Khi một người ở trạng thái nghỉ ngơi, tim sẽ chỉ bơm khoảng 4 đến 6 lít máu mỗi phút. Trong suốt quá trình hoạt động thể lực nặng thì tim có thể bơm từ 4 cho đến 6 lần lượng máu này. Các cơ chế cơ bản trong sự điều hòa bơm máu của tim sẽ bao gồm: (1) sự điều hòa bơm máu nội tại của tim, đáp ứng với các sự thay đổi thể tích máu chảy vào trong tim; và (2) kiểm soát tần số tim và sức mạnh của tim bởi hệ thống thần kinh tự động.
Sự điều hòa nội tại quá trình bơm máu của tim
Trong một bài viết sau này (sẽ bàn đến sau), chúng ta sẽ biết rằng dưới hầu hết mọi điều kiện, lượng máu được bơm bởi tim mỗi phút bình thường sẽ được xác định gần như là hoàn toàn bởi tốc độ máu chảy vào trong tim từ các tĩnh mạch, được gọi là hồi lưu tĩnh mạch. Nghĩa là, mỗi mô ngoại vi của cơ thể sẽ kiểm soát lưu lượng máu cục bộ của chính nó và tất cả các lưu lượng máu tại mô cục bộ sẽ kết hợp lại và trở về bằng đường các tĩnh mạch đến nhĩ phải. Tim cuối cùng sẽ tự động bơm lượng máu đang đổ về này vào trong các động mạch để cho chúng có thể chảy qua hệ thống tuần hoàn một lần nữa.
Khả năng nội tại của tim trong việc thích nghi với việc tăng thể tích máu đổ về được gọi là cơ chế Frank-Starling của tim, được đặt tên theo hai nhà sinh lý học vĩ đại là Otto Frank và Ernest Starling. Về cơ bản, cơ chế Frank-Starling được phát biểu là cơ tim bị căng ra càng nhiều trong suốt quá trình đổ đầy thì lực co cơ và lượng máu được bơm vào trong động mạch chủ sẽ càng lớn. Hay, có thể phát biểu theo một cách khác – trong các giới hạn sinh lý, tim bơm tất cả máu trở về bằng đường các tĩnh mạch.
Cơ chế Frank-Starling được giải thích như thế nào?
Khi một lượng máu đổ thêm vào trong tâm thất, cơ tim sẽ bị căng ra đến một chiều dài lớn hơn. Sự căng ra này làm cho cơ tim co với lực mạnh hơn bởi vì các vi sợi actin và myosin được đưa đến một mức độ chồng lên nhau gần mức tối ưu hơn cho việc tạo lực co cơ. Vì thế, tâm thất, nhờ vào việc tăng khả năng bơm máu, sẽ tự động bơm lượng máu thêm vào vào trong các động mạch. Khả năng của cơ bị giãn ra, đến một chiều dài tối ưu, để cơ co với công đầu ra nhiều hơn là đặc trưng của tất cả các cơ vân như đã được giải thích trong một bài viết sau và nó không chỉ đơn giản là một đặc trưng của mỗi cơ tim.
Ngoài tác động quan trọng của sự dài ra của cơ tim thì một yếu tố khác làm tăng khả năng bơm máu của tim khi mà thể tích của nó tăng lên. Sự căng ra của thành nhĩ phải sẽ trực tiếp làm tăng tần số tim lên 10% đến 20%, điều này cũng giúp làm tăng lượng máu được bơm mỗi phút, mặc dù sự đóng góp của nó thì ít hơn nhiều so với cơ chế Frank-Starling. Như được nói đến trong một bài viết sau này, sự căng ra của nhĩ cũng làm kích hoạt các thụ cảm thể sức căng và một phản xạ thần kinh, phản xạ Bainbridge, được truyền bởi dây thần kinh lang thang và có thể làm tăng tần số tim thêm 40% đến 60%.
Các đường cong chức năng của tâm thất
Một trong những cách tốt nhất để biểu diễn chức năng của tâm thất trong việc bơm máu chính là đường cong chức năng của tâm thất. Hình 1 cho thấy một loại đường cong chức năng của tâm thất được gọi là “đường cong công đầu ra của nhát bóp”. Chú ý rằng là khi áp lực tâm nhĩ đối với mỗi bên của tim tăng lên thì công đầu ra của nhát bóp đối với bên đó cũng sẽ tăng cho đến khi đạt đến giới hạn khả năng bơm máu của tâm thất.
Hình 2 cho thấy một loại đường cong chức năng của tâm thất khác được gọi là “đường cong thể tích cung lượng của tâm thất”. Hai đường cong của hình này cho thấy chức năng của hai tâm thất của tim người dựa trên dữ liệu ngoại suy từ các nghiên cứu thực nghiệm trên động vật. Khi áp lực tâm nhĩ bên trái và bên phải tăng lên, thể tích cung lượng tâm thất tương ứng mỗi phút cũng sẽ tăng lên.
Vì thế, các đường cong chức năng của tâm thất là một cách khác để biểu diễn cho cơ chế Frank-Starling của tim. Nghĩa là khi các tâm thất đổ đầy trong sự đáp ứng với áp lực tâm nhĩ tăng lên, mỗi thể tích tâm thất và sức mạnh của sự co cơ tim cũng tăng lên, làm cho tim bơm một lượng máu nhiều hơn vào trong các động mạch.
Sự kiểm soát tim bởi các dây thần kinh giao cảm và phó giao cảm
Tính hiệu quả trong bơm máu của tim thì cũng được kiểm soát bởi các dây thần kinh giao cảm và phó giao cảm (dây thần kinh lang thang), là các dây thần kinh chi phối cho tim một cách dồi dào như trong Hình 3. Đối với các mức của áp lực tâm nhĩ cho trước thì lượng máu bơm mỗi phút (cung lượng tim) thường có thể được tăng lên trên 100% bởi sự kích thích giao cảm. Ngược lại, cung lượng tim có thể giảm xuống gần bằng 0 bởi sự kích thích dây thần kinh lang thang (kích thích phó giao cảm).
Các cơ chế của sự kích thích tim bởi các dây thần kinh giao cảm
Sự kích thích giao cảm mạnh có thể làm tăng tần số tim ở những người trưởng thành trẻ từ tần số bình thường là 70 nhịp đập/phút lên đến 180 đến 200 nhịp đập/phút, thậm chí là 250 nhịp đập/phút. Ngoài ra, sự kích thích giao cảm có thể làm tăng gấp đôi lực co cơ tim, bằng cách này làm tăng thể tích máu được bơm đi và tăng áp lực tống máu. Vì thế, sự kích thích giao cảm thường có thể làm tăng cung lượng tim tối đa nhiều lên 2 lần đến 3 lần, bổ sung vào sự tăng cung lượng gây ra bởi cơ chế Frank-Starling đã được nói đến ở phần trước.
Tóm lại, sự ức chế các dây thần kinh giao cảm đến tim có thể làm giảm khả năng bơm máu của tim đến một mức độ trung bình. Dưới các điều kiện bình thường, các sợi thần kinh giao cảm đến tim sẽ phóng liên tục các xung động ở một tốc độ chậm giúp duy trì khả năng bơm máu ở khoảng 30% nhiều hơn so với mức không có sự kích thích giao cảm. Vì thế, khi hoạt động của hệ thống thần kinh giao cảm bị suy giảm bên dưới mức bình thường thì cả tần số tim và sức co cơ tâm thất đều sẽ giảm, bằng cách này làm giảm mức độ bơm máu của tim đi khoảng 30% dưới mức bình thường.
Sự kích thích phó giao cảm (kích thích lang thang) làm giảm tần số tim và sức co cơ tim
Sự kích thích mạnh đối với các sợi thần kinh phó giao cảm trong các dây thần kinh lang thang đến tim có thể làm ngừng nhịp đập của tim trong một vài giây, nhưng sau đó tim thường sẽ thoát khỏi điều này và đập ở tần số 20 đến 40 nhịp đập/phút khi sự kích thích phó giao cảm tiếp tục. Ngoài ra, sự kích thích lang thang mạnh có thể làm giảm sức mạnh co cơ tim đi 20% đến 30%.
Các sợi thần kinh lang thang được phân bố chủ yếu đến các tâm nhĩ và không nhiều đến các tâm thất, nơi mà sự co cơ tim diễn ra. Sự phân bố này giải thích tại sao tác động của sự kích thích lang thang chủ yếu là làm giảm tần số tim hơn là giảm mạnh sức co của cơ tim. Dù thế nào đi nữa, sự giảm mạnh trong tần số tim, kết hợp với một sự giảm nhẹ trong sức co cơ tim có thể làm giảm khả năng bơm máu của tâm thất xuống 50% hoặc hơn.
Tác động của sự kích thích giao cảm và phó giao cảm đối với đường cong chức năng của tim
Hình 4 cho thấy 4 đường cong chức năng của tim. Những đường cong này thì tương tự như các đường cong chức năng tâm thất của Hình 2. Tuy nhiên, chúng biểu diễn cho chức năng của toàn bộ tim hơn là một tâm thất riêng lẻ. Chúng cho thấy mối liên hệ giữa áp lực nhĩ phải ở đầu vào của tim phải và cung lượng tim từ thất trái vào trong động mạch chủ.
Các đường cong của Hình 4 cho thấy rằng ở bất cứ áp lực nhĩ phải nào thì cung lượng tim đều sẽ tăng trong suốt quá trình tăng kích thích giao cảm và giảm trong suốt quá trình tăng kích thích phó giao cảm. Những sự thay đổi này trong cung lượng tim gây ra bởi sự kích thích hệ thống thần kinh tự động là từ các thay đổi trong tần số tim và từ các thay đổi trong sức co bóp của tim.
Tác động của ion kali và canxi đối với chức năng tim
Khi bàn luận về điện thế màng trong bài viết trước đây thì chúng ta đã chỉ ra rằng các ion kali có một tác động đáng kể lên điện thế màng và trong chúng ta cũng đã biết rằng các ion canxi đóng một vai trò đặc biệt quan trọng trong việc hoạt hóa quá trình co cơ. Vì thế, sẽ không ngạc nhiên nếu như các nồng độ của mỗi ion này trong dịch ngoại bào đều có các tác động quan trong lên khả năng bơm máu của tim.
Tác động của ion kali
Thừa ion kali trong dịch ngoại bào làm cho tim trở nên giãn và mềm và cũng làm chậm tần số tim. Lượng lớn ion kali cũng có thể block sự dẫn truyền xung động tim từ các tâm nhĩ đến các tâm thất qua bó nhĩ-thất. Sự tăng của nồng độ ion kali chỉ cần lên đến khoảng 8 đến 12 mEq/L – 2 đến 3 lần giá trị bình thường – có thể gây ra sự suy yếu nghiêm trọng của tim, sự bất thường về nhịp tim và tử vong.
Những tác động này một phần là do nồng độ kali cao trong dịch ngoại bào làm giảm điện thế nghỉ của màng trong các sợi cơ tim. Nghĩa là một nồng độ ion kali cao ở ngoại bào sẽ làm khử cực một phần màng tế bào, làm cho điện thế màng ít âm hơn. Khi điện thế màng giảm xuống thì cường độ của điện thế hoạt động cũng sẽ giảm, điều này khiến cho sự co bóp của tim ngày càng yếu đi.
Tác động của ion canxi
Quá nhiều ion canxi sẽ gây ra các tác động gần như là trái ngược với ion kali, làm cho tim tiến tới trạng thái co cơ kiểu co cứng. Tác động này được gây ra bởi một tác động trực tiếp của các ion canxi để khởi động quá trình co cơ của tim, điều mà sẽ được giải thích trong một bài viết sau.
Ngược lại, sự suy giảm ion canxi sẽ làm cho tim suy yếu, tương tự như tác động của nồng độ ion kali cao. May mắn thay, mức ion canxi trong máu bình thường sẽ được điều hòa trong một khoảng rất hẹp. Vì thế, các tác động lên tim của các nồng độ canxi bất thường thì hiếm khi là một quan tâm lâm sàng.
Tác động của nhiệt độ lên chức năng tim
Sự tăng thân nhiệt như trong suốt quá trình sốt thì sẽ làm tăng đáng kể tần số tim, đôi khi là gấp đôi tần số tim bình thường. Sự giảm thân nhiệt sẽ làm giảm đáng kể tần số tim, tần số tim có thể giảm xuống thấp đến vài nhịp mỗi phút khi mà một người gần kề cái chết do hạ thân nhiệt trong khoảng từ 60 cho đến 70 độ F (15.5 – 21 độ C). Những tác động này có lẽ là do nhiệt làm tăng tính thấm của màng cơ tim với các ion giúp kiểm soát tần số tim, làm tăng cường quá trình tự kích thích.
Sức co bóp của tim thường được tăng cường tạm thời bằng một sự tăng trung bình về mặt nhiệt độ như xảy ra trong suốt quá trình rèn luyện thể thao của cơ thể, nhưng sự tăng nhiệt độ kéo dài có thể làm kiệt quệ các hệ thống chuyển hóa của tim và cuối cùng làm cho tim suy yếu. Vì thế, chức năng tối ưu của tim phụ thuộc nhiều vào sự kiểm soát thích hợp thân nhiệt bởi các cơ chế kiểm soát sẽ được nói đến trong các bài viết sau này.
Tăng tải áp lực động mạch (đến một giới hạn) thì không làm giảm cung lượng tim
Chú ý trong Hình 5 rằng là sự tăng lên trong áp lực động mạch trong động mạch chủ thì sẽ không làm giảm cung lượng tim cho đến khi áp lực động mạch trung bình tăng lên trên khoảng 160 mmHg. Nói cách khác, trong suốt chức năng bình thường của tim ở áp lực động mạch tâm thu bình thường (80 – 140 mmHg) thì cung lượng tim hầu như được xác định hoàn toàn dễ dàng bởi lưu lượng máu qua các mô cơ thể, điều mà kiểm soát hồi lưu máu tĩnh mạch đến tim. Cơ chế này cũng sẽ là một chủ đề của các bài viết sau này.
Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!
