Một số loại rối loạn chức năng tim nghiêm trọng nhất xảy ra do nhịp bất thường của tim. Ví dụ, đôi khi nhịp của các tâm nhĩ thì không phối hợp hoạt động với nhịp của các tâm thất, vì thế, các tâm nhĩ sẽ không thể thực hiện chức năng để tối ưu quá trình đổ đầy tâm thất.
Mục đích của bài viết này là bàn luận về sinh lý của các rối loạn nhịp tim thường gặp và các tác động của chúng lên khả năng bơm máu của tim, cũng như là cách chẩn đoán chúng trên điện tâm đồ. Các nguyên nhân của các rối loạn nhịp thì thường là một hoặc một sự kết hợp của các bất thường sau trong nhịp – hệ thống dẫn truyền của tim:
- Nhịp bất thường của thành phần tạo nhịp
- Một sự chuyển dịch vị trí của thành phần tạo nhịp từ nút xoang đến một vị trí khác trong tim
- Các blocks ở các điểm khác nhau trong sự lan truyền xung động qua tim
- Các đường dẫn truyền bất thường của sự lan truyền xung động qua tim
- Sự hình thành tự phát của các xung động giả trong hầu hết bất cứ phần nào của tim
Các nhịp xoang bất thường
1. Nhịp nhanh (tachycardia)
Thuật ngữ “nhịp nhanh” nghĩa là tần số tim nhanh, thường được định nghĩa là nhanh hơn 100 nhịp/phút ở một người trưởng thành. Một điện tâm đồ (ECG) được ghi lại từ một bệnh nhân có nhịp nhanh được thể hiện trên Hình 1. ECG này thì bình thường trừ tần số tim, được xác định từ các khoảng thời gian giữa các phức hợp QRS, là khoảng 150 nhịp đập/phút thay vì 72 nhịp đập/phút như bình thường. Một số nguyên nhân của nhịp nhanh bao gồm tăng nhiệt độ cơ thể, mất nước, thiếu máu do mất máu, sự kích thích của tim bởi các dây thần kinh giao cảm và các tình trạng nhiễm độc của tim.
Tần số tim thường tăng khoảng 10 nhịp/phút đối với mỗi độ Fahrenheit tăng lên trong nhiệt độ cơ thể (với một sự tăng lên là 18 nhịp/phút đối với mỗi độ Celcius), lên đến một thân nhiệt khoảng 105 độ Fahrenheit (40.5 độ Celcius). Vượt qua khỏi khoảng này, tần số tim có thể giảm do sự suy yếu tiến triển của cơ tim do sốt. Sốt gây ra nhịp nhanh bởi vì một sự tăng lên về nhiệt độ làm tăng tốc độ chuyển hóa của nút xoang, sau đó, sẽ làm tăng trực tiếp khả năng dễ bị kích thích và tần số nhịp của nó.
Nhiều yếu tố có thể làm cho hệ thống thần kinh giao cảm kích thích tim, sẽ được bàn luận trong bài viết này. Ví dụ, khi một bệnh nhân chịu đựng một sự mất máu nghiêm trọng, sự kích thích phản xạ giao cảm của tim có thể làm tăng tần số tim lên 150 đến 180 nhịp/phút. Sự yếu đi cơ tim thường làm tăng tần số tim bởi vì tim suy yếu sẽ không thể bơm máu vào trong cây động mạch tới một mức độ bình thường, làm giảm huyết áp và kích thích các phản xạ giao cảm để làm tăng tần số tim.
2. Nhịp chậm (bradycardia)
Thuật ngữ “nhịp chậm” nghĩa là tần số tim chậm, thường định nghĩa là chậm hơn 60 nhịp/phút. Chậm nhịp được thể hiện bởi ECG trên Hình 2.
Nhịp chậm ở các vận động viên. Tim của các vận động viên được huấn luyện tốt thì thường lớn hơn và khỏe hơn đáng kể so với người bình thường, điều này cho phép tim của các vận động viên bơm một thể tích nhát bóp lớn trong mỗi nhịp đập, thậm chí trong các giai đoạn nghỉ ngơi. Khi vận động viên nghỉ ngơi, các lượng máu tăng lên được bơm vào trong cây động mạch với mỗi nhịp đập sẽ khởi động các phản xạ tuần hoàn phản hồi hoặc các tác động khác gây ra nhịp chậm.
Kích thích lang thang gây ra nhịp chậm. Bất cứ phản xạ tuần hoàn nào mà kích thích dây thần kinh lang thang sẽ gây ra sự giải phóng của acetylcholine ở các đầu tận bên trong tim, tạo ra một tác động phó giao cảm. Có lẽ ví dụ điển hình nhất cho hiện tượng này xảy ra ở các bệnh nhân có hội chứng xoang cảnh (carotid sinus syndrome). Ở những bệnh nhân này, các thụ cảm thể áp lực (pressure receptors – baroreceptors) trong vùng xoang cảnh của các thành động mạch cảnh thì sẽ nhạy cảm quá mức. Vì thế, ngay cả với áp lực nhẹ bên ngoài ở cổ thì sẽ kích thích một phản xạ baroreceptor mạnh, gây ra các tác động lang thang – acetylcholine mạnh lên tim, bao gồm nhịp tim cực chậm. Đôi khi phản xạ này mạnh đến nỗi nó sẽ làm dừng tim khoảng 5 đến 10 giây, dẫn đến tình trạng mất tỉnh táo (ngất).
3. Loạn nhịp xoang
Hình 3 cho thấy một sự ghi lại của tần số tim từ máy đếm nhịp đập của tim, ở nửa đầu là trong suốt quá trình hô hấp bình thường và ở nửa sau là trong suốt quá trình hô hấp sâu. Một máy đếm nhịp đập của tim là một thiết bị ghi lại thời gian giữa các phức hợp QRS kế tiếp trên ECG bởi chiều cao của các đỉnh kế tiếp. Chú ý từ sự ghi lại này là tần số tim tăng và giảm không nhiều hơn 5% trong suốt quá trình hô hấp bình thường (được thể hiện ở nửa trái của sự ghi lại). Sau đó, trong suốt quá trình hô hấp sâu, tần số tim tăng và giảm theo mỗi chu kỳ hô hấp đến 30%.
Loạn nhịp xoang có thể là do bất kỳ một trong số nhiều các tình trạng tuần hoàn mà làm thay đổi mức độ kích thích của các tín hiệu thần kinh giao cảm và phó giao cảm đến nút xoang của tim. Loạn nhịp xoang kiểu hô hấp chủ yếu là đến từ sự lan tỏa của các tín hiệu từ trung tâm hô hấp ở hành não vào trong trung tâm vận mạch lân cận trong suốt các chu kỳ hít vào và thở ra của quá trình hô hấp. Các tín hiệu lan tỏa gây ra các sự tăng và giảm luân phiên trong số lượng xung động truyền qua các dây thần kinh lang thang và giao cảm đến tim.
Block tim trong các đường dẫn truyền bên trong tim
1. Block xoang-nhĩ
Trong các trường hợp hiếm, xung động từ nút xoang bị block trước khi nó đi vào cơ tâm nhĩ. Hiện tượng này được thể hiện trong Hình 4, cho thấy sự ngừng đột ngột của các sóng P, kết quả là sự dừng hoạt động của các tâm nhĩ. Tuy nhiên, các tâm thất sẽ thực hiện một nhịp mới, với xung động thường khởi nguồn một cách tự phát trong nút nhĩ-thất (nút A-V), vì thế, tốc độ của phức hợp QRS-T bị chậm lại nhưng không bị thay đổi hình dạng. Block xoang-nhĩ có thể là do nhồi máu cơ tim ảnh hưởng đến nút xoang, sự viêm hoặc nhiễm khuẩn của tim, hoặc các tác dụng phụ từ một số thuốc nhất định và nó cũng có thể được quan sát thấy ở các vận động viên được huấn luyện tốt.
2. Block nhĩ-thất
Các trung gian duy nhất mà các xung động thông thường có thể đi từ các tâm nhĩ vào trong các tâm thất là qua bó nhĩ-thất (bó A-V), còn được gọi là bó His. Các tình trạng mà có thể làm giảm tốc độ dẫn truyền xung động trong bó này hoặc block xung động một cách hoàn toàn như sau:
1. Thiếu máu của nút nhĩ-thất hay của các sợi bó nhĩ-thất thường làm chậm hoặc block sự dẫn truyền từ các tâm nhĩ đến các tâm thất. Thiểu năng vành có thể gây ra sự thiếu máu của nút nhĩ-thất và bó nhĩ-thất giống như cách mà nó gây ra thiếu máu cơ tim.
2. Sự chèn ép của bó nhĩ-thất bởi mô sẹo hoặc bởi các phần vôi hóa của tim có thể làm suy giảm hoặc block sự dẫn truyền từ các tâm nhĩ đến các tâm thất.
3. Sự viêm của nút nhĩ-thất hay bó nhĩ-thất có thể làm giảm sự dẫn truyền từ các tâm nhĩ đến các tâm thất. Sự viêm thường là do các loại viêm cơ tim khác nhau mà được gây ra bởi, ví dụ như bệnh bạch hầu hay sốt thấp khớp.
4. Sự quá kích thích của tim bởi các dây thần kinh lang thang trong các trường hợp hiếm làm block sự dẫn truyền xung động qua nút nhĩ-thất. Sự kích thích lang thang như vậy đôi khi là do sự kích thích mạnh các baroreceptors ở những người mắc hội chứng xoang cảnh, đã được nói đến trong phần nhịp chậm ở trên.
5. Sự thoái hóa của hệ thống dẫn truyền nhĩ-thất, đôi khi gặp được ở những bệnh nhân lớn tuổi.
6. Các thuốc như digitalis hay đối vận beta-adrenergic có thể làm suy giảm dẫn truyền nhĩ-thất trong một số trường hợp.
3. Block nhĩ-thất không hoàn toàn
Block độ 1 – Khoảng P-R kéo dài. Khoảng thời gian bình thường giữa sự bắt đầu của sóng P và sự bắt đầu của phức hợp QRS là khoảng 0.16 giây khi tim đang đập ở một tần số bình thường. Khoảng P-R này thường giảm chiều dài khi nhịp tim nhanh hơn và tăng chiều dài khi nhịp tim chậm hơn. Nhìn chung, khi khoảng P-R tăng đến hơn 0.2 giây thì khoảng P-R được gọi là kéo dài và bệnh nhân được cho là có block tim không hoàn toàn độ 1.
Hình 5 cho thấy một ECG với khoảng P-R kéo dài; khoảng thời gian trong trường hợp này là khoảng 0.3 giây thay vì 0.2 giây hay thấp hơn như bình thường. Vì thế, block độ 1 được định nghĩa là một sự chậm trễ trong dẫn truyền xung động từ các tâm nhĩ đến các tâm thất chứ không thực sự là một block dẫn truyền. Khoảng P-R hiếm khi tăng trên 0.35 đến 0.45 giây bởi vì với khoảng thời gian như vậy thì sự dẫn truyền qua bó nhĩ-thất sẽ chậm đến nỗi bị ngưng hoàn toàn. Một phương tiện để xác định mức độ nặng của một số bệnh tim như bệnh thấp tim cấp chẳng hạn, là đo khoảng P-R.
Block độ 2. Khi sự dẫn truyền qua bó nhĩ-thất bị chậm lại, đủ để làm tăng khoảng P-R lên 0.25 đến 0.45 giây, điện thế hoạt động thỉnh thoảng đủ mạnh để đi qua bó nhĩ-thất để vào trong các tâm thất và đôi khi không đủ mạnh để đi vào trong các tâm thất. Trong trường hợp này, sẽ có một sóng P nhĩ nhưng không có sóng QRS-T và điều này được gọi là có “các nhát rơi” (dropped beats) của các tâm thất. Tình trạng này được gọi là block tim độ 2.
Có 2 loại block nhĩ-thất độ 2 – Mobitz type I (còn được gọi là chu kỳ Wenckebach) và Mobitz type II. Block type I được đặc trưng bởi sự kéo dài dần của khoảng P-R cho đến khi một nhịp thất bị mất đi và sau đó được theo sau bởi sự thiết lập lại khoảng P-R ban đầu và lặp lại chu kỳ bất thường như trên. Một block type I thì hầu như luôn luôn được gây ra bởi sự bất thường của nút nhĩ-thất. Trong hầu hết các trường hợp, loại block này thì sẽ nhẹ và không cần điều trị đặc hiệu.
Trong block type II, thường có một số lượng cố định sóng P không dẫn truyền cho mỗi phức hợp QRS. Ví dụ, một block 2:1 sẽ có nghĩa là có 2 sóng P cho mỗi phức hợp QRS. Ở các thời điểm khác, các nhịp 3:2 hay 3:1 có thể phát triển. Ngược lại với block type I, với block type II, khoảng P-R không thay đổi trước nhịp rơi; nó vẫn là hằng định. Block type II nhìn chung được gây ra bởi một bất thường của bó His – hệ thống Purkinje và có thể yêu cầu cấy máy tạo nhịp để ngăn cản sự tiến triển đến block tim hoàn toàn và ngừng tim.
Hình 6 cho thấy sự kéo dài khoảng P-R dần dần đặc trưng cho block type I (Wenckebach). Chú ý sự kéo dài của khoảng P-R trước nhát rơi, được theo sau một khoảng P-R ngắn sau nhát rơi.
Block nhĩ-thất hoàn toàn (block độ 3). Khi tình trạng gây ra sự dẫn truyền kém trong nút nhĩ-thất hay trong bó nhĩ-thất trở nên nghiêm trọng, block hoàn toàn xung động từ các tâm nhĩ vào trong các tâm thất sẽ xảy ra. Trong trường hợp này, các tâm thất thiết lập một cách tự phát tín hiệu của chính nó, thường bắt nguồn từ trong nút nhĩ-thất hay trong bó nhĩ-thất ở phía xa của vị trí block. Vì thế, các sóng P trở nên không liên quan so với các phức hợp QRS-T, như được thể hiện trong Hình 7. Chú ý rằng tần số nhịp nhĩ trong ECG này là khoảng 100 nhịp/phút, ngược lại tần số nhịp thất là dưới 40 nhịp/phút. Hơn thế nữa, không có mối liên hệ giữa nhịp của các sóng P và nhịp của các phức hợp QRS-T bởi vì các tâm thất đã “thoát” khỏi sự kiểm soát của các tâm nhĩ và đập với tần số tự nhiên của chính chúng, được kiểm soát thường xuyên nhất bởi các tín hiệu theo nhịp được tạo ra ở phía xa của nút nhĩ-thất hay bó nhĩ-thất nơi mà block xuất hiện.
Hội chứng Stokes-Adams – Sự thoát thất (ventricular escape). Trong một số bệnh nhân có block nhĩ-thất, block hoàn toàn xuất hiện rồi biến mất; nghĩa là các xung động được dẫn truyền từ các tâm nhĩ vào trong các tâm thất trong một khoảng thời gian và sau đó, đột ngột, các xung động không được dẫn truyền nữa. Thời gian block có thể là vài giây, vài phút, vài giờ hay thậm chí vài tuần hoặc dài hơn trước khi sự dẫn truyền trở lại. Tình trạng này xuất hiện trong các quả tim bị thiếu máu ranh giới (borderline ischemia) của hệ thống dẫn truyền.
Mỗi khi sự dẫn truyền nhĩ-thất ngừng lại, các tâm thất thường không bắt đầu đập theo nhịp của chúng ngay cho đến sau một khoảng thời gian trì hoãn từ 5 đến 30 giây. Sự trì hoãn này là do hiện tượng được gọi là ức chế tần số cao (overdrive suppression). Ức chế tần số cao có nghĩa là tính dễ bị kích thích của tâm thất thì ban đầu sẽ bị ức chế do các tâm thất được điều khiển bởi các tâm nhĩ ở một tần số lớn hơn tần số tự nhiên của nhịp. Tuy nhiên, sau một vài giây, một số phần của hệ thống Purkinje bên ngoài vị trí block, thường là ở phần xa của nút nhĩ-thất qua khỏi điểm block trong nút hoặc trong bó nhĩ-thất, bắt đầu phóng điện theo nhịp ở một tần số từ 15 đến 40 lần/phút, đóng vai trò như là một thành phần phát nhịp của các tâm thất. Hiện tượng này được gọi là sự thoát thất.
Bởi vì não không thể vẫn hoạt động trong hơn 4 đến 7 giây mà không có sự cấp máu nên hầu hết mọi người sẽ ngất một vài giây sau khi block hoàn toàn xảy ra bởi vì tim không bơm máu trong khoảng 5 đến 30 giây cho đến khi các tâm thất “thoát”. Tuy nhiên, sau khi thoát, các tâm thất đập chậm một cách chậm chạp (thường đập dưới 40 nhịp/phút) thường bơm đủ máu để cho phép sự phục hồi khỏi cơn ngất và sau đó duy trì hoạt động cơ thể. Những đợt ngất theo chu kỳ này được gọi là hội chứng Stokes-Adams.
Đôi khi, khoảng thời gian dừng hoạt động của tâm thất ở đầu của block hoàn toàn thì dài đến mức gây hại cho sức khỏe bệnh nhân hay thậm chí gây tử vong. Do đó, hầu hết những bệnh nhân này được cung cấp máy tạo nhịp nhân tạo, một máy kích thích điện hoạt động bằng pin được cấy bên dưới da, với các điện cực thường kết nối với tâm thất phải. Máy tạo nhịp cung cấp các xung động theo nhịp liên tục đến các tâm thất.
4. Block trong tâm thất không hoàn toàn – luân phiên điện học (electrical alternans)
Hầu hết các yếu tố có thể gây ra block nhĩ-thất cũng có thể block sự dẫn truyền xung động trong hệ thống Purkinje thất ngoại vi. Hình 8 cho thấy tình trạng được gọi là luân phiên điện học (electrical alternans), điều này là do block trong tâm thất một phần với mỗi hai nhịp tim. ECG này cũng cho thấy nhịp nhanh (tần số tim nhanh), điều này có thể là nguyên nhân mà làm xuất hiện block. Điều này là bởi vì khi tần số của tim nhanh, một số phần nhỏ của hệ thống Purkinje không thể hồi phục từ giai đoạn trơ trước đó đủ nhanh để đáp ứng với mỗi nhịp tim kế tiếp. Ngoài ta, nhiều tình trạng làm suy yếu tim như thiếu máu, viêm cơ tim hay ngộ độc digitalis có thể gây ra block trong tâm thất không hoàn toàn, tạo ra luân phiên điện học.
Các co cơ sớm
Một co cơ sớm là một sự co cơ của tim trước thời điểm mà sự co cơ bình thường đáng lẽ sẽ xảy ra. Tình trạng này còn được gọi là ngoại tâm thu, nhát bóp sớm hay nhát bóp lạc vị.
1. Các nguyên nhân của các co cơ sớm
Hầu hết các co cơ sớm là do các ổ lạc vị trong tim phát các xung động bất thường ở những thời điểm lẻ trong suốt nhịp đập của tim. Các nguyên nhân có thể tạo ra các ổ lạc vị như sau: (1) các vùng thiếu máu cục bộ; (2) các mảng vôi hóa nhỏ ở các điểm khác nhau trong tim, làm đè ép vào cơ tim lân cận để một số sợi cơ bị kích thích; và (3) kích thích do độc tố của nút nhĩ-thất, hệ thống Purkinje hay cơ tim gây ra bởi nhiễm khuẩn, các thuốc, nicotine hay caffeine. Sự khởi đầu cơ học của các co cơ sớm cũng thường xuất hiện trong quá trình đặt ống thông tim; một số lượng lớn các co cơ sớm thường xuất hiện khi mà ống thông đi vào tâm thất và đè lên nội tâm mạc.
2. Các sự co tâm nhĩ sớm (premature atrial contractions)
Hình 9 cho thấy một co tâm nhĩ sớm (PAC). Sóng P của nhịp đập này xuất hiện quá sớm trong chu kỳ tim; khoảng P-R thì bị ngắn lại, cho thấy gốc lạc vị của nhịp đập trong tâm nhĩ là gần nút nhĩ-thất. Ngoài ra, khoảng giữa các sự co cơ sớm và sự co cơ kế tiếp thì hơi kéo dài, điều này được gọi là “sự nghỉ bù” (compensatory pause). Một trong những nguyên nhân cho sự nghỉ bù này là sự co cơ sớm bắt nguồn từ tâm nhĩ cách nút xoang một khoảng cách nhất định và xung động phải đi qua một lượng cơ tâm nhĩ đáng kể trước khi nó phóng điện cho nút xoang. Kết quả, nút xoang phóng điện trễ trong chu kỳ co cơ sớm, làm cho sự phóng điện tiếp theo của nút xoang cũng xuất hiện trễ.
Các PACs cũng xuất hiện một cách thường xuyên ở những người khỏe mạnh. Chúng thường xuất hiện ở những vận động viên mà có các quả tim trong tình trạng rất khỏe mạnh. Các tình trạng nhiễm độc nhẹ do các yếu tố như hút thuốc, thiếu ngủ, uống quá nhiều cà phê, nghiện rượu và sử dụng các thuốc khác nhau cũng có thể khỏi phát các sự co cơ như vậy.
Mạch hụt (pulse deficit). Khi tim co sớm, các tâm thất sẽ không được đổ đầy máu như bình thường và thể tích nhát bóp trong suốt quá trình co sẽ giảm hoặc gần như không có. Vì thế, sóng mạch qua các động mạch ngoại vi sau sự co cơ sớm có thể yếu đến nỗi nó không thể được cảm nhận trong động mạch quay. Vì thế, một sự suy giảm trong số lượng mạch quay xuất hiện khi so sánh với số lượng sự co cơ thực sự của tim.
3. Các sự co cơ sớm từ nút nhĩ-thất hoặc bó nhĩ-thất
Hình 10 cho thấy một sự co cơ sớm có nguồn gốc trong nút nhĩ-thất hoặc bó nhĩ-thất. Sóng P thì biến mất trên sự ghi lại điện tâm đồ của sự co cơ sớm. Thay vào đó, sóng P thì chồng lên trên phức hợp QRS-T bởi vì xung động tim đi ngược trở lại vào trong các tâm nhĩ cùng lúc mà nó đi về phía trước vào trong các tâm thất. Sóng P này hơi làm biến dạng phức hợp QRS-T nhưng chính sóng P thì không thể được nhận thấy rõ như vậy. Nhìn chung, sự co cơ sớm của nút nhĩ-thất có cùng ý nghĩa và nguyên nhân với các sự co cơ sớm của tâm nhĩ.
4. Các sự co cơ tâm thất sớm (premature ventricular contractions)
ECG trong Hình 11 cho thấy một loạt các sự co cơ tâm thất sớm (PVCs) khác so với sự co cơ bình thường với hình ảnh “nhịp đôi” (bigeminy). Các PVCs gây ra các ảnh hưởng đặc trưng trong ECGs như sau:
1. Phức hợp QRS thì thường được kéo dài đáng kể. Nguyên nhân của sự kéo dài này là xung động được dẫn truyền chủ yếu qua cơ dẫn truyền chậm của các tâm thất chứ không phải là qua hệ thống Purkinje.
2. Phức hợp QRS có một điện áp cao. Khi xung động bình thường đi qua tim, nó đi qua cả hai tâm thất gần như đồng thời. Kết quả, trong tim bình thường, các sóng khử cực của 2 bên của tim – hầu như có sự phân cực ngược so với nhau – trung hòa nhau một phần trong ECG. Khi một PVC xảy ra, xung động hầu như luôn luôn chỉ đi theo một hướng, vì thế, không có tác động trung hòa này xảy ra và toàn bộ một bên hay một đầu của các tâm thất bị khử cực trước so với phần kia, điều này tạo ra các điện thế lớn, như được thể hiện đối với các PVCs trong Hình 11.
3. Sau hầu hết tất cả các PVCs, sóng T có một tính phân cực của điện thế hoàn toàn đối ngược với phức hợp QRS bởi vì sự dẫn truyền chậm của xung động qua cơ tim làm cho các sợi cơ khử cực trước cũng sẽ tái cực trước.
Một số PVCs nhìn chung thì tác động tương đối nhẹ lên sự bơm máu của tim; chúng có thể được gây ra bởi các yếu tố như hút thuốc, uống quá nhiều cà phê, thiếu ngủ, các trạng thái nhiễm độc nhẹ và thậm chí là cả kích thích về mặt cảm xúc. Ngược lại, nhiều PVCs khác là do các xung động lạc đường hoặc các tín hiệu vào lại có nguồn gốc từ quanh các bờ của các khu vực nhồi máu hay thiếu máu của tim. Sự xuất hiện của các PVCs như vậy thì không được xem là nhẹ. Những người có số lượng các PVCs đáng kể thường có một nguy cơ cao hơn nhiều trong việc phát triển một rung thất (ventricular fibrillation) gây tử vong tự phát, có lẽ được khởi đầu bởi một trong số các PVCs. Sự phát triển này thì đặc biệt đúng khi các PVCs xuất hiện trong suốt thời kỳ dễ gây ra rung (fibrillation), ngay cuối sóng T, khi mà các tâm thất đang thoát ra khỏi tính trơ, điều này sẽ được giải thích sau này nhé.
Phân tích vector tìm gốc của một sự co cơ thất sớm lạc vị. Trong các bài viết trước thì các nguyên lý phân tích vector đã được giải thích. Bằng cách áp dụng các nguyên lý này, chúng ta có thể xác định từ ECG trong Hình 11 điểm gốc của PVC như sau. Chú ý rằng là các điện thế của các co cơ sớm trong các chuyển đạo II và III đều dương mạnh. Khi vẽ các điện thế này lên các trục của các chuyển đạo II và III và giải quyết bằng cách phân tích vector đối với vector QRS trung bình trong tim, chúng ta sẽ thấy rằng vector của sự co cơ sớm này có đầu âm của nó (gốc) ở đáy của tim và đầu dương của nó hướng về phía đỉnh. Vì thế, phần đầu tiên của tim trở nên khử cực trong suốt sự co cơ sớm này là gần đáy của các tâm thất, do đó, đó cũng là nguồn gốc của ổ lạc vị.
Các rối loạn của sự tái cực tim – Các hội chứng QT dài. Nhớ lại là sóng Q tương ứng với sự khử cực thất, ngược lại sóng T tương ứng với sự tái cực thất. Khoảng QT là thời gian từ điểm Q đến cuối của sóng T. Các rối loạn mà làm chậm trễ sự tái cực của cơ tâm thất sau điện thế hoạt động sẽ gây ra các điện thế hoạt động thất kéo dài và vì thế các khoảng Q-T sẽ dài quá mức trên ECG, một tình trạng được gọi là hội chứng QT dài (LQTS).
Nguyên nhân chính mà LQTS được quan tầm là bởi vì sự tái cực chậm trễ của cơ tâm thất làm tăng khả năng của một người trong việc phát triển các loạn nhịp thất được gọi là xoắn đỉnh (torsades de pointes), có nghĩa đen là “sự xoắn của các đỉnh”. Loại loạn nhịp này thì có các đặc điểm được thể hiện trên Hình 12. Hình dạng của phức hợp QRS có thể thay đổi theo thời gian, với sự khởi đầu của loạn nhịp thường là theo sau một nhát co cơ sớm, một khoảng nghỉ và sau đó là một nhát đập khác với một khoảng QT dài, điều mà sẽ làm khởi phát các loạn nhịp, nhanh nhịp và trong một số trường hợp là rung thất.
Các rối loạn của sự tái cực tim dẫn đến LQTS có thể là di truyền hoặc mắc phải. Các dạng bẩm sinh của LQTS là các rối loạn hiếm được gây ra bởi các đột biến của các gene kênh natri hay kali. Ít nhất 17 loại đột biến khác nhau của các genes này gây ra các mức độ khác nhau của sự kéo dài khoảng Q-T đã được xác định.
Thường gặp hơn là các dạng mắc phải của LQTS mà liên quan đến sự rối loạn điện giải huyết tương, như hạ magie máu, hạ kali máu hay hạ canxi máu hay dùng quá mức các thuốc chống loạn nhịp như quinidine hay một số kháng sinh như fluoroquinolones hay erythromycin, làm kéo dài khoảng Q-T.
Mặc dù một số người mắc LQTS thì không có các triệu chứng chính (ngoài khoảng Q-T kéo dài), nhưng những người khác sẽ có biểu hiện ngất và trải qua các loạn nhịp thất mà có thể được gây ra bởi hoạt động thể lực, các cảm xúc mạnh như hoảng sợ hay nổi giận hay bị giật mình bởi một tiếng ồn. Các loạn nhịp thất liên quan đến LQTS trong một số trường hợp có thể tiến triển thành rung thất và tử vong đột ngột.
Điều trị có thể bao gồm magnesium sulfate đối với LQTS cấp và các thuốc chống loạn nhịp như các thuốc chẹn beta-adrenergic hay phẫu thuật cấy máy khử rung tim đối với LQTS kéo dài.
Cảm ơn các bạn đã theo dõi bài viết. Hẹn gặp lại các bạn trong các bài viết tiếp theo nhé !!!
