là các tác động lên các đường cong thể tích-áp suất khi các dây thần kinh giao cảm được kích thích hoặc ức chế. Rõ ràng rằng là một sự tăng trong trương lực cơ trơn mạch máu gây ra bởi sự kích thích giao cảm sẽ làm tăng áp suất ở mỗi thể tích của các động mạch hay các tĩnh mạch, ngược lại, sự ức chế giao cảm làm giảm áp suất ở mỗi thể tích. Sự kiểm soát các mạch máu bởi giao cảm theo cách này là các phương tiện có giá trị để làm giảm các lượng máu của một thành phần trong hệ tuần hoàn, vì thế giúp đưa máu đến các thành phần khác. Ví dụ, một sự tăng lên trong trương lực mạch máu trong khắp tuần hoàn hệ thống có thể làm cho các thể tích máu lớn chuyển vào trong tim, đây là một trong những phương thức chủ yếu mà cơ thể sử dụng để tăng nhanh sự bơm máu của tim.
Sự kiểm soát giao cảm trong dung suất mạch máu thì cũng rất quan trọng trong suốt quá trình mất máu. Sự tăng cường mức cường giao cảm, đặc biệt là đối với các tĩnh mạch, sẽ làm giảm các kích thước mạch máu đủ để hệ thống tuần hoàn tiếp tục hoạt động gần như bình thường, thậm chí khi đến 25% tổng lượng máu bị mất đi.
Dung suất trì hoãn (sự giảm sức căng) của các mạch máu. Thuật ngữ “dung suất trì hoãn” (delayed compliance) nghĩa là khi một mạch máu chịu sự tăng lên về thể tích ban đầu thì nó sẽ cho thấy một sự tăng lên nhiều trong áp suất nhưng sự giãn chậm dần dần của cơ trơn trong thành mạch máu sẽ làm cho áp suất trở về mức bình thường trong một khoảng thời gian là vài phút đến vài giờ. Hiệu ứng này được thể hiện trong Hình 2. Trong hình này, áp suất được ghi lại trong một đoạn nhỏ của một tĩnh mạch mà bị chặn ở 2 đầu. Một thể tích máu được truyền vào đột ngột cho đến khi áp suất tăng từ 5 đến 12 mm Hg. Mặc dù máu không bị loại bỏ khi đã được tiêm vào nhưng áp suất bắt đầu giảm ngay lập tức và tiệm cận khoảng mức 9 mm Hg sau một vài phút. Vì thế, thể tích máu được tiêm sẽ gây ra sự trương phồng đàn hồi ngay lập tức của tĩnh mạch nhưng sau đó các sợi cơ trơn của tĩnh mạch bắt đầu giãn đến các chiều dài dài hơn và các trương lực tương ứng của chúng sẽ giảm. Hiệu ứng này là một đặc điểm của tất cả cơ trơn và được gọi là sự giảm sức căng (stress-relaxation), sẽ được giải thích trong các bài viết sau.
Dung suất trì hoãn là một cơ chế có giá trị mà bằng cách này hệ thống tuần hoàn có thể chứa thêm máu khi cần, như sau khi truyền một lượng máu lớn. Dung suất trì hoãn theo hướng ngược lại là một cách mà hệ thống tuần hoàn tự động điều chỉnh chính nó trong một khoảng thời gian là vài phút hoặc vài giờ đối với sự giảm thể tích máu sau khi chảy máu nặng.
Các áp suất mạch của động mạch
Với mỗi nhịp đập của tim, một sự tăng lên của lượng máu mới sẽ lấp đầy các động mạch. Nếu không có khả năng trương phồng của hệ thống động mạch thì tất cả lượng máu mới này sẽ đi qua các mạch máu ngoại vi gần như ngay lập tức, chỉ trong suốt thời kỳ tâm thu của tim và không có dòng máu xuất hiện trong suốt thời kỳ tâm trương. Tuy nhiên, dung suất của cây động mạch bình thường sẽ làm giảm các áp suất mạch đến mức gần như không có nhịp mạch nào vào thời điểm mà máu đến các mao mạch; vì thế, lưu lượng máu mô thì hầu như là liên tục với rất ít nhịp mạch.
Các áp suất mạch ở gốc của động mạch chủ được minh họa trong Hình 3. Ở một người trẻ trưởng thành, áp suất ở đỉnh của mỗi nhịp mạch được gọi là áp suất tâm thu, khoảng 120 mm Hg. Ở điểm thấp nhất của mỗi nhịp mạch, được gọi là áp suất tâm trương, là khoảng 80 mm Hg. Sự chênh lệch giữa hai áp suất này là khoảng 40 mm Hg, được gọi là áp suất nhịp mạch (pulse pressure).
Hai yếu tố chính ảnh hưởng đến áp suất nhịp mạch là: (1) thể tích nhát bóp của tim; và (2) dung suất (tổng độ trương phồng) của cây động mạch. Một yếu tố ít quan trọng thứ (3) là đặc điểm của sự tống máu từ tim trong suốt quá trình tâm thu.
Nhìn chung, thể tích nhát bóp càng lớn thì lượng máu mà đi vào trong cây động mạch càng lớn với mỗi nhịp tim, vì thế, gây ra sự tăng và giảm áp suất lớn hơn trong suốt kỳ tâm thu và tâm trương, do đó, tạo ra một áp suất nhịp mạch lớn hơn. Ngược lại, càng ít dung suất trong cây động mạch thì sự tăng lên trong áp suất đối với một thể tích nhát bóp vào trong các động mạch càng lớn. Ví dụ, như được thể hiện bởi các đường cong trên cùng ở giữa của Hình 4, áp suất mạch ở những người lớn tuổi đôi khi tăng lên đến mức 2 lần so với bình thường bởi vì các động mạch bị cứng bởi tình trạng xơ cứng động mạch (arteriosclerosis) và vì thế tương đối không có dung suất.
Thực tế, áp suất nhịp mạch được xác định một cách xấp xỉ bởi tỷ số của thể tích nhát bóp với dung suất của cây động mạch. Bất cứ tình trạng nào của hệ thống tuần hoàn mà ảnh hướng đến một trong hai yếu tố này cũng sẽ áp hưởng đến áp suất nhịp mạch:
1. Các đường cong áp suất mạch bất thường
Một số tình trạng sinh lý bệnh của hệ tuần hoàn gây ra các đường cong bất thường của sóng áp suất mạch ngoài sự thay đổi áp suất mạch nhịp mạch. Đặc biệt dễ nhận thấy nhất trong số các tình trạng này là hẹp động van mạch chủ (aortic stenosis), còn ống động mạch (patent ductus arteriosus) và hở van động mạch chủ (aortic regurgitation), mỗi tình trạng này được thể hiện trên Hình 4.
Ở những người mắc hẹp van động mạch chủ, đường kính của lỗ van bị giảm xuống đáng kể và áp suất mạch của động mạch chủ bị giảm xuống đáng kể do sự giảm xuống của dòng máu ra ngoài tim qua van bị hẹp.
Ở những người còn ống động mạch, khoảng 50% hoặc nhiều hơn lượng máu được bơm vào trong động mạch chủ bởi thất trái sẽ chảy ngược lại ngay lập tức qua ống mở lớn vào trong động mạch phổi và các mạch máu phổi, vì thế, làm cho áp suất tâm trương rơi xuống giá trị rất thấp trước nhịp đập tiếp theo và làm tăng áp suất nhịp mạch.
Ở những người có hở van động mạch chủ, van động mạch chủ thì sẽ không có hoặc đóng không hoàn toàn. Vì thế, sau mỗi nhịp đập của tim, máu mà vừa được bơm vào trong động mạch chủ sẽ chảy ngược lại ngay lập tức vào trong thất trái. Kết quả, áp suất động mạch chủ có thể cuối cùng rơi xuống giá trị 0 giữa các nhịp đập của tim. Ngoài ra, không có khuyết trong đường cong mạch đập của động mạch chủ vì không có van động mạch chủ đóng lại.
2. Sự lan truyền các áp suất mạch đến các động mạch ngoại vi
Khi tim tống máu vào trong động mạch chủ trong suốt kỳ tâm thu, chỉ phần gần của động mạch chủ ban đầu sẽ trở nên trương phồng bởi vì tính ì của máu ngăn cản sự di chuyển đột ngột của máu đến ngoại vi. Tuy nhiên, áp suất tăng lên trong phần gần động mạch chủ sẽ nhanh chóng vượt qua tính ì này và mặt sóng của sự trương phồng lan ngày càng xa dọc theo động mạch chủ, được thể hiện trong Hình 5. Hiện tượng này được gọi là sự lan truyền áp suất mạch trong các động mạch.
Tốc độ của sự lan truyền áp suất mạch là 3 đến 5 m/s trong động mạch chủ bình thường, 7 đến 10 m/s trong các nhánh động mạch lớn và 15 đến 35 m/s trong các động mạch nhỏ. Nhìn chung, dung suất của mỗi thành phần mạch máu càng lớn thì tốc độ dẫn truyền càng chậm, điều này giải thích sự lan truyền chậm trong động mạch chủ và sự lan truyền nhanh hơn nhiều trong các động mạch nhỏ có dung suất bé hơn nhiều. Trong động mạch chủ, tốc độ lan truyền của áp suất mạch là 15 hoặc nhiều lần hơn so với vận tốc của dòng máu bởi vì áp suất mạch thì chỉ đơn giản là một sóng áp suất đang di chuyển mà liên quan ít đến tổng chuyển động về phía trước của thể tích máu.
Các áp suất mạch bị chặn trong các động mạch nhỏ hơn, các tiểu động mạch và các mao mạch. Hình 6 cho thấy các sự thay đổi điển hình trong các đường cong áp suất mạch khi đi vào trong các mạch máu ngoại vi. Đặc biệt chú ý trong 3 đường cong bên dưới cùng khi mà độ lớn của nhịp mạch trở nên dần dần giảm trong các động mạch nhỏ hơn, các tiểu động mạch và đặc biệt là các mao mạch. Trong thực tế, chỉ khi nào mà các nhịp mạch động mạch chủ cực kỳ lớn hay các tiểu động mạch giãn rất rộng thì mới có các nhịp mạch ở trong các mao mạch.
Sự giảm dần này của các nhịp mạch ngoại vi được gọi là sự giảm dần của các áp suất mạch. Nguyên nhân của sự giảm dần này là vì 2 lý do: (1) sức cản với chuyển động của dòng máu trong các mạch máu; và (2) dung suất của các mạch máu. Sức cản làm giảm dần các nhịp mạch bởi vì một lượng nhỏ máu phải chảy về phía trước tại mặt sóng mạch (pulse wave front) trước khi làm trương phồng thành phần kế tiếp của mạch máu; sức cản càng lớn, càng khó cho điều này xảy ra hơn. Dung suất làm giảm dần các nhịp mạch bởi vì dung suất của một mạch máu càng nhiều thì lượng máu cần tại mặt sóng mạch càng lớn để gây ra một sự tăng áp suất. Vì thế độ giảm dần của các nhịp mạch thì gần như tỷ lệ thuận với tích của sức cản với dung suất.
3. Các phương pháp lâm sàng đo các áp suất tâm thu và tâm trương
Sẽ không thực tế khi sử dụng các máy ghi áp suất mà cần phải đặt kim vào trong một động mạch để đo thường xuyên áp suất động mạch mặc dù những loại máy ghi này đôi khi được sử dụng trên các nghiên cứu chuyên biệt cần thiết. Thay vào đó, các bác sĩ lâm sàng sẽ xác định các áp suất tâm thu và tâm trương qua các phương tiện gián tiếp, thường là bằng phương pháp nghe.
Phương pháp nghe. Hình 7 cho thấy phương pháp nghe trong việc xác định các áp suất tâm thu và tâm trương. Một ống nghe được đặt trên động mạch trước khuỷu và một băng quấn huyết áp được bơm hơi vào ở quanh cánh tay bên trên. Khi băng quấn tiếp tục đè ép cánh tay với quá ít áp suất để có thể đóng động mạch cánh tay thì sẽ không có âm thành nào được nghe thấy từ động mạch trước khuỷu bằng ống nghe. Tuy nhiên, khi áp lực băng quấn đủ lớn để đóng động mạch trong suốt một phần của chu kỳ áp suất động mạch, một âm thanh sau đó sẽ được nghe thấy tương ứng với mỗi nhịp mạch. Những âm thành này được gọi là các tiếng Korotkoff, được đặt tên theo Nikolai Korotkoff, một bác sĩ người Nga, người đã mô tả thiết bị này vào năm 1905.
Các tiếng Korotkoff được cho là được gây ra chủ yếu bởi máu phụt qua mạch máu bị tắc một phần và bởi các rung động của thành mạch máu. Dòng máu phụt gây ra sự rối loạn dòng chảy trong mạch máu bên dưới băng quấn, và sự rối loạn này đã tạo ra các sự rung động được nghe thấy qua ống nghe.
Trong việc xác định huyết áp bởi phương pháp nghe, áp suất trong băng quấn đầu tiền được nâng lên trên áp suất tâm thu động mạch. Ngay khi áp suất băng quấn này cao hơn so với áp suất tâm thu thì động mạch cánh tay sẽ xẹp xuống, vì thế, không có dòng máu phụt vào trong động mạch bên dưới trong suốt bất kỳ chu kỳ áp suất nào. Vì thế, không có các tiếng Korotkoff được nghe thấy trong động mạch bên dưới. Sau đó, áp suất băng quấn được giảm xuống dần dần. Ngay khi áp suất băng quấn giảm xuống bên dưới áp suất tâm thu (điểm B, Hình 7), dòng máu bắt đầu chảy qua động mạch bên dưới băng quấn trong suốt đỉnh của áp suất tâm thu, và chúng ta sẽ bắt đầu nghe các tiếng đập nhẹ từ động mạch trước khuỷu đồng bộ với nhịp tim. Ngay khi những tiếng này bắt đầu được nghe thấy, mức áp suất được chỉ ra bởi áp kế kết nối với băng quấn thì sẽ bằng với áp suất tâm thu.
Khi áp suất trong băng quấn được hạ thấp xuống hơn nữa, các tiếng Korotkoff sẽ thay đổi về tính chất, có ít tính chất đập nhẹ hơn và có nhiều tính chất thô hơn và đều đặn hơn. Sau đó, cuối cùng, khi áp suất trong băng quấn giảm xuống gần áp suất tâm trương thì các tiếng đột nhiên thay đổi tính chất, trở nên nhẹ hơn (điểm C, Hình 7). Chúng ta chú ý áp suất của áp kế khi các tiếng Korotkoff thay đổi trở nên nhẹ hơn và áp suất này sẽ bằng với áp suất tâm trương mặc dù nó hơi cao so với áp suất tâm trương được xác định bởi ống thông nội động mạch trực tiếp. Khi áp lực băng quấn hạ xuống vài mm Hg nữa, động mạch không còn đóng trong suốt kỳ tâm thu, điều này có nghĩa là yếu tố cơ bản tạo ra âm thanh (sự phụt của máu qua động mạch bị ép) thì không còn nữa. Vì thế, các âm thanh biến mất hoàn toàn. Nhiều bác sĩ lâm sàng cho rằng áp suất áp suất mà ở đó các tiếng Korotkoff hoàn toàn biến mất nên được sử dụng làm áp suất tâm trương, trừ trong những trường hợp mà sự biến mất hoàn toàn của âm thanh thì không thể được xác định một cách chắc chắn bởi vì các âm thanh thì có thể nghe được ngay cả sau khi xả hoàn toàn băng quấn. Vi dụ, ở những bệnh nhân mà nối thông động-tĩnh mạch để thẩm phân máu hoặc mắc hở van động mạch chủ, các tiếng Korotkoff có thể được nghe thấy sau khi xả băng quấn hoàn toàn.
Phương pháp nghe để xác định áp suất tâm thu và tâm trương thì không hoàn toàn chính xác nhưng thường sẽ cho các giá trị chênh trong khoảng 10% so với các giá trị được xác định trực tiếp bởi ống thông từ bên trong động mạch.
Phương pháp đo dao động tự động. Các áp suất động mạch tâm thu và tâm trương thường được đo sử dụng các thiết bị đo dao động tự động. Những thiết bị này sử dụng một băng quấn đo huyết áp như phương pháp nghe nhưng với một cảm biến áp suất điện tử để phát hiện các dao động áp suất của băng quấn xảy ra khi các dòng máu đi qua một động mạch, thường là động mạch cánh tay. Các thiết bị đo áp suất động mạch dao động sử dụng các thuật toán điện tử chuyên biệt để bơm khí và xả khí băng quấn một cách tự động và phân tích các dao động áp suất trong băng quấn. Khi băng quấn được bơm khí và áp suất của nó vượt quá áp suất tâm thu, sẽ không có dòng máu chảy trong động mạch và không có dao động của áp suất băng quấn. Khi băng quấn được xả khí chậm, máu bắt đầu đi qua động mạch và áp suất băng quấn sau đó dao động đồng bộ với sự giãn và co theo chu kỳ của động mạch. Khi áp suất băng quấn giảm, các dao động tăng biên độ đến một mức tối đa, tương ứng với áp suất động mạch trung bình. Biên độ dao động sau đó giảm xuống khi áp suất băng quấn giảm xuống bên dưới áp suất tâm trương của bệnh nhân và máu chảy một cách trơn tru qua động mạch. Sử dụng các thuật toán chuyên biệt cho thiết bị, các dao động áp suất băng quấn được chuyển một cách tự động thành các tín hiệu áp suất tâm thu và tâm trương, cũng như là tần số tim và được hiển thị.
Các theo dõi áp suất động mạch bằng đo dao động yêu cầu ít kỹ năng hơn kỹ thuật nghe và có thể được sử dụng bởi bệnh nhân ở nhà, tránh hội chứng áo choàng trắng làm tăng áp suất động mạch ở một số bệnh nhân khi một chuyên gia chăm sóc sức khỏe xuất hiện. Tuy nhiên, những thiết bị này phải được hiệu chuẩn cho chính xác và có thể tạo ra các kết quả đo không đáng tin cậy ở những bệnh nhân khi mà kích thước băng quấn không thích hợp hoặc trong các tình trạng tuần hoàn bất thường như xơ cứng động mạch nghiêm trọng, làm tăng độ cứng của thành động mạch.
Các áp suất bình thường khi được đo bởi các phương pháp nghe và dao động. Hình 8 cho thấy các áp suất động mạch tâm thu và tâm trương ở các tuổi khác nhau. Sự tăng dần trong áp suất theo tuổi sẽ gây ra từ các tác động của sự lão hóa lên các cơ chế kiểm soát huyết áp. Chúng ta sẽ thấy trong các bài viết sau này rằng các thận chủ yếu chịu trách nhiệm cho sự điều hòa dài hạn này của huyết áp động mạch; người ta biết rằng các thận thực hiện các thay đổi rõ ràng theo tuổi, đặc biệt là sau 50 tuổi.
Một sự tăng lên thêm trong áp suất tâm thu thường xảy ra khi qua tuổi 60. Sự tăng này là do sự giảm độ trương phồng, hay tăng độ cứng các động mạch, thường do xơ cứng động mạch. Tác động cuối cùng là một áp suất tâm thu cao hơn với sự tăng lên đáng kể trong áp suất nhịp mạch, như được giải thích trước đây.
Áp suất động mạch trung bình. Áp suất động mạch trung bình là giá trị trung bình của các áp suất động mạch được đo theo từng mili giây qua một khoảng thời gian. Nó thì không bằng với trung bình cộng của các áp suất tâm thu và tâm trương bởi vì ở các tần số tim bình thường, một phần lớn hơn của chu kỳ tim được dành cho kỳ tâm trương hơn là kỳ tâm thu. Vì thế, áp suất động mạch vẫn gần với áp suất tâm trương hơn so với áp suất tâm thu trong suốt phần lớn hơn của chu kỳ tim. Áp suất động mạch trung bình vì thế được xác định khoảng 60% bởi áp suất tâm trương và 40% bởi áp suất tâm thu. Chú ý trong Hình 8 rằng là áp suất trung bình (đường liền nét màu xanh lá) ở tất cả các độ tuổi thì gần hơn với áp suất tâm trương hơn so với áp suất tâm thu. Tuy nhiên, ở tần số tim rất cao thì kỳ tâm trương lại chiếm một phần nhỏ hơn của chu kỳ tim, và áp suất động mạch trung bình thì gần đúng hơn với trung bình cộng của các áp suất tâm thu và tâm trương.
Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!
