Nút xoang là thành phần tạo nhịp bình thường của tim
Trong việc bàn luận về sự hình thành và lan truyền của xung động tim qua tim thì chúng ta đã biết rằng xung động bình thường sẽ xuất phát từ trong nút xoang. Trong một số tình trạng bất thường thì điều này không đúng. Các phần khác của tim cũng có thể tạo ra sự kích thích theo nhịp từ bên trong giống với các sợi nút xoang; điều này thì hoàn toàn đúng đối với nút nhĩ-thất và các sợi Purkinje.
Các sợi nút nhĩ-thất, khi không được kích thích từ một nguồn nào đó bên ngoài thì sự phóng điện theo nhịp từ bên trong với một tần số từ 40 đến 60 lần mỗi phút và các sợi Purkinje phóng điện ở một tần số từ 15 đến 40 lần mỗi phút. Những tần số này thì đối lập với tần số bình thường của nút xoang là từ 70 đến 80 lần mỗi phút.
Tại sao nút xoang mà không phải là nút nhĩ-thất hay các sợi Purkinje kiểm soát tính nhịp điệu của tim? Câu trả lời xuất phát từ một sự thật là tần số phóng điện của nút xoang thì nhanh hơn đáng kể so với tần số phóng điện do sự tự kích thích của nút nhĩ-thất hoặc các sợi Purkinje. Mỗi lần nút xoang phóng điện thì xung động của nó sẽ được dẫn truyền vào trong cả nút nhĩ-thất và các sợi Purkinje, đồng thời giúp phóng điện luôn tại màng tế bào dễ bị kích thích của chúng. Tuy nhiên, nút xoang-nhĩ sẽ phóng điện một lần nữa trước khi nút nhĩ-thất hoặc các sợi Purkinje có thể đạt đến ngưỡng để dẫn đến sự tự kích thích. Vì thế, xung động mới từ nút xoang giúp phóng điện cho cả nút nhĩ-thất và các sợi Purkinje trước khi có sự tự kích thích xảy ra trong cả hai vị trí này.
Vì thế, nút xoang sẽ kiểm soát sự đập của tim bởi vì tần số phóng điện theo nhịp của nó thì nhanh hơn so với bất kì phần nào khác của tim. Vì thế, nút xoang thì hầu như luôn luôn là thành phần tạo nhịp của tim bình thường.
Các thành phần tạo nhịp bất thường – thành phần tạo nhịp lạc vị
Đôi khi, một số phần khác của tim sẽ tạo ra một tần số phóng điện theo nhịp nhanh hơn so với nút xoang. Ví dụ, việc này xảy ra bên trong nút nhĩ-thất hoặc trong các sợi Purkinje khi một trong những phần này trở nên bất thường. Trong cả hai trường hợp, thành phần tạo nhịp của tim được chuyển từ nút xoang đến nút nhĩ-thất hoặc đến các sợi Purkinje. Trong những trường hợp hiếm gặp, một nơi trong cơ tâm nhĩ hoặc tâm thất sẽ có tính dễ bị kích thích quá mức và trở thành thành phần tạo nhịp.
Một thành phần tạo nhịp ở bất cứ đâu khác nút xoang được gọi là thành phần tạo nhịp lạc vị. Một thành phần tạo nhịp lạc vị sẽ tạo ra một trình tự co cơ bất thường của các phần khác nhau của tim và có thể dẫn đến sự yếu đi đáng kể trong khả năng bơm máu của tim.
Một nguyên nhân khác của sự chuyển dịch thành phần tạo nhịp là sự block dẫn truyền của xung động tim từ nút xoang đến các phần khác của tim. Thành phần tạo nhịp mới sau đó thường sẽ xuất hiện ở nút nhĩ-thất hoặc trong phần đâm xuyên của bó nhĩ-thất đang trên đường đến các tâm thất.
Khi block nhĩ-thất xảy ra – đó là khi xung động của tim không thể đi từ tâm nhĩ vào trong tâm thất qua hệ thống nút và bó nhĩ-thất – tâm nhĩ tiếp tục đập ở một tần số nhịp bình thường của nút xoang trong khi một thành phần tạo nhịp mới thường sẽ được hình thành trong hệ thống các sợi Purkinje của các tâm thất và điều khiển cơ tâm thất với một tần số mới, khoảng 15 đến 40 nhịp đập mỗi phút. Sau khi có sự block nhĩ-thất đột ngột thì hệ thống các sợi Purkinje không bắt đầu tạo ra xung động theo nhịp nội tại từ 5 đến 20 giây tiếp theo bởi vì trước khi có sự block thì các sợi Purkinje bị điều khiển quá mức bởi các xung động xoang nhanh và cuối cùng là rơi vào trạng thái “ức chế” (suppressed state). Trong suốt khoảng 5 đến 20 giây này, các tâm thất không thể bơm máu và người sẽ bị ngất sau 4 đến 5 giây đầu tiên do thiếu máu đến não. Sự trì hoãn này của nhịp đập tim được gọi là hội chứng Stokes-Adams. Nếu như giai đoạn trì hoãn quá dài thì có thể dẫn đến tử vong.
Vai trò của hệ thống Purkinje trong việc gây ra sự co đồng bộ của cơ tâm thất
Sự dẫn truyền nhanh của hệ thống Purkinje bình thường sẽ cho phép xung động tim đến hầu như tất cả các phần của tâm thất trong một khoảng thời gian ngắn, kích thích sợi cơ tâm thất đầu tiên chỉ xảy ra khoảng 0.03 đến 0.06 giây trước sự kích thích của sợi cơ tâm thất cuối cùng. Sự sắp xếp thời gian này làm cho tất cả các phần của cơ tâm thất trong cả hai tâm thất bắt đầu co gần như cùng lúc và sau đó tiếp tục co trong khoảng 0.3 giây tiếp theo.
Sự bơm máu hiệu quả bởi hai buồng tâm thất thì yêu cầu kiểu co cơ đồng bộ này. Nếu như xung động tim phải đi qua các tâm thất một cách chậm chạp thì nhiều khối cơ tâm thất sẽ co trước khi phần còn lại của tâm thất co, trong trường hợp này, hiệu quả bơm máu tổng quan sẽ bị giảm mạnh. Trong thực tế, trong một số loại rối loạn chức năng tim thì sự lan truyền chậm xảy ra và tính hiệu quả trong bơm máu của các tâm thất sẽ bị giảm từ 20% đến 30%. Các thiết bị tái đồng bộ cơ tim có thể cấy là các loại máy tạo nhịp sử dụng các dây dẫn điện mà có thể chèn vào trong các buồng tim để phục hồi sự sắp đặt thời gian thích hợp giữa các tâm nhĩ và cả hai tâm thất để cải thiện hiệu quả bơm máu ở những bệnh nhân có tim giãn to và bị yếu đi.
Các dây thần kinh giao cảm và phó giao cảm giúp kiểm soát tính nhịp điệu của tim và sự dẫn truyền xung động bởi các dây thần kinh tim
Tim được chi phối bởi cả các dây thần kinh giao cảm và phó giao cảm, như được thể hiện trong Hình 1. Các dây thần kinh phó giao cảm (dây lang thang) được phân bố chủ yếu đến nút xoang-nhĩ và nút nhĩ-thất, một phần nhỏ hơn đến cơ của hai tâm nhĩ và rất ít phân bố trực tiếp đến cơ tâm thất. Các dây thần kinh giao cảm thì ngược lại, các dây thần kinh giao cảm được phân bố đến tất cả các phần của tim, với sự hiện diện mạnh mẽ tại trong cơ tâm thất cũng như là tất cả các vùng khác.
Sự kích thích phó giao cảm (kích thích lang thang) làm chậm nhịp và sự dẫn truyền của tim
Sự kích thích đối với các dây thần kinh phó giao cảm đến tim (dây lang thang) sẽ làm cho acetylcholine được giải phóng ở các đầu tận lang thang. Chất dẫn truyền thần kinh này có 2 tác động chính đối với tim. Đầu tiên, nó làm giảm khả năng kích thích của các sợi nối nhĩ-thất nằm giữa khối cơ tâm nhĩ và nút nhĩ-thất và bằng cách này sẽ làm chậm sự lan truyền xung động tim vào trong các tâm thất.
Các kích thích lang thang từ yếu đến trung bình sẽ làm chậm tốc độ bơm máu tim, thường chỉ còn một nửa so với bình thường. Hơn thế nữa, sự kích thích mạnh đối với dây lang thang có thể ngừng hoàn toàn sự kích thích theo nhịp bởi nút xoang hay block hoàn toàn sự lan truyền của xung động tim từ các tâm nhĩ vào trong các tâm thất qua nút nhĩ-thất. Trong cả hai trường hợp, các tín hiệu kích thích theo nhịp thì không còn được truyền vào trong các tâm thất nữa. Các tâm thất có thể ngừng đập trong khoảng 5 đến 20 giây, nhưng sau đó một vùng nhỏ nào đó trong các sợi Purkinje thường là trong phần vách tâm thất của bó nhĩ-thất, tạo ra một nhịp riêng cho tâm thất và làm cho các tâm thất co ở một tần số là từ 15 đến 40 lần mỗi phút. Hiện tượng này được gọi là “nhịp thoát tâm thất”.
Cơ chế của các kích thích lang thang
Acetylcholine giải phóng ra từ các đầu tận của dây thần kinh lang thang sẽ làm tăng mạnh tính thấm của các màng sợi cơ tim đối với các ions kali, điều này cho phép sự rò rỉ nhanh của ion kali ra khỏi các sợi dẫn truyền. Quá trình này gây ra sự tăng tính âm ở bên trong các sợi dẫn truyền, một tác động được gọi là “quá phân cực”, điều này làm cho các mô dễ bị kích thích khó bị kích thích hơn nhiều.
Trong nút xoang, trạng thái quá phân cực làm cho điện thế màng nghỉ của các sợi nút xoang âm hơn đáng kể so với bình thường – đó là, -65 đến – 75 millivolts chứ không phải là -55 đến -50 millivolts. Vì thế, sự tăng lên ban đầu của điện thế màng nút xoang được gây ra bởi sự đi vào của các ion natri và canxi rò rỉ yêu cầu khoảng thời gian lâu hơn nhiều để đạt được đến ngưỡng điện thế cho sự kích thích. Yêu cầu này làm chậm đáng kể tốc độ nhịp của những sợi nút xoang này. Nếu như sự kích thích lang thang đủ mạnh thì có thể làm ngừng sự tự kích thích theo nhịp của nút xoang một cách hoàn toàn.
Trong nút nhĩ-thất, một trạng thái quá phân cực được gây ra bởi sự kích thích lang thang làm cho các sợi tâm nhĩ nhỏ đi vào trong nút khó có thể tạo ra đủ điện để kích thích các sợi nút. Vì thế, hệ số an toàn đối với sự lan truyền xung động tim qua các sợi chuyển tiếp vào trong các sợi nút nhĩ-thất giảm. Một sự giảm trung bình thường sẽ làm trì hoãn sự dẫn truyền xung động, nhưng một sự giảm mạnh có thể làm block sự dẫn truyền hoàn toàn.
Sự kích thích giao cảm làm tăng nhịp và sự dẫn truyền của tim
Sự kích thích giao cảm về bản chất dẫn đến các tác động đối nghịch đối với tim so với các tác động được gây ra bởi sự kích thích lang thang như sau:
1. Nó làm tăng tần số phóng điện của nút xoang.
2. Nó làm tăng tốc độ dẫn truyền, cũng như là mức độ kích thích trong tất cả các phần của tim.
3. Nó làm tăng đáng kể lực co của tất cả cơ tim, cả các tâm nhĩ và các tâm thất.
Nói tóm lại, sự kích thích giao cảm sẽ làm tăng hoạt động tổng quan của tim. Sự kích thích tối đa gần như có thể làm tăng 3 lần tần số nhịp đập tim và có thể làm tăng sức co của tim lên đến 2 lần.
Cơ chế của các kích thích giao cảm
Sự kích thích các dây thần kinh giao cảm sẽ làm giải phóng ra norepinephrine ở các đầu tận dây thần kinh giao cảm. Norepinephrine cuối cùng sẽ kích thích các thụ cảm thể beta-1 adrenergic, giúp điều hòa các tác động lên tim. Cơ chế chính xác mà sự kích thích beta-1 adrenergic đóng vai trò lên các sợi cơ tim thì hơi không rõ ràng nhưng sự kích thích này được cho là làm tăng tính thấm của màng sợi cơ với các ion natri và canxi. Trong nút xoang, một sự tăng lên của tính thấm với natri-canxi sẽ gây ra một điện thế màng nghỉ dương hơn. Ngoài ra thì kích thích này cũng gây ra một sự tăng tốc độ trong việc tăng điện thế màng lúc tâm trương đến ngưỡng tự kích thích, vì thế làm tăng cường sự tự kích thích và làm tăng tần số tim.
Trong nút nhĩ-thất và bó nhĩ-thất, tính thấm đối với các ion natri và canxi tăng làm cho việc điện thế hoạt động kích thích mỗi phần liên tiếp của các bó sợi dẫn truyền diễn ra dễ dàng hơn, bằng cách này sẽ làm giảm thời gian dẫn truyền từ các tâm nhĩ đến các tâm thất.
Sự tăng tính thấm đối với các ion canxi thì một phần nào đó sẽ chịu trách nhiệm cho sự tăng lên của sức co cơ tim dưới tác động của kích thích giao cảm. Điều này là bởi vì các ion canxi đóng một vai trò to lớn trong việc kích thích quá trình co của các tơ cơ.
Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!
