Trục điện trung bình của QRS tâm thất và tầm quan trọng của nó.
Vector điện tâm đồ trong suốt quá trình khử cực thất (vector điện tâm đồ QRS) được thể hiện trên Hình 1 là của một quả tim bình thường. Chú ý rằng trong suốt hầu hết quá trình khử cực thất, hướng của điện thế (âm đến dương) là từ đáy của các tâm thất đến phía đỉnh. Hướng chính yếu này của điện thế trong suốt quá trình khử cực từ đáy đến đỉnh của tim được gọi là trục điện trung bình của các tâm thất. Trục điện trung bình của các tâm thất bình thường là +59 độ. Trong nhiều tình trạng bệnh lý của tim, hướng này có thể thay đổi đáng kể, thậm chí đôi khi đảo ngược cực của tim.
1. Xác định trục điện từ các điện tâm đồ của chuyển đạo tiêu chuẩn
Trên lâm sàng, trục điện của tim thì thường được ghi lại từ các ECGs của chuyển đạo chi lưỡng cực tiêu chuẩn chứ không phải là từ vector điện tâm đồ. Hình 2 cho thấy một phương pháp để thực hiện việc ghi lại trục điện này. Sau khi ghi lại các chuyển đạo tiêu chuẩn, chúng ta sẽ xác định điện thế toàn phần và tính phân cực của các điện thế ghi lại trong các chuyển đạo I và III. Trong chuyển đạo I của Hình 2, sự ghi lại điện thế thì sẽ có giá trị dương và trong chuyển đạo III, sự ghi lại sẽ chủ yếu là dương nhưng sẽ âm trong suốt một phần của chu kỳ. Nếu như có bất cứ phần nào của sự ghi lại điện thế là âm thì điện thế âm sẽ bị trừ đi bởi phần điện thế dương để xác định điện thế toàn phần cho chuyển đạo đó, như được thể hiện bởi mũi tên ở phía bên phải của phức hợp QRS đối với chuyển đạo III. Sau đó, mỗi điện thế toàn phần đối với các chuyển đạo I và III được vẽ trên đồ thị theo các trục của các chuyển đạo tương ứng, với gốc của điện thế ở điểm giao của các trục, như trên Hình 2.
Để xác định vector của điện thế trung bình thất QRS tổng thì chúng ta sẽ vẽ các đường vuông góc (các đường nét đứt trong hình) từ các đỉnh của các chuyển đạo I và III. Điểm giao của hai đường vuông góc này (nét đứt) sẽ biểu diễn cho đỉnh của vector QRS trung bình trong các tâm thất và điểm giao của các trục chuyển đạo I và chuyển đạo III biểu diễn cho đầu âm của vector trung bình. Vì thế, vector QRS trung bình được vẽ giữa 2 điểm này. Điện thế trung bình gần đúng được tạo ra bởi các tâm thất trong suốt quá trình khử cực được biểu diễn bởi chiều dài của vector QRS trung bình này và trục điện trung bình được biểu diễn bởi hướng của vector trung bình. Vì thế, định hướng trục điện trung bình của các tâm thất bình thường, như được xác định trong Hình 2, là dương 59 độ (+59 độ).
2. Các tình trạng tâm thất bất thường gây ra sự lệch trục
Mặc dù trục điện trung bình của các tâm thất trung bình là khoảng 59 độ nhưng trục này có thể bị lệch, ngay cả trong tim bình thường, từ khoảng 20 độ đến khoảng 100 độ. Các nguyên nhân của các thay đổi bình thường này chủ yếu là do sự khác biệt về mặt giải phẫu trong hệ thống phân bố Purkinje hoặc trong chính hệ thống cơ của các quả tim khác nhau. Tuy nhiên, một số tình trạng bất thường của tim có thể gây ra sự lệch trục ra khỏi các giới hạn bình thường, như được mô tả bên dưới đây.
Sự thay đổi trong vị trí của tim trong lồng ngực. Nếu như tim bị gập góc sang bên trái thì trục điện trung bình của tim cũng sẽ lệch sang bên trái. Sự dịch chuyển trục như vậy xảy ra (1) ở cuối quá trình thở ra sâu, (2) khi một người nằm xuống, bởi vì các thành phần trong bụng sẽ đẩy lên trên về phía cơ hoành và (3) khá thường xuyên ở những người béo phì bởi vì các cơ hoành của những người này bình thường sẽ đẩy lên trên về phía tim mọi lúc do mỡ nội tạng tăng.
Tương tự, sự gập góc của tim sang bên phải làm cho trục điện trung bình của các tâm thất dịch chuyển sang bên phải. Sự dịch chuyển này xuất hiện (1) ở cuối giai đoạn hít vào sâu, (2) khi một người đứng lên và (3) bình thường ở những người cao gầy, tim của những người này dốc xuống phía dưới.
Sự phì đại của một tâm thất. Khi một tâm thất phì đại nhiều, trục của tim sẽ dịch chuyển về phía bên bị phì đại vì 2 lý do. Đầu tiên, có nhiều cơ ở phía bên phì đại của tim hơn phía còn lại, điều này cho phép sự hình thành của điện thế lớn hơn ở phía bên đó. Thứ hai, nhiều thời gian hơn cần cho sóng khử cực đi qua tâm thất phì đại so với qua tâm thất bình thường. Kết quả, tâm thất bình thường trở nên khử cực nhanh hơn đáng kể so với tâm thất phì đại và trường hợp này tạo ra một vector mạnh từ phía bình thường của tim về phía bên phì đại, nơi mà vẫn tích điện dương mạnh. Vì thế trục dịch chuyển về phía bên phì đại.
Sự phân tích vector của lệch trục trái do phì đại thất trái. Hình 3 cho thấy 3 ECGs của chuyển đạo chi lưỡng cực tiêu chuẩn. Sự phân tích vector cho thấy sự lệch trục trái, với trục điện trung bình chỉ về hướng -15 độ. Đây là một ECG điển hình gây ra bởi sự tăng khối cơ thất trái. Trong trường hợp này, sự lệch trục được gây ra bởi tăng huyết áp (huyết áp động mạch cao), làm cho thất trái phì đại để nó có thể bơm máu chống lại sự tăng áp lực động mạch hệ thống. Một hình ảnh tương tự của trục lệch trái cũng xảy ra khi xuất hiện các phì đại thất trái do hẹp van động mạch chủ, trào ngược van động mạch chủ hay các tình trạng tim bẩm sinh mà thất trái mở rộng trong khi thất phải vẫn giữ kích thước tương đối bình thường.
Sự phân tích vector của lệch trục phải do phì đại thất phải. ECG của Hình 4 cho thấy sự lệch trục phải mạnh, đến một trục điện là 170 độ, lệch khoảng 111 độ sang bên phải của trục QRS thất trung bình là 59 độ khi bình thường. Lệch trục phải được thể hiện trong hình này được gây ra bởi phì đại thất phải do hẹp van động mạch phổi bẩm sinh. Lệch trục phải cũng có thể xuất hiện trong các tình trạng tim bẩm sinh khác mà gây ra sự phì đại của thất phải, như tứ chứng Fallot và khiếm khuyết vách gian thất.
Block nhánh bó gây ra sự lệch trục. Thông thường, các thành ngoài của 2 tâm thất khử cực ở gần như cùng thời điểm bởi vì cả nhánh bó phải và trái của hệ thống Purkinje đều lan truyền xung động tim đến các thành tâm thất ở gần như cùng thời điểm. Kết quả là, các điện thế được tạo ra bởi 2 tâm thất (trên 2 phía đối diện của tim) gần như sẽ trung hòa nhau. Tuy nhiên, nếu như chỉ một trong các nhánh bó chính bị block thì xung động tim sẽ lan qua tâm thất bình thường trước khi nó lan qua tâm thất còn lại. Vì thế, sự khử cực của cả 2 tâm thất không xảy ra, thậm chí là gần cùng lúc và các điện thế khử cực không trung hòa nhau. Kết quả là sự lệch trục xảy ra sau đó.
Sự phân tích vector của lệch trục trái trong block nhánh bó trái. Khi nhánh bó trái bị block, sự khử cực tim qua tâm thất phải nhanh hơn 2 đến 3 lần so với trong thất trái. Kết quả, hầu hết thất trái vẫn phân cực trong khoảng 0.1 giây sau khi thất phải khử cực hoàn toàn. Vì thế, thất phải trở nên tích điện âm, ngược lại, thất trái vẫn tích điện dương trong hầu hết quá trình khử cực, và một vector mạnh hướng từ thất phải về phía thất trái. Nói cách khác, sự lệch trục trái mạnh đến khoảng -50 độ xảy ra do đầu dương của vector hướng về phía thất trái. Trường hợp này được thể hiện trong Hình 5, cho thấy lệch trục trái điển hình do block nhánh bó trái.
Bởi vì tính chậm chạp trong sự lan truyền xung động khi hệ thống Purkinje bị block nên ngoài sự lệch trục, thời gian của phức hợp QRS sẽ kéo dài đáng kể do tính cực kỳ chậm chạp của sự khử cực trong bên bị ảnh hưởng của tim. Chúng ta có thể thấy tác động này bằng cách quan sát các độ rộng quá mức của các sóng QRS trong Hình 5 (bàn luận chi tiết hơn trong phần sau). Phức hợp QRS rất kéo dài sẽ giúp phân biệt block nhánh bó với lệch trục gây ra bởi phì đại.
Sự phân tích vector của lệch trục phải trong block nhánh bó phải. Khi nhánh bó phải bị block thì thất trái sẽ khử cực nhanh hơn nhiều so với thất phải và vì thế, phía bên trái của các tâm thất trở nên tích điện âm khoảng 0.1 giây trước thất phải. Vì thế, một vector mạnh xuất hiện, với đầu âm của nó hướng về phía thất trái và đầu dương của nó hướng về phía thất phải. Nói cách khác, sự lệch trục phải mạnh xuất hiện. Trong Hình 6, sự lệch trục phải gây ra bởi block nhánh bó phải được thể hiện và vector của nó được phân tích; sự phân tích này cho thấy một trục khoảng 105 độ thay vì 59 độ và một phức hợp QRS kéo dài do dẫn truyền chậm.
Các tình trạng gây ra các điện áp bất thường của phức hợp QRS
1. Điện áp tăng trong các chuyển đạo chi lưỡng cực tiêu chuẩn
Bình thường, các điện áp trong 3 chuyển đạo chi lưỡng cực tiêu chuẩn, được đo từ đỉnh của sóng R đến đáy của sóng S, thay đổi từ 0.5 đến 2.0 millivolts, với chuyển đạo III thường được ghi lại với điện áp thấp nhất và chuyển đạo II được ghi lại điện áp cao nhất. Tuy nhiên, những mối liên hệ này thì không bất biến, ngay cả đối với tim bình thường. Nhìn chung, khi 3 chuyển đạo tiêu chuẩn có điện áp lớn hơn 4 millivolts thì bệnh nhân được xem là có một ECG điện áp cao.
Nguyên nhân của các phức hợp QRS điện áp cao thường là do tăng khối cơ tim, thường do phì đại cơ trong đáp ứng với sự tăng tải trên phần này hay phần khác của tim. Ví dụ, các phì đại thất phải khi nó phải bơm máu qua một van động mạch phổi bị hẹp hoặc khi áp lực động mạch phổi tăng lên và các phì đại thất trái xảy ra khi một người có huyết áp hệ thống cao. Sự tăng lên về lượng cơ làm tăng dòng điện quanh tim. Kết quả, điện thế ghi lại trong các chuyển đạo điện tâm đồ thì lớn hơn đáng kể so với bình thường, như được thể hiện trong các Hình 3 và Hình 4.
2. Điện áp giảm của điện tâm đồ
Điện áp giảm gây ra bởi các bệnh cơ tim. Một trong những nguyên nhân thường gặp nhất của điện áp phức hợp QRS giảm là nhiều cơn nhồi máu cơ tim cũ với kết quả là suy giảm khối cơ tim. Tình trạng này cũng làm cho sóng khử cực di chuyển qua các tâm thất một cách chậm chạp và ngăn cản các phần lớn của tim không được khử cực diện rộng cùng một lúc. Kết quả, tình trạng này gây ra sự kéo dài của phức hợp QRS, cùng với điện áp giảm. Hình 7 cho thấy một ECG điện áp thấp điển hình với sự kéo dài của phức hợp QRS, thường gặp sau nhiều cơn nhồi máu nhỏ của tim gây ra các sự chậm trễ cục bộ của sự dẫn truyền xung động và các điện áp giảm do mất khối cơ trong khắp các tâm thất. Các bệnh cơ tim thâm nhiễm cũng gây ra điện áp ECG thấp. Ví dụ, trong bệnh amyloidosis, các proteins bất thường thâm nhiễm cơ tim, dẫn đến sự giảm các điện áp, đặc biệt là trong các chuyển đạo chi.
Giảm điện áp gây ra bởi các tình trạng quanh tim. Một trong những nguyên nhân quan trọng nhất của giảm điện áp trong các chuyển đạo điện tâm đồ là thừa dịch trong túi ngoại tâm mạc (tràn dịch màng ngoài tim). Bởi vì dịch ngoại bào dẫn truyền các dòng điện một cách dễ dàng nên một phần lớn dòng điện đi ra bên ngoài tim được dẫn truyền từ một phần của tim đến một phần khác thông qua dịch ngoại bào. Vì thế, sự tràn dịch này “làm ngắn mạch” một cách hiệu quả các điện thế được tạo ra bởi tim, làm giảm các điện áp của điện tâm đồ mà đến các mặt ngoài của cơ thể. Tràn dịch màng phổi, với mức độ ít hơn, cũng có thể làm ngắn mạch dòng điện quanh tim và làm cho các điện áp ở bề mặt của cơ thể trong các ECGs bị giảm xuống.
Khí phế thũng có thể làm giảm các điện thế điện tâm đồ nhưng là do một nguyên nhân khác so với tràn dịch màng ngoài tim. Ở những người mắc khí phế thũng, sự dẫn truyền của dòng điện qua các phổi bị giảm đáng kể do quá nhiều không khí ở bên trong các phổi. Ngoài ra, lồng ngực mở rộng và các phổi có khuynh hướng phủ tim với mức độ lớn hơn bình thường. Vì thế, các phổi đóng vai trò như một điện trở làm ngăn cản sự lan truyền của điện áp từ tim đến bề mặt cơ thể, điều này sẽ làm giảm các điện thế trên điện tâm đồ trong các chuyển đạo khác nhau.
Phức hợp QRS có hình dạng dị thường và kéo dài
1. Giãn hay phì đại tim làm kéo dài phức hợp QRS
Phức hợp QRS sẽ tồn tại đến khi mà sự khử cực tiếp tục lan truyền qua các tâm thất – nghĩa là, khi một phần của các tâm thất được khử cực và một phần thì vẫn phần cực. Vì thế, sự dẫn truyền kéo dài của xung động qua các tâm thất luôn luôn tạo ra một phức hợp QRS kéo dài. Sự kéo dài như thế thường xuất hiện khi một hoặc cả hai tâm thất bị phì đại hoặc dãn do đường truyền mà xung động phải đi qua dài hơn. Phức hợp QRS bình thường kéo dài 0.06 đến 0.08 giây, ngược lại trong phì đại hoặc giãn thất phải hoặc trái, phức hợp QRS có thể kéo dài từ 0.09 đến 0.12 giây.
2. Block hệ thống Purkinje làm kéo dài phức hợp QRS
Khi các sợi Purkinje bị block thì xung động tim phải được dẫn truyền bởi cơ tâm thất thay vì là hệ thống Purkinje. Hoạt động này làm giảm tốc độ dẫn truyền xung động xuống còn khoảng 1/3 so với bình thường. Vì thế, nếu như block hoàn toàn một trong các nhánh bó xảy ra, thời gian của phức hợp QRS thường tăng đến 0.14 giây hoặc dài hơn.
Nhìn chung, một phức hợp QRS thì được xem là dài bất thường khi mà nó kéo dài hơn 0.09 giây. Khi nó kéo dài hơn 0.12 giây, sự kéo dài này thì gần như chắc chắn được gây ra bởi block bệnh lý ở đâu đó trong hệ thống dẫn truyền thất, như được thể hiện bởi các ECGs của block nhánh bó trong Hình 5 và Hình 6.
3. Các tình trạng gây ra các phức hợp QRS dị thường
Các phức hợp QRS dị thường thường được gây ra bởi 2 tình trạng: (1) sự phá hủy cơ tim ở các vùng khác nhau trong khắp hệ thống tâm thất, với sự thay thế cơ bị phá hủy này bằng mô sẹo; và (2) nhiều blocks cục bộ nhỏ trong sự dẫn truyền các xung động ở nhiều điểm trong hệ thống Purkinje. Kết quả, sự dẫn truyền xung động tim trở nên bất thường, tạo ra các sự thay đổi nhanh trong các điện áp và các sự lệch trục. Sự bất thường này thường gây ra các đỉnh đôi hay thậm chí đỉnh ba (double or triple peaks) trong một số các chuyển đạo điện tâm đồ, như được thể hiện trên Hình 5.
Dòng điện tổn thương
Nhiều bất thường tim khác nhau, đặc biệt là những bất thường gây tổn thương cơ tim, có thể làm cho một phần của tim luôn luôn khử cực một phần hoặc hoàn toàn. Khi tình trạng này xảy ra, các dòng điện sẽ đi giữa các khu vực khử cực bệnh lý và các khu vực phân cực bình thường, ngay cả giữa các nhịp đập của tim. Tình trạng này được gọi là dòng điện tổn thương (current of injury). Đặc biệt chú ý rằng là phần tổn thương của tim thì sẽ tích điện âm, bởi vì đây là phần được khử cực và cho ra các điện tích âm vào trong dịch xung quanh, ngược lại, phần còn lại của tim thì sẽ trung tính hoặc trong tính phân cực dương.
Một số bất thường mà có thể gây ra một dòng điện tổn thương như sau: (1) chấn thương cơ học, đôi khi làm cho các màng dễ thấm đến nỗi sự tái cực hoàn toàn là không thể xảy ra; (2) các quá trình nhiễm khuẩn làm tổn thương các màng cơ tim; và (3) sự thiếu máu ở các khu vực cục bộ của cơ tim gây ra bởi các sự tắc nghẽn mạch vành, là nguyên nhân thường gặp nhất của một dòng điện tổn thương trong tim. Trong suốt quá trình thiếu máu, không có đủ các chất dinh dưỡng từ cấp máu mạch vành đến cơ tim để duy trì sự phân cực của màng cơ tim bình thường.
1. Tác động của dòng điện tổn thương lên phức hợp QRS
Trong Hình 8, một khu vực nhỏ ở đáy thất trái thì vừa mới bị nhồi máu (có sự mất đi lưu lượng vành tại đây). Vì thế, trong suốt khoảng T-P – khi cơ thất bình thường được khử cực hoàn toàn – dòng điện âm bất thường vẫn đi từ khu vực bị nhồi máu ở đáy tim của thất trái và lan về phía phần còn lại của các tâm thất.
Vector của dòng điện tổn thương này, như được thể hiện trong quả tim đầu tiên của Hình 8, có hướng là khoảng 125 độ, với gốc của vector, đầu âm, hướng về phía cơ bị tổn thương. Như được thể hiện trong các phần dưới của hình, thậm chí trước khi phức hợp QRS bắt đầu, vector này tạo ra một sự ghi lại điện thế ban đầu trong chuyển đạo I ở bên dưới đường điện thế không (the zero potential line) bởi vì vector chiếu của dòng điện tổn thương trong chuyển đạo I hướng về phía đầu âm của trục chuyển đạo I. Trong chuyển đạo II, sự ghi lại sẽ nằm ở phía trên của đường này bởi vì vector chiếu hướng nhiều hơn về phía đầu dương của chuyển đạo. Trong chuyển đạo III, vector chiếu hướng theo cùng hướng với đầu dương của chuyển đạo III, vì thế sự ghi lại là sẽ dương. Hơn thế nữa, bởi vì vector nằm gần như đúng theo phương của trục chuyển đạo III nên điện áp của dòng điện tổn thương trong chuyển đạo III thì lớn hơn nhiều so với trong chuyển đạo I hoặc chuyển đạo II.
Bởi vì tim sau đó thực hiện quá trình khử cực bình thường của nó nên vách sẽ được khử cực trước; sau đó sự khử cực lan xuống phía đỉnh và quay ngược lại các đáy của các tâm thất. Phần cuối cùng của các tâm thất trở nên khử cực hoàn toàn chính là đáy thất phải bởi vì đáy của thất trái thì đã khử cực hoàn toàn và vĩnh viễn. Bằng việc phân tích vector, các giai đoạn kế tiếp của sự hình thành điện tâm đồ bởi sóng khử cực đi qua các tâm thất có thể được cấu trúc về mặt sơ đồ, như được thể hiện trong Hình 8.
Khi tim trở nên hoàn toàn khử cực, ở cuối quá trình khử cực (như được ghi lại bởi giai đoạn cạnh cuối cùng trong Hình 8), tất cả các cơ tâm thất thì đều ở trạng thái âm. Vì thế, ở thời điểm này trong ECG, không có dòng điện đi từ các tâm thất đến các điện cực trên điện tâm đồ bởi vì bây giờ cả cơ tim tổn thương và cơ tim đang co đều được khử cực.
Tiếp theo, khi sự tái cực diễn ra, toàn bộ tim cuối cùng sẽ tái cực trở lại, trừ khu vực khử cực vĩnh viễn trong đáy thất trái bị tổn thương. Vì thế, sự tái cực gây ra sự trở lại của dòng điện tổn thương trong mỗi chuyển đạo, như được thể hiện ở bên phải ngoài cùng trong Hình 8.
2. Điểm J là điện thế tham chiếu không để phân tích dòng điện tổn thương
Chúng ta thường nghĩ rằng các máy ECG có thể xác định khi nào không có dòng điện đi quanh tim. Tuy nhiên, có nhiều dòng điện đi lạc tồn tại trong cơ thể, như các dòng điện từ các điện thế của da và từ các sự chênh lệch giữa các nồng độ ion trong các dịch khác nhau của cơ thể. Vì thế, khi 2 điện cực được kết nối giữa các tay hay giữa một tay và một chân thì những dòng điện lạc này làm cho chúng ta không thể xác định trước chính xác mức tham chiếu không (zero reference level) trong ECG.
Vì những lý do này, cách thức sau đây phải được sử dụng để xác định mức điện thế không: Đầu tiên, chúng ta phải ghi lại chính xác điểm mà ở đó sóng khử cực vừa hoàn thành đường đi của nó qua tim, điểm này xuất hiện ở cuối phức hợp QRS. Ở chính xác điểm này, tất cả các phần của các tâm thất trở nên khử cực, bao gồm cả các phần bị tổn thương và các phần bình thường, vì thế không có dòng điện đi quanh tim. Thậm chí dòng điện tổn thương cũng biến mất ở điểm này. Vì thế, điện thế của điện tâm đồ ở thời điểm này là ở điện áp không. Điểm này được gọi là điểm J trong ECG, như được thể hiện trên Hình 9.
Sau đó, để phân tích trục điện của dòng điện tổn thương được gây ra bởi một dòng điện tổn thương, một đường ngang được vẽ trong ECG cho mỗi chuyển đạo ở mức điểm J. Đường ngang này sau đó chính là mức điện thế không (zero potential level) trong ECG mà từ đó tất cả các điện thế gây ra bởi các dòng điện tổn thương phải được đo.
Sử dụng điểm J trong vẽ trục của điện thế tổn thương. Hình 9 cho thấy các ECGs (các chuyển đạo I và III) từ một tim bị tổn thương. Cả hai sự ghi lại đều cho thấy các điện thế tổn thương. Nói cách khác, điểm J của mỗi trong số 2 ECGs này thì không nằm trên cùng đường thẳng ngang so với thành phần T-P. Trong hình, một đường ngang được vẽ qua điểm J để biểu diễn cho mức điện thế không trong mỗi một chuyển đạo. Điện thế tổn thương trong mỗi chuyển đạo chính là sự chênh lệch giữa điện thế của ECG ngay trước sự bắt đầu của sóng P và mức điện áp không được xác định từ điểm J. Trong chuyển đạo I, điện áp ghi lại của điện thế tổn thương thì nằm ở phía trên của mức điện thế không và vì thế nó sẽ có giá trị dương. Ngược lại, trong chuyển đạo III, điện thế tổn thương thì nằm bên dưới mức điện áp không và vì thế nó có giá trị âm.
Ở dưới cùng của Hình 9, các điện thế tổn thương tương ứng trong các chuyển đạo I và III thì được vẽ trên các trục tọa độ của các chuyển đạo này và vector tổng của điện thế tổn thương cho toàn bộ khối cơ tâm thất được xác định bởi sự phân tích vector như đã được mô tả. Trong trường hợp này, vector tổng mở từ phía bên phải của các tâm thất sang phía bên trái và hơi lên trên, với một trục là khoảng -30 độ. Nếu như chúng ta đặt vector của điện thế tổn thương này một cách trực tiếp lên trên các tâm thất thì đầu âm của vector sẽ hướng về phía khử cực vĩnh viễn, là vùng “tổn thương” của các tâm thất. Trong ví dụ được thể hiện trên Hình 9, vùng tổn thương sẽ là ở trong thành bên của thất phải.
Sự phân tích này thì rõ ràng là phức tạp. Tuy nhiên, nó thì cần thiết để sinh viên có thể ôn lại nhiều lần cho đến khi hiểu thấu đáo sự phân tích này. Không có khía cạnh nào khác của phân tích điện tâm đồ quan trọng hơn việc này.
3. Thiếu máu mạch vành là một nguyên nhân của điện thế tổn thương
Thiếu lưu lượng máu đến cơ tim sẽ làm giảm đi chuyển hóa của cơ vì ít nhất 3 lý do: (1) thiếu oxygen; (2) tích tụ quá mức carbon dioxide; và (3) thiếu đi các chất dinh dưỡng từ thức ăn. Kết quả, sự tái cực của màng cơ tim không thể xuất hiện trong các khu vực bị thiếu máu cơ tim nghiêm trọng. Thông thường, cơ tim không chết bởi vì lưu lượng máu thì vẫn đủ để duy trì sự sống của cơ tim mặc dù lưu lượng này thì không đủ để gây ra sự tái cực bình thường của các màng cơ tim. Khi trạng thái này tồn tại, một điện thế tổn thương tiếp tục tồn tại trong suốt giai đoạn tâm trương (giai đoạn T-P) của mỗi chu kỳ tim.
Việc thiếu máu nặng của cơ tim xảy ra sau khi có sự tắc nghẽn mạch vành và một dòng điện tổn thương mạnh đi từ vùng nhồi máu của các tâm thất trong suốt khoảng T-P giữa các nhịp đập của tim, như được thể hiện trên Hình 10 và Hình 11. Vì thế, một trong những đặc điểm có giá trị chẩn đoán quan trọng nhất của các ECGs ghi lại sau huyết khối mạch vành cấp chính là dòng điện tổn thương.
Nhồi máu thành trước cấp. Hình 10 cho thấy ECG trong 3 chuyển đạo chi lưỡng cực và trong một chuyển đạo ngực (chuyển đạo V2) được ghi lại từ một bệnh nhân mắc nhồi máu thành trước tim cấp. Đặc điểm chẩn đoán quan trọng nhất của ECG này là điện thế tổn thương mạnh trong chuyển đạo ngực V2. Nếu như chúng ta vẽ một đường ngang điện thế không (zero horizontal potential line) qua điểm J của ECG này thì một điện thế tổn thương âm mạnh trong suốt khoảng T-P được nhìn thấy, điều này có nghĩa là điện cực ngực phía trước tim là một khu vực có điện thế âm mạnh. Nói cách khác, đầu âm của vector điện thế tổn thương trong tim này thì nằm ngay dưới thành ngực trước. Điều này có nghĩa là dòng điện tổn thương thì sẽ xuất phát từ thành trước của các tâm thất, điều này giúp chẩn đoán tình trạng này là một nhồi máu thành trước.
Khi phân tích các điện thế tổn thương trong các chuyển đạo I và III, chúng ta thấy một điện thế âm trong chuyển đạo I và một điện thế dương trong chuyển đạo III. Phát hiện này có nghĩa là vector tổng của điện thế tổn thương trong tim có hướng khoảng +150 độ, với đầu âm hướng về phía thất trái và đầu dương hướng về phía thất phải. Vì thế, trong ECG này, dòng điện tổn thương thì chủ yếu đến từ thất trái, cũng như là từ thành trước của tim. Vì thế, chúng ta có thể kết luận rằng nhồi máu thành trước này hầu như chắc chắn được gây ra bởi huyết khối của nhánh xuống trước của động mạch vành trái.
Nhồi máu thành sau. Hình 11 cho thấy 3 chuyển đạo chi lưỡng cực tiêu chuẩn và một chuyển đạo ngực (chuyển đạo V2) từ một bệnh nhân có nhồi máu thành sau. Đặc điểm chẩn đoán chủ yếu của ECG này thì cũng ở chuyển đạo ngực. Nếu như một đường tham chiếu điện thế không (zero potential reference line) được vẽ qua điểm J của chuyển đạo này thì rõ ràng rằng là trong suốt khoảng T-P, điện thế của dòng điện tổn thương là dương. Điều này có nghĩa là đầu dương của vector thì sẽ nằm trong hướng của thành ngực trước và đầu âm (đầu tổn thương của vector) hướng ra xa thành ngực. Nói cách khác, dòng điện tổn thương thì đến từ phía sau của tim đối diện với thành ngực trước, đó là lý do tại sao loại ECG này là nền tảng cho việc chẩn đoán nhồi máu thành sau.
Nếu như chúng ta phân tích các điện thế tổn thương từ các chuyển đạo II và III của Hình 11 thì rõ ràng rằng là điện thế tổn thương là âm trong cả 2 chuyển đạo. Bằng việc phân tích vector như trên hình thì chúng ta có thể tìm ra vector tổng của điện thế tổn thương có hướng là khoảng -95 độ, với đầu âm hướng xuống dưới và đầu dương hướng lên trên. Do đó, bởi vì nhồi máu được chỉ ra bởi chuyển đạo ngực thì nằm trên thành sau của tim và như được chỉ ra bởi các điện thế tổn thương trong các chuyển đạo II và III thì nó sẽ ở phần đỉnh của tim nên chúng ta có thể nghi ngờ rằng nhồi máu này thì nằm gần đỉnh tim trên thành sau của thất trái.
Nhồi máu trong các phần khác của tim. Sử dụng cùng phương pháp được thực hiện trong các phần bàn luận về các nhồi máu thành trước và thành sau, chúng ta thường có thể xác định vị trí của khu vực nhồi máu tạo ra một dòng điện tổn thương. Trong quá trình thực hiện các phân tích vector như vậy thì các bạn nên nhớ là đầu dương của vector điện thế tổn thương hướng về phía cơ tim bình thường và đầu âm hướng về phần tổn thương của tim mà đang tạo ra dòng điện tổn thương.
Sự tiến triển của ECG trong suốt và sau huyết khối vành cấp. Hình 12 cho thấy một chuyển đạo ngực V3 từ một bệnh nhân mắc nhồi máu thành trước cấp, cho thấy các sự thay đổi trong ECG từ ngày khởi phát đến 1 tuần sau, 3 tuần sau và cuối cùng là 1 năm sau. Từ ECG này, chúng ta có thể thấy rằng điện thế tổn thương thì sẽ mạnh ngay sau huyết khối cấp (thành phần T-P được dịch chuyển rõ ràng so với thành phần S-T). Tuy nhiên, sau khoảng 1 tuần, điện thế tổn thương giảm một cách đáng kể và sau 3 tuần, nó biến mất. Sau đó, ECG không thay đổi đáng kể trong suốt năm tiếp theo. Đây là dấu hiệu hồi phục thông thường sau một nhồi máu cơ tim cấp mức độ trung bình, cho thấy rằng lưu lượng máu mạch vành phụ mới hình thành (new collateral coronary blood flow) phát triển đủ để tái thiết lập dinh dưỡng thích hợp cho hầu hết vùng nhồi máu.
Trong một số bệnh nhân, những người mà trải qua nhồi máu cơ tim, vùng nhồi máu sẽ không bao giờ phát triển trở lại sự cấp máu mạch vành đầy đủ. Thông thường, một số cơ tim sẽ chết nhưng nếu như cơ tim không chết thì nó sẽ tiếp tục cho thấy một điện thế tổn thương khi thiếu máu tồn tại đặc biệt trong suốt quá trình gắng sức khi mà tim bị quá tải.
Các sóng Q trên một ECG biểu thị cho nhồi máu cơ tim cũ. Hình 13 cho thấy các chuyển đạo I và III sau các nhồi máu thành trước và thành sau khoảng 1 năm sau đau tim cấp (nhồi máu cơ tim cấp). Thông thường, một sóng Q phát triển ở đầu của phức hợp QRS trong chuyển đạo I trong nhồi máu thành trước do sự mất khối cơ trong thành trước của thất trái, nhưng trong nhồi máu thành sau, một sóng Q phát triển ở đầu phức hợp QRS trong chuyển đạo III bởi vì mất cơ trong phần đỉnh phía sau của tâm thất.
Những kiểu nhồi máu này không chắc chắn được tìm thấy trong tất cả các trường hợp nhồi máu cơ tim cũ. Sự mất cục bộ cơ tim và các điểm block dẫn truyền tín hiệu tim cục bộ có thể tạo ra các hình dạng QRS rất dị thường (ví dụ, nhất là sóng Q nổi bật), giảm điện thế và QRS kéo dài.
Dòng điện tổn thương trong đau thắt ngực. Thuật ngữ “đau thắt ngực” có nghĩa là đau từ tim được cảm nhận trong các vùng trước ngực. Đau này cũng thường lan vào trong vùng cổ trái và xuống cánh tay trái. Đau thì thường được gây ra bởi thiếu máu trung bình của tim. Thông thường, không có cơn đau được cảm nhận khi một người nghỉ ngơi nhưng ngay khi tim hoạt động quá mức thì cơn đau sẽ xuất hiện.
Một điện thế tổn thương đôi khi xuất hiện trên ECG trong suốt một cơn đau thắt ngực nghiêm trọng bởi vì thiểu năng vành sẽ trở nên đủ nặng để ngăn cản sự tái cực đầy đủ của một số vùng của tim trong suốt quá trình tâm trương.
Các bất thường trong sóng T
Như đã biết, sóng T bình thường sẽ dương trong tất cả các chuyển đạo chi lưỡng cực và điều này được tạo ra bởi sự tái cực của đỉnh và các mặt ngoài của các tâm thất trước so với các mặt của vách gian thất. Nghĩa là, sóng T sẽ trở nên bất thường khi mà trình tự bình thường của sự tái cực không xảy ra. Một số yếu tố, bao gồm thiếu máu cơ tim, có thể làm thay đổi trình tự tái cực.
1. Tác động của sự dẫn truyền chậm sóng khử cực lên các đặc điểm của sóng T
Xem lại Hình 5, chú ý rằng phức hợp QRS thì được kéo dài đáng kể. Nguyên nhân cho sự kéo dài này là sự dẫn truyền chậm trong thất trái do block nhánh bó trái. Sự dẫn truyền chậm này làm cho thất trái trở nên khử cực khoảng 0.08 giây sau sự khử cực của thất phải, làm xuất hiện một vector QRS trung bình mạnh hướng sang phía bên trái. Tuy nhiên, các thời kỳ trơ của các khối cơ thất phải và trái thì không khác nhiều so với nhau. Vì thế, thất phải bắt đầu tái cực một khoảng thời gian dài trước so với thất trái, điều này gây ra tính dương mạnh trong thất phải và tính âm trong thất trái khi sóng T đang phát triển. Nói cách khác, trục trung bình của sóng T bây giờ dịch chuyển sang bên phải, đối diện lại với trục điện trung bình của phức hợp QRS trong cùng ECG. Vì thế, khi sự dẫn truyền xung động khử cực qua các tâm thất bị chậm đi nhiều thì sóng T hầu như luôn luôn có tính phân cực ngược với tính phân cực phức hợp QRS.
2. Quá trình khử cực ngắn trong các phần cơ tâm thất có thể gây ra các bất thường trong sóng T
Nếu như đáy của các tâm thất cho thấy một giai đoạn khử cực ngắn bất thường – nghĩa là một điện thế hoạt động ngắn đi – sự tái cực của các tâm thất sẽ không bắt đầu tại đỉnh tim như bình thường. Thay vào đó, đáy của các tâm thất sẽ tái cực trước so với đỉnh và vector tái cực sẽ hướng từ phía đỉnh về phía đáy của tim, ngược lại so với vector tiêu chuẩn của sự tái cực. Kết quả, sóng T trong tất cả 3 chuyển đạo tiêu chuẩn sẽ âm chứ không phải dương như bình thường. Vì thế, chỉ đơn giản là đáy các tâm thất có một thời kỳ khử cực ngắn thì sẽ đủ để gây ra các sự thay đổi đáng kể trong sóng T, thậm chí đến mức độ thay đổi toàn bộ sự phân cực của sóng T như trong Hình 14.
Thiếu máu nhẹ là nguyên nhân thường gặp nhất của việc giảm thời gian khử cực của cơ tim bởi vì tình trạng này làm tăng dòng ion qua các kênh kali. Khi thiếu máu xảy ra chỉ trong một vùng của tim thì quá trình khử cực của khu vực này sẽ giảm so với các vùng khác. Kết quả, các thay đổi trong hình dạng sóng T như dạng sóng đảo ngược hay dạng sóng 2 pha (inversion or biphasic waveforms) có thể là bằng chứng của thiếu máu cơ tim. Thiếu máu có thể là do hẹp mạch vành tiến triển mạn tính, tắc mạch vành cấp tính, co thắt động mạch vành hay thiểu năng vành tương đối xảy ra trong suốt quá trình gắng sức hay thiếu máu nặng.
Tác động của digitalis lên sóng T. Như đã biết, digitalis là một thuốc mà có thể được sử dụng trong suy tim để tăng sức co bóp của cơ tim. Tuy nhiên, khi quá liều digitalis xảy ra thì thời gian khử cực trong một phần của các tâm thất có thể tăng lên so với các phần khác. Kết quả, các thay đổi không đặc hiệu như sóng T đảo ngược sóng (T-wave inversion) hay sóng T 2 pha (biphasic T wave) có thể xảy ra trong một hoặc nhiều chuyển đạo điện tâm đồ. Một sóng T 2 pha gây ra bởi sự sử dụng quá liều digitalis được thể hiện trong Hình 15. Vì thế, các thay đổi trong sóng T trong suốt quá trình sử dụng digitalis thường là các dấu hiệu sớm của ngộ độc digitalis.
Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!
